Экзаменационные вопросы по дисциплине Микробиология, вирусология
 Скачать 0.77 Mb.
|
|
Представители спирохет и их роль в патологии. Среди спирохет различают сапрофитов, условнопатогенных и паразитов. Большинство спирохет — свободноживущие микроорганизмы, некоторые обитают как сапрофиты в организме человека. Патогенные спирохеты входят в состав родов Treponema, Borrelia и Leptospira. Патогенные для человека виды рода Treponema: возбудитель сифилиса — Т. pallidum возбудитель фрамбезии — Т. раllidum subsp. tenue, возбудитель пинты — Т. carateum, возбудитель беджеля— T. pallidum subsp. endemicum (bejel). Патогенные для человека виды рода Borrelia: возбудитель эпидемического возвратного тифа вшивого — В. recurrentis, возбудители клещевого возвратного тифа — В. persica, В. hispanisa и др., возбудитель клещевого Лайм-боррелиоза — B. burgdorferi. Патогенный для человека вид рода Leptospira: возбудитель лептоспироза — L. interrogans. Общие признаки спирохетозов: – генерализованный характер; – спирохетемия; – рецидивирующее течение, обусловленное изменением антигенной структуры либо образованием покоящихся форм (L–форм, цист); – экзантема (сыпь на коже); – чувствительность спирохет к бензилпенициллину. Сифилис— антропоноз, передается разными путями: половым, котактно-бытовым (через белье, посуду, зубные щетки, бритвенные приборы, сигареты, помаду, соски, молоко кормящей матери), трансплацентарным (врожденный ранний и врожденный поздний сифилис) и трансфузионным («обезглавленный сифилис», начинается со второй стадии: появления сыпи и симптомов интоксикации через 2–3 месяца после гемотрансфузии инфицированной крови). T. pallidum неустойчива во внешней среде: погибает при высыхании биологического материала, содержащего возбудителя, мгновенно — при 1000С; чувствительна к тяжелым металлам и дезинфектантам. Однако в донорской крови сохраняет инфекционную активность в течении суток, во влажной среде и тканях трупа — в течение 3 суток. Трепонемы способны проникать в организм только через поврежденные кожу и слизистые, наличия микротравм и трещин достаточно для проникновения возбудителя. В третичном периоде сифилиса возбудитель поражает нервную систему, поэтому препараты, используемые для лечения сифилиса должны проникать через гематоэнцефалический барьер. При действии неблагоприятных факторов (обычно неправильный подбор дозы антибиотика) возбудитель сифилиса может in vivo образовывать покоящиеся формы: L–формы (формы с дефектами КС) или цисты (локализованные в стенке сосудов, свернутые в шар спирохеты, покрытые непроницаемой муциновой оболочкой) и в таком состоянии длительно персистировать (переживать) в организме. Клинически образование покоящихся форм ассоциируется с ремиссией, иногда ошибочно принимаемой за реконвалесценцию, прекращение приема антимикробных препаратов в таком случае ведет к эксцистированию трепонем и к рецидиву заболевания. Представители боррелий и их роль в патологии. Род Borrelia включает 19 видов, из которых патогенными для человека являются: B. recurrentis, вызывающая эпидемический вшивый возвратный тиф, возбудители эндемических клещевых борелиозов (В. duttonii, В. persica, В. hispanica, В. latyschewii, В. caucasica), и B. burgdorferi, вызывающая болезнь Лайма. Боррелии проникают в организм только через поврежденные кожу и слизистые. Для передачи боррелий необходимы переносчики, поэтому боррелиозы распространяются трансмиссивным путем. Поступление возбудителя непосредственно в кровь объясняет короткий инкубационный период (неделя) при боррелиозах. Эпидемический вшивый возвратный тиф — антропоноз. B. recurrentis распространяется платяной и головной вшами, которые, насосавшись крови больного, находящегося в лихорадочном периоде заболевания, через 4–7 дней становятся способны заразить человека в течение всей своей жизни (трансовариальная передача боррелий отсутствует). Для вшей боррелии непатогенны, с кровью заносятся в желудок вши и оттуда в полость тела (гемолимфу), где размножаются. Ворот выхода из тела переносчика нет, поэтому укусы вшей не заражают здорового человека. Возбудитель передается лишь при раздавливании вши и втирании содержащей боррелий гемолимфы вшей при расчесывании укуса. Головные и лобковые вши большого эпидемического значения не имеют, что связано с их биологическими