Военная гигиена. Вопросы к экзамену. Домашние задания. Экзаменационные вопросы Медицина катастроф

• Название: Экзаменационные вопросы Медицина катастроф
• Анкор: Военная гигиена. Вопросы к экзамену
• Дата: 21.12.2021
• Размер: 0.67 Mb.
• Имя файла: Домашние задания.docx
• Тип: Экзаменационные вопросы; #312749
• страница: 20 из 41

36. Физико-химические и токсические свойства синильной кислоты. Механизм действия и патогенез интоксикации. Клиника поражения. Антидотная и симптоматическая терапия.

Физико-химические свойства. Токсичность.

Синильная кислота - бесцветная прозрачная жидкость с запахом го­рького миндаля (при малых концентрациях). Характерный запах ощуща­ется при концентрации в воздухе 0,009 мг/л. Синильная кислота кипит при +25,70 С, замерзает при -13,40С. Относительная плотность ее паров по воздуху равна 0,93. Пары синильной кислоты плохо поглощаются ак­тивированным углем, но хорошо сорбируются другими пористыми мате­риалами.

При взаимодействии со щелочами HCN образует соли (цианистый калий, цианистый натрий и т. д.), которые по токсичности мало уступают самой синильной кислоте. В водных растворах кислота и ее соли диссо­цируют с образованием иона CN-. Синильная кислота является слабой кислотой и может быть вытеснена из своих солей другими, даже самыми слабыми, кислотами (например, угольной). Поэтому соли синильной кислоты необходимо хранить в герметически закрытой посуде.

Отравление синильной кислотой возможно при ингаляции ее паров. LCt₅₀ составляет 2 г мин/м^З. Смертельное отравление солями синильной кислоты возможно при проникновении их в организм с зараженной во­дой или пищей. При отравлении через рот смертельными дозами для че­ловека являются: HCN - 1 мг/кг; KCN - 2,5 мг/кг; NaCN - 1,8 мг/кг.

Синильная кислота относится к некумулятивным ядам. Это подтвер­ждается тем, что в концентрации менее 0,04 Г/М^З HCN не вызывает симп­томов интоксикации при длительном (более 6 ч) пребывании человека в зараженной атмосфере.

Токсикокинетика

Основным путем проникновения паров синильной кислоты в организм является ингаляционный. Не исключается возможность проникно­вения яда через кожу при создании высоких концентраций ее паров в ат­мосфере. При приеме внутрь кислоты и ее солей всасывание начинается уже в ротовой полости и завершается в желудке. Попав в кровь, вещество быстро диссоциирует и ион CN- распределяется в организме. Благодаря малым размерам он легко преодолевает различные гистогематические барьеры.

Некоторая часть синильной кислоты выделяется из организма в неиз­мененном виде с выдыхаемым воздухом (поэтому от отравленного пахнет горьким миндалем). Большая часть яда подвергается метаболическим превращениям: частично окисляется через циановую кислоту (HCNO) до СО₂ и аммиака, но в основном вступает в реакцию конъюгации с эндо­генными содержащими серу веществами с образованием малотоксичных роданистых соединений (CNS^-), выделяющихся через почки и со слюной. Как полагают, донорами серы в клетках могут являться тиосульфитные ионы (S₂О_з^-), цистеин, тиосульфаны (RS_nSH). Превращение идет при участии тканевых ферментов (главным образом печени и почек) тио­сульфат-тиотрансферазы (роданеза) и ß-меркаптопируват-цианидсуль­фотрансферазы. Максимум выделения роданистых соединений из организма отравленного отмечается на вторые сутки.

Основные проявления интоксикации

В результате тканевой гипоксии, развивающейся под влиянием сини­льной кислоты, в первую очередь нарушаются функции центральной нервной системы. У животных цианиды даже в малых дозах приводят к нарушению условно рефлекторной деятельности. Действуя в больших до­зах, вещества вызывают вначале возбуждение центральной нервной сис­темы, а затем ее угнетение. При действии сверхвысоких доз токсиканта развивается молниеносная форма отравления. Пострадавший через несколько секунд после воздей­ствия теряет сознание. Развиваются судороги. Кровяное давление после кратко временного подъема падает. Через несколько минут останавлива­ются дыхание и сердечная деятельность.

При замедленном течении в развитии интоксикации можно выделить несколько периодов.

Период начальных явлений характеризуется легким раздражением сли­зистых оболочек верхних дыхательных путей и конъюнктивы глаз, непри­ятным жгуче-горьким вкусом и жжением во рту. Ощущается запах горь­кого миндаля. Наблюдаются слюнотечение, тошнота, иногда рвота, голо­вокружение, головная боль, боль в области сердца, тахикардия (иногда брадикардия), учащение дыхания. Нарушается координация движений, ощущается слабость, возникает чувство страха. Перечисленные признаки появляются почти сразу после воздействия яда. Скрытого периода прак­тически нет.

Диспноэmuческий период характеризуется развитием мучительной одышки. Наблюдается резко выраженное увеличение частоты и глубины дыхания. Развивающуюся одышку, видимо, следует рассматривать как компенсаторную реакцию организма на гипоксию. Первоначальное воз­буждение дыхания по мере развития интоксикации сменяется его угнете­нием. Дыхание становится неправильным - с коротким вдохом и длите­льным выдохом. Нарастают боль и чувство стеснения в груди. Причинами этих нарушений являются тканевая гипоксия и истощение энергетиче­ских ресурсов в центрах продолговатого мозга. Сознание угнетено. На­блюдаются выраженная брадикардия, расширение зрачков, экзофтальм, рвота. Кожные покровы и слизистые оболочки приобретают розовую окраску. В легких случаях отравление синильной кислотой этими симп­томами и ограничивается. Через несколько часов все проявления инток­сикации исчезают.

Диспноэтический период сменяется периодом развития судорог. Судороги носят клонико-тонический характер с преобладанием тонического компонента. Сознание утрачивается. Дыхание редкое, но признаков циа­ноза нет. Кожные покровы и слизистые оболочки розовые. Первоначально наблюдавшиеся замедление сердечного ритма, повышение артериального давления и увеличение минутного объема сердца сменяются падением артериального давления, учащением пульса, его аритмичностью развив­ается острая сердечно-сосудистая недостаточность. Возможна остановка сердца. Корнеальный, зрачковый и другие рефлексы снижены. Тонус мышц значительно повышен. Вслед за коротким судорожным периодом, если не наступает смерть, развивается паралитический период. Он характеризуется полной потерей чувствительности, исчезновением рефлексов, расслаблением мышц, неп­роизвольной дефекацией и мочеиспусканием. Дыхание становится ред­ким, поверхностным. Кровяное давление падает. Пульс частый, слабого наполнения, аритмичный. Развивается кома, в которой пострадавший, если не наступает смерть от остановки дыхания и сердечной деятельно­сти, может находиться несколько часов, а иногда и суток. Температура тела у пораженных в паралитическом периоде понижена. Угнетение тканевого дыхания приводит к изменению клеточного, гaзового и биохимического составов крови. Содержание в крови эритроци­тов увеличивается вследствие рефлекторного, сокращения селезенки и выхода клеток из депо. Парциальное давление кислорода в венозной кро­ви возрастает. Цвет венозной крови становится ярко-алым за счет избы­ то точного содержания оксигемоглобина (НbО). Артерио-венозная разница по кислороду резко уменьшается. Содержание СО₂ в крови снижается вследствие меньшего образования и усиленного выделения при гипер­вентиляции легких. Такая динамика газового состава первоначально при­водит к газовому алкалозу, который затем сменяется метаболическим ацидозом. В крови накапливаются недоокисленные продукты обмена: увеличивается содержание молочной кислоты, нарастает содержание ацетоновых тел (ацетон, ацетоуксусная и ß-оксимасляная кислоты), по­вышается содержание сахара (гипергликемия). Продолжительность течения всего отравления, как и отдельных пери­одов интоксикации, колеблется в значительных пределах (от нескольких минут до многих часов). Это зависит от количества яда, попавшего в ор­ганизм, предшествующего состояния организма и других причин.

Последствия интоксикации. Выраженность, характер осложнений и последствий отравления во многом зависят от продолжительности гипоксического состояния, в котopoм пребывает отравленный. Особенно частыми являются нарушения функций нервной системы. После перенесения острого отравления в те­чение нескольких недель наблюдаются головные боли, повышенная утомляемость, нарушение координации движений. Речь затруднена. Иногда развиваются параличи и парезы отдельных групп мышц воз­можны нарушения психики.

Наблюдаются стойкие изменения функций сердечно-сосудистой сис­темы вследствие ишемии миокарда.

Нарушения дыхательной системы проявляются функциональной ла­бильностью дыхательного центра и быстрой его истощаемостью при по­вышенных нагрузках.