особенностями (плохо переносят голод, быстро погибают вне хозяина). Для боррелий характерна высокая антигенная изменчивость: каждое новое поколение боррелий отличается структурой поверхностных антигенов, что обусловливает волнообразный характер лихорадки при возвратном тифе. На каждую новую в структурном отношении генерацию боррелий развивается лихорадочная реакция. Первый лихорадочный приступ заканчивается образованием антител против боррелий первой генерации. Под влиянием этих антител большая часть борелий погибает, клинически наступает ремиссия. Часть боррелий изменяет антигенные свойства и наступает новый приступ лихорадки. Всего наблюдается 7–8 лихорадочных волн. Выздоровление наступает, когда в крови появляется спектр антител, лизирующих все варианты боррелий. Эта особенность дала название заболеванию – возвратный тиф. Эндемический среднеазиатский клещевой возвратный тиф — трансмиссивный зооноз. Возбудителями являются многие виды боррелий, морфологически сходные с возбудителем эпидемического возвратного тифа и распространенные в определенных географических зонах (Кавказ, Средняя Азия). Резервуаром боррелий в природных очагах являются животные: разные виды грызунов (крысы, полевки, песчанки, ежи, барсуки), а также шакалы. Переносчиком боррелий являются паразитирующие на животных аргазовые клещи рода Ornithodorus, выделяющие возбудителя со слюной и испражнениями. Клещи заразны в течение всей их жизни (около 10 лет); способны годами голодать, сохраняя возбудителя; у них имеет место трансовариальная передача боррелий. В природных очагах происходит постоянная циркуляция возбудителя от грызунов к клещам и обратно. Животные и паразитирующие на них клещи накапливаются в норах, пещерах и в различных хозяйственных строениях. Человек заражается при укусах клеща или попадании испражнений клеща на поврежденную кожу. На месте инокуляции возбудителя образуется папула (первичный аффект). Патогенез и клинические проявления клещевых возвратных тифов сходны с эпидемическим. Заболевания чаще возникают в теплое время года во время активизации жизнедеятельности клещей. Население эндемичных по клещевому возвратному тифу районов приобретает невосприимчивость к циркулирующим возбудителям в результате бытовой иммунизации. В сыворотке крови местных жителей обнаруживаются антитела к боррелиям, распространенным в этом регионе. Заболевают, главным образом, приезжие. Боррелиоз Лайма— клещевой боррелиоз лесов умеренного климатического пояса, в том числе Беларуси. Лайм-борелиоз занимает в настоящее время одно из первых мест среди природно-очаговых инфекций. Возбудитель B. burgdorferi относится к новым инфекциям (был выявлен В. Бургдорфером в 1981 г. в окрестностях городка озера Лайма в штате Коннектикут в США). Клинические проявления Лайм-борелиоза известны давно, но описывались как синдромы неясной этиологии. Естественные хозяева B. burgdorferi — позвоночные животные, чаще грызуны, переносчики — иксодовые клещи. У клещей зараженность составляет 30–60 %, у большинства возбудитель локализуется в кишечнике, у некоторых — проникает в полость тела, слюнные железы и гонады и может передаваться трансовариально. В организм человека B. burgdorferi попадаетсо слюной клеща при укусе. На месте укуса клеща образуется пятно — двухцветная кольцевидная эритема с темно окрашенным периферическим контуром, оно увеличивается («ползучая эритема») При отсутствии своевременного лечения развиваются хронические формы Лайм-боррелиоза с многосистемными поражениями: часто поражаются кожные покровы, суставы (артриты) и нервная система (могут развиваться параличи с летальным исходом). Наиболее опасный период — весна и начало лета, когда начинается пробуждение клещей. Представители лепоспир и их роль в патологии. Единственный патогенный для человека вид лептоспир — L. interrogans (известно около 200 сероваров) —возбудитель острого природно-очагового зоонозного заболевания — лептоспироза. Больной человек выделяет возбудителя, но эпидемического значения не имеет. Широкое распространение лептоспир и заболевания, вызываемые ими, регистрируются во многих странах мира.Резервуаром лептоспир в природе являются животные 4 классов позвоночных (млекопитающие, земноводные, пресмыкающиеся и птицы). Чаще это грызуны, крупный рогатый скот, свиньи, собаки. Животные переносят заболевание в бессимптомной форме и длительное время с мочой выделяют лептоспиры. Попав в воду, почву, лептоспиры сохраняют жизнеспособность в течение 2–3 нед. В пищевых продуктах (молоко, масло, хлеб) выживают несколько дней. Заражение человека в природных очагах происходит главным образом алиментарным путем (через контаминированные воду или пищевые продукты), а также контактно-бытовым (при купании в контаминированных водоемах, уходе за инфицированными животными, контакте с растительностью). В прошлом связь заболевания с водой была настолько очевидна, что болезнь называли «водная лихорадка». Лептоспиры обладают высокой инвазивной способностью, они могут проникать через неповрежденную кожу и слизистые оболочки ротовой полости, носа, глаза, ЖКТ. На месте внедрения возбудителя первичного аффекта не возникает. Затем лептоспиры проникают в кровь и разносятся в различные ткани и органы. Там происходит их размножение и поражение мышц, особенно икроножных, почек, печени, нервной системы. Различают тяжелые желтушные формы лептоспироза, ассоциированные с гепатитом и гломерулонефритом (болезнь Васильева-Вейля) и субклинические безжелтушные формы. Тяжесть заболевания зависти от реактивности макроорганизма. После перенесенного заболевания развивается длительная невосприимчивость к данному серовару лептоспир. Однако иммунитет типоспецифический, поэтому возможно повторное заражение другим сероваром лептоспир. 17. Особенности строения риккетсий. Общие признаки с бактериями и вирусами, патогенные представители. Вызываемые заболевания. Риккетсии — Грам-, нуклеопротеиды риккетсий при окраске по Романовскому-Гимзе представлены зернами (от 1 до 4). Риккетсии полиморфны в зависимости от условий роста, выделяют следующие взаимообратимые формы: кокковидные однозернистые (диаметром 0,3–0,5 мкм) — типичны при интенсивном размножении риккетсий в клетках; палочковидные двухзернистые (0,5х1–2 мкм) — типичны при интенсивном размножении риккетсий в клетках; удлиненные палочки трех-четырехзернистые (длиной 3–4 мкм) — наблюдаются при медленном размножении риккетсий; нитевидные многозернистые (длиной 10–40 мкм) — на начальных стадиях и в фазу замедленного роста. Располагаются риккетсии одиночно или парами, спор не образуют, неподвижны. Размножаясь в клетках хозяина, образуют микрокапсулу. Риккетсии чувствительны к действию неблагоприятных физических или химических факторов, некоторых антибиотиков. Однако в высохших фекалиях вшей риккетсии могут сохранять инфекционность 3 месяца. Царство :прокариоты Отдел: скотобактерии Класс: Риккетсии Порядок: Rickettsiales Семейство: Rickettsiaceae, Ehrlichiaceae Род: Rickettsia Вид: группа сыпного тифа (R. prowazekii, R. typhi), группа клещевых риккетсиозов (R. conorii, R. akari, R. sibirica, R. rickettsii, R. australis, R. japonica, R. honei) 1) являются облигатными внутриклеточными паразитами, что связано с особенностями энергетического обмена: они не способны синтезировать НАД («энергетические паразиты» клеток-эукариотов). Паразитируют в ретикулоэндотелиальных клетках, клетках эндотелия сосудов. Место размножения (в цитоплазме и/или ядре клеток) является видовым признаком риккетсий. 2) на бесклеточных питательных средах не растут. Культивируются риккетсии, подобно вирусам, в клеточных системах: в желточном мешке куриного эмбриона, в культурах клеток млекопитающих (там некоторые виды риккетсий образуют включения), реже — в организме лабораторных животных (морских свинок, белых мышей). 3) жизненный цикл риккетсий складывается из двух стадий: вегетативной и покоящейся (малые формы, элементарные тельца). Вегетативные формы риккетсий активно размножаются путем бинарного деления. В покоящейся стадии риккетсии имеют меньшие размеры и дополнительную оболочку. 