Механизм токсического действия

Цианиды угнетают окислительно-восстановительные Процессы в тка­нях, нарушая последний этап передачи протонов и электронов цепью ды­хательных ферментов от окисляемых субстратов на кислород.

Как известно, на этом этапе переносчиками протонов и электронов является цепь цитохромов (цитохромы b, С₁, С, а и а_з). Последовательная передача электронов от одного цитохрома к другому приводит К окисле­нию и восстановлению находящегося в них железа (Fе³⁺ - Fе²⁺). Конеч­ным звеном цепи цитохромов является цитохромоксидаза. Установлено. что энзим включает 4 единицы гема «а» и 2 единицы - «а_з». Именно - цитохромоксидазы электроны передаются кислороду, доставляемому к тканям кровью. Установлено, что циан-ионы (CN^-), растворенные в кро­ви, достигают тканей, где вступают во взаимодействие с трехвалентной формой железа цитохрома а_з цитохромоксидазы (с Fе²⁺ цианиды не взаи­модействуют). Соединившись с цианидом, цитохромоксидаза утрачивает способность переносить электроны на молекулярный кислород.

Вследствие выхода из строя конечного звена окисления блокируется вся дыхательная цепь и развивается тканевая гипоксия. Кислород с арте­риальной кровью доставляется к тканям в достаточном количестве, но ими не усваивается и переходит в неизмененном виде в венозное русло. Одновременно нарушаются процессы образования макроэргов (АТФ и др.). Активируется гликолиз, т. е. обмен с аэробного перестраивается на, анаэробный.

Помимо непосредственного действия цианидов на ткани, существен­ную роль в формировании острых симптомов поражения имеет рефлек­торный механизм.

Организм располагает специализированными структурами, чувствительность которых к развивающемуся дефициту макроэргов на много превосходит все другие структуры. Наиболее изученным из этих образо­ваний является каротидный клубочек (g/oтus caroticuт). Каротидный клу­бочек расположен в месте бифуркации общей сонной артерии на внут­реннюю и наружную. Через него за минуту протекает около 20 мл крови на 1 г ткани (через головной мозг - 0,6 мл). Он состоит из двух типов клеток (по Гессу): 1 тип - богатые митохондриями гломусные клетки, и 11 тип - капсулярные клетки. Окончания нерва Геринга, связываюшего структуру с ЦНС, пронизывают тела клеток II типа и приходят в сопри­косновение с клетками 1 типа. М. Л. Беленький показал, что рефлексы с гломуса возникают при изменениях рО₂, рН, других показателей обмена, которые отмечаются уже при минимальных нарушениях условий, нeобходимых для осуществления процесса окислительного фосфорилирования. Сильнейшим возбуждающим агентом этой структуры является цианистый калий. Был сделан вывод, что основная физиологическая роль каротидного клубочка - сигнализировать ИНС о надвигающемся нару­шении энергетического обмена. Есть предположение, что пусковым звеном формирующихся в гломусе рефлекторных реакций является пониже­ в клетках 1 типа уровня АТФ. Понижение уровня АТФ провоцирует вьrброс гломусными клетками химических веществ, которые и возбужда­ют окончания нерва Геринга. Хорошо известна чувствительность гломуса к ряду нейроактивных соединений, например, Н-холиномиметикам, ка­техоламинам. Однако известно также и то, что ни одно из них нe изменяет чувствительности структуры к цианиду. Действие адек­ватных раздражителей на гломус сопровождается возбуждением ЦНС, повышением АД, брадикардией, учащением и углублением дыхания, выбросом катехоламинов из надпочечников и, как следствие этого, гипергликемией и т. д. То есть всеми теми реакциями, которые отмечаются на ранних стадиях интоксикации веществами общеядовитого действия. Ка­ким бы образом ни нарушали токсиканты механизмы энергообеспече­ния, реакция организма во многом однотипна. Проявления интоксикации - сначала это эффекты, формирующиеся как следствие возбуждения и перевозбуждения специализированных регулирующих систем (напри­мер, гломуса), а затем - нарушение биоэнергетики непосредственно в тканях, и, прежде всего, быстро реагирующих на дефицит макроэргов (мозг).

Помощь: Амuлнитритпредназначен для оказания первой медицинской помо­щи. Ампулу с амилнитритом, которая находится в ватно-марлевой оберт­ке, следует раздавить и заложить под маску противогаза. При необходи­мости его можно применять повторно. В настоящее время антидотные свойства препарата склонны объяснять не столько его способностью к метгемоглобинообразованию (которая выражена слабо), сколько усиле­нием мозгового кровотока, развивающимся в результате сосудорасширя­ющего действия вещества (см. выше «Нитриты. Органические производ­ные»).

Антициан(диэтиламинофенол) является еще одним веществом, кото­рое можно использовать в качестве антидота. При отравлении синильной кислотой первое введение антициана в виде 20% раствора производится в объеме 1,0 мл внутримышечно или 0,75 мл внутривенно. При внутривен­ном введении препарат разводят в 10 мл 25-40% раствора глюкозы или 0,85% раствора NaCl. Скорость введения 3 мл в минуту. При необходимо­сти через 30 мин антидот может быть введен повторно в дозе 1,0 мл, но только внутримышечно. Еще через 30 мин можно провести третье введе­ние в той же дозе, если к тому есть показания.

Натрия тиосульфат (Nа₂S₂0_з), Как уже указывалось, одним из путей превращений цианидов в организме является образование роданистых соединении при взаимодействии с эндогенными содержащими серу веществами. Образующиеся роданиды, выделяющиеся из организма с мо­чой, примерно в 300 раз менее токсичны, чем цианиды.

Истинный механизм образования роданистых соединении до конца не установлен, но показано, что при введении натрия тиосульфата скорость процесса возрастает в 15-30 раз, что и является обоснова­нием целесообразности использования вещества в качестве дополнительного антидота (помимо препаратов, рассмотренных выше) при отравле­ниях цианидами. Препарат вводят внутривенно в виде 30% раствора по 50 мл. Натрия тиосульфат потенцирует действие других антидотов. Ока­зание неотложной помощи целесообразно начинать с метгемоrлобинообразователей, а затем переходить на введение других препаратов.

В процессе оказания помощи отравленным предусматривается при­менение и ДРУГИХ средств патогенетической и симптоматической тера­пии. Положительный эффект оказывает гипербарическая оксигенация.
37. Физико-химические и токсические свойства ипритов. Механизм действия и патогенез интоксикации. Клиника поражения ипритом и особенности ее проявления при различных путях поступления в организм. Патогенетическая и симптоматическая терапия.
Иприт (горчичный газ) - дихлордизтилсульфид, является серосодержащим веществом. Перегнанный иприт представляет собой бесцветную жидкость с очень слабым запахом горчицы (или касторового масла). температура кипения 217С, поэтому он испаряется медленно и является типичным стойким ОВ. Стойкость его на местности летом до 1-1,5сут. и более, в лесу до недели, в холодное время года до 5-7 сут. и более. Температура замерзания 14,4 С, плотность 1,28 г/см³ ,плотность паров по воздуху 5,5. Технический иприт (неочищенный) представляет собой темно-бурую маслянистую жидкость с запахом горчицы и чеснока.

Иприт является липидотропным веществом, он хорошо растворяется в органических растворителях (дихлорэтан, бензол, бензин, спирт четыреххлористый углерод, ацетон, керо­син), в жирах и липидах. В воде растворяется плохо. Хорошо проникает через неповрежденную кожу человека.

Иприт в воде медленно гидролизуется с образованием соляной кислоты и нетоксич­ного тиогликоля.

При кипячении и добавлении щелочных веществ гидролиз его в воде ускоряется. Иприт тяжелее воды, и на дне водоемов создается депо, из которого он постепенно растворяется, поэтому заражение водоема держится длительно.

Иприт дегазируется веществами, содержащими активный хлор, хлорной известью хлорамином, дихлорамином, гипохлоритом кальция и др. При этом в водной среде происхо­дит окисление атомарным кислородом, выделяющимися под действием хлорактивных веществ, и иприт превращается в нетоксичный сульфоксид, а при избытке окислителя может образоваться токсичный сульфон.

Механизм действия всех ипритов в принципе одинаков. В организме они реагируют по хлоралькильной, то есть по хлорэтильной связи, как алкилирующие агенты, присоеди­няясь к белкам, ферментам, нуклеопротеидам и другим веществам. Предварительно в про­цессе гидролиза в организме вначале образуются химически очень активные ониевые соединениякак внутренняя перегруппировка электронов, которые и обусловливают алкилирующие свойства.

На месте всасывания в организм создаются высокие концентрации ипритов, поэто­му они алкилируют все белковые структуры клеток, вызывая нарушение и полную деньгурацию белков и гибель клеток, что проявляются как местный воспалительный и некроти­ческий язвенный процесс.