4) ЦПМ риккетсий отличается высокой проницаемостью, что является результатом их приспособления к паразитическому образу жизни. Представители риккетсий и их роль в патологии. Риккетсиозы— трансмиссивные инфекции табл. 12). В природе риккетсии находятся в организме кровососущих членистоногих (вшей, блох, клещей) и могут передаваться трансовариально. Существуют виды риккетсий, поражающие животных и патогенные для человека. Эпидемический вшивый сыпной тиф. Возбудитель сыпного тифа R. prowazekii был открыт в 1913 г. чешским исследователем Провачеком, который погиб в результате лабораторного заражения сыпным тифом. Эпидемический сыпной тиф — антропоноз. Источник инфекции — человек, больной сыпным тифом или болезнью Брилля-Цинссера, который заразен с последних 2–3 дней инкубационного периода. Передача инфекции осуществляется трансмиссивно через платяных, реже — головных вшей. Вошь, насосавшись крови больного, приобретает красный цвет (кровяная имбибиция вши) и через 3–4 часа становится заразной. Теоретически вошь способна передавать инфекцию в течение своей жизни (вошь живет 40–45 дней), но практически заразительный период вши значительно короче, так как через 2 нед после инфицирования она погибает от риккетсиозной инфекции. Риккетсии, попавшие при сосании крови в желудок, размножаются в клетках эпителия желудка или тонкой кишки вши. Пораженные клетки разрушаются, возбудитель выделяется с испражнениями вши. При самом укусе вши заражения человека не происходит, так как возбудитель в слюнных железах отсутствует. Необходимо втирание экскрементов или раздавливание кишечника вши и попадание содержимого кишечника в ранки от укусов или в расчесы и ссадины на коже. Слюна вшей вызывает жжение и зуд, при расчесывании мест укуса риккетсии поступают в организм, при этом также открываются ворота для вторичной инфекции. Описаны случаи аэрогенного заражения людей сыпным тифом при вдыхании пыли с высохшими испражнениями, содержащими риккетсий. В организме человека риккетсии адгезируются на эндотелии сосудов, проникают в эндотелиоциты и размножаются. В течение инкубационного периода (12–14 дней) происходит накопление возбудителя. Сильнейший эндотоксин риккетсий проявляет действие при их жизни, после гибели интоксикацию не вызывает. При разрушении эндотелиоцитов риккетсии поступают в кровь и повреждают интактные эндотелиальные клетки. В наибольшей степени поражаются капилляры, на стенках которых возникают специфические узелки-гранулемы, развиваются васкулиты. Образование тромбов приводит к нарушению микроциркуляции. Наиболее выраженные изменения капилляров происходят в ЦНС, особенно в головном мозге, что приводит к сильным головным болям. Из-за поражения сосудов кожи появляется розеолезно-петехиальная сыпь. Болезнь Брилля-Циннсера—рецидив эпидемического сыпного тифа. При недостаточно напряженном иммунитете риккетсии в виде покоящихся малых форм могут длительно персистировать в клетках ретикулоэндотелиальной системы. При снижении резистентности организма носителя возможна эндогенная активация покоящихся форм: малые формы переходят в вегетативные, давая рецидив заболевания (болезнь Брилля-Цинссера). Присоединение в этот период переносчика-вши может способствовать распространению свежих случаев сыпного тифа. Эндемический крысиный сыпной тиф— природно-очаговый зооноз. Резервуаром возбудителей являются крысы, переносчики — блохи, вши, клещи. Пути заражения людей: трансмиссивный, воздушно-капельный, алиментарный. 18. Особенности строения хламидий. Общие признаки с бактериями и вирусами, патогенные представители. Вызываемые заболевания. Хламидии занимают самостоятельное положение среди прокариот. Длительное время из-за мелких размеров и облигатного внутриклеточного паразитизма хламидий считали крупными вирусами. Однако по ряду признаков (наличие клеточной стенки, рибосом прокариот, способность к синтезу нуклеиновых кислот, белков и липидов, характер энзиматической активности, наличие общего родоспецифического антигена, деление вегетативных форм, чувствительность к ряду антибиотиков) хламидии относятся к бактериям. По химическому составу хламидии сходны с Грам- эубактериями (содержат сходный липополисахарид), спор не образуют, капсулы не имеют, неподвижны, кокки, микрококки. Царство :прокариоты Отдел: скотобактерии Класс: Риккетсии Порядок: Chlamydiales Семейство: Chlamydiaceae Род: Chlamydia Вид: C. Trachomatis, C. Pneumoniae Хламидии — облигатнопатогенные микроорганизмы, паразитирующие в чувствительных эпителиальных клетках хозяина. Хламидии не являются представителями нормальной микрофлоры, их обнаружение всегда говорит об инфекционном процессе. Иногда имеющее место отсутствие клинических симптомов заболевания обусловлено временным равновесием между паразитом и хозяином в условиях, ограничивающих размножение хламидий. |