Иприта, в особенности азотистые, алкилируют азотистые основания нуклеиновых кислот: ДНК (дезоксирибонуклейновую кислоту) клеточного ядра и РНК (рибонуклеиновую кислоту) цитоплазмы. Наиболее легко иприты присоединяются к атому азота гуанина и аденина.

Алкилирование приводит к нарушению структуры ДНК, к сшивкам двухспиральной цепи ДНК, повреждениям хромосом, то есть к генетическим нарушениям. Избирательность заключается в том, что поражаются сильнее всего те ткани и органы, в которых проис­ходит усиленное размножение клеток-красный костный мозг, слизистая кишечника. Нарушения ДНК приводят прежде всего к резкому замедлению размножения клеток, что обозначается как цитостатическое действие ипритов. Наблюдается также гибель клеток в стадии митоза и появление в потомстве клеток с нарушенными генетическими приз­наками, то есть проявляется мутагенное действие ипритов, а в определенных условиях может быть и бластомогенное.

Цитостатическое и мутагенное действие особенно характерно для азотистых ипритов, поэтому они получили название ядов луча подобного действия, так как такие же изменения характерны при действии ионизирующей радиации.

Радиозащитные средства (радиопротекторы), такие как цистамин, АЭТ (аминоэтилизотиуроний) и другие, обладают свойством уменьшать тяжесть поражения ипритном и азотистым ипритом.

Цитостатическое действие азотистых ипритов используется в медицине. Некоторые производные их применяются для лечения злокачественных заболеваний крови (лейкоза лимфогранулематоза). К таким средствам относятся змбихин, новзмбихин, допамин, сарколизин, лейкеран, эндоксан и др.

Из ферментов к ипритам наиболее чувствительна гексокиназа, обеспечивающая фосфорилирование глюкозы. Угнетение ее приводит к нарушению углеводного обмена.

Азотистый иприт угнетает активность холинэстеразы и в соответствующих смер­тельных дозах вызывает судороги, как при поражении фосфороорганическими ОВ.

Сернистый иприт оказывает угнетающее действие на ЦНС, вызывает депрессию, без­участность, сонливость, в больших дозах - явления психоза и шокоподобное состояние.

Иприты оказывают также тератогенное действие, развивается фокомелия, дефекты развития головного мозга и др.

Все вышеизложенное свидетельствуют о сложном механизме действия и патогене­за поражении ипритами. До сих пор нет специфических антидотов этих веществ. Радиоза­щитные средства только в определенной степени защищают от резорбтивного действия ипритов.

Для поражений ипритом и азотистым ипритом характерны:

1) Отсутствие раздражающего действия и болезненности;

2) Сравнительно медленное развитие клиники поражения, наличие скрытого периода, когда клинические признаки поражения отсутствуют, продолжительностью от 1-2 до 8-10 ч. от момента воздействия иприта;

3) Медленное затяжное течение воспалительных процессов, трофические и иммунологи­ческие нарушения, склонность к инфицированию, медленное заживление.

Признаки и клиника раны, зараженной ипритом.

Для ипритных микстных ран характерно то, что попадание в них ОВ вызывает субъективных ощущений и поражение развивается не сразу, а через 2-3 ч. после скрытого периода. Признаками заражения раны в скрытом периоде являются наличие капель ОВ в ране однако эти капли смешиваются с кровью и через несколько минут их уже не видно) и запах чеснока или горчицы из рамы в течение 1-2 ч. Для подтверждения диаг­ноза в сомнительных случаях надо сделать химический анализ. После скрытого периода первыми признаками местного поражения являются отечность в ране, покраснение и отек, в окружности раны. Ткани в ране приобретают цвет "Вареного мяса" в следствии начавшегося колликвационного некроза тканей. Одновременно или даже раньше появляются симптомы резорбтивного действия.

Примерно к концу первых суток на коже возникают ипритные пузыри: ипритные пузыри. На 1-2 сутки наблюдается некроз тканей рана покрывается некротической коричневой пленкой со сгустками крови, а по краям раны - обескровленная зона желтого цвета. Некроз медленно нарастает, достигая максимума через 7-10 дней. Глубина его может достигать 1-3см. Отторжение некротических масс происходит медленного 20-30 сут. Заживление очень медленное, через 1-3 пес. Особенно опасны проникающие раны (груди, живота, черепа).

Для предупреждения поражения ОВ кожно-нарывного действия необходимо своевремен­но использовать средства защиты органов дыхания и кожи. При попадании капельно-­жидких ОВ на кожу или одежду впервые 3-5 мин. производят частичную санитарную обра­ботку с помощью жидкости индивидуального противохимического пакета. Помимо жидкости ИПП, могут быть использованы растворы 2% раствора монохлорамина, 5% раствора марганцево-кислого калия в 5% уксусной кислоте /при поражении кожи трихлортриэтиламином/, 5-10% раствором йода /при поражении кожи люизитом/.

При попадании ОВ внутрь с зараженной водой или пищей необходимо обильно про­мыть желудок и пищевод раствором марганцево-кислого калия /0,02% раствор/ или водой

Табельных медикаментозных средств позволяющих повысить устойчивость организ­ма к иприту не имеется. Однако радиозащитное средство цистамин ослабляет лучевые эффекты иприта. В эксперименте была показана профилактическая эффективность нуклеина натрия, смеси тиосульфата и цитрата натрия.

При осуществлении комплексной патогенетической терапии ипритных поражении исходят из задач предупреждения иустранения местных воспалительно-некротических изменении, токсического шока и радиомиметического синдрома. Предупреждение и устра­нение местных воспалительно-некротических изменений начинаются со своевременного проведения дегазации ОВ на кожных покровах. Рецептура противохимического пакета обезвреживает капли иприта, находящиеся на поверхности кожи и в поверхностных слоях эпидермиса. По выходу из зоны заражения дополнительная дегазация кожных покровов обильное промывание глаз водой, полоскание полости рта и носоглотки, беззондовое промывание желудка способствует удалению остаточного количества иприта находяще­гося на покровных тканях.

Раннее применение глазных мазей /5% левомицетиновая/, введение внутрь 20-30г. активированного угля предупреждают поражение слизистых.

Учитывая понижение устойчивости организма к инфекции оправдано раннее /на войсковых этапах мед. эвакуации/ применение антибиотиков /2 млн. Ей пенициллина,1г. тетрациклина,0,6 рифампицин/.

Эритематозные поражения кожи лечатся путем наложения влажно-высыхающих фурацилиновых /1:5000/ повязок ,сменяемых через каждые 3 ч. При образовании на месте эри­тем сухих корочек применяют 0,5% преднизоловую мазь. Ипритные пузыри освобождаются от жидкости путем отсасывания стерильным шприцем. После этого на пораженную поверх­ность накладывают влажно-высыхающую фурацилиновую повязку. Эрозии на слизистых сма­зывают 1% раствором /водным/ метиленового синего. Оправдано применение для этих целей масляных эмульсии красок /бриллиантовый зелёный, метиленовый синий/. Для лече­ния ипритных ларинготрахейтов используют масляные щелочные ингаляции.

Язвенно-некротические дерматиты требуют мазевого лечения /5% линимент дибунола, мазь Вишневского, 1% проторголовая мазь на ланолине/. Местное лечение только тогда будет успешным, когда оно сочетается с мероприятиями, направленными на предупреж­дение и устранение ипритного шока и радиомиметического синдрома. Предупреждение и устранение ипритного шока достигается путем ликвидации афферентной импульсации с места поражения, нормализации основных процессов в ЦНС, восстановления нарушенного кровообращения, дыхания и обмена веществ.

Ингаляция противодымной смеси или фициллина при поражении верхних дыхательных путей, закапывание в глаза 0,5% раствора дикана, обтирание кожи 1% раствором мен­тола и димедрола и другие терапевтические мероприятия местного характера устраняют патологическую импульсацию с места поражения. В целях нормализации основных процес­сов в Ц Н С оправдано применение антигистаминных препаратов, малых доз наркотиков и транквилизаторов, противошоковых жидкостей. Острая гипоксия устраняется путем инфузиозной терапии /полиглюкин, гемодез/, введением прессорных аминов /мезатона, норадреналина/, ингаляцией кислорода.

Предупреждение радиомиметического синдрома при ипритных поражениях достига­ется теми же средствами, что и при поражениях ионизирующими излучениями. Аминоэтиловые соединения /цистамин/, прессорные амины /мексамин, мезатон/ ослабляют поража­ющее действие ипритов Иприты всасываются и активируются в тканях значительно мед­леннее по сравнению с мгновенным процессом образования радиотоксинов от воздействия ионизирующих излучении. Поэтому ранние и настойчиво проводимые проитволучевые меро­приятия при ипритных поражениях могут иметь профилактическое значение. В этой связи внутривенные трансфузии 30% раствора тиосульфата натрия 2-40 мл., внутримышечные инфекции 2% раствора нуклейната натрия 5 мл. в первые часы после поражения прио­бретают значение антидотной терапии.