Экзаменационные вопросы по дисциплине Микробиология, вирусология
 Скачать 0.77 Mb.
|
|
Хламидии способны поражать человека и животных. C. trachomatis и C. pneumoniae — возбудители антропонозных заболеваний. C. psittaci поражает птиц и млекопитающих, реже — вызывает респираторные инфекции у человека, C. abortus вызывает аборты у овец и работающих с ними беременных женщин, C. felis — конъюнктивиты у домашних кошек и человека. Обладая тропизмом к эпителиальным клеткам конъюнктивы, бронхов, бронхиол, легких и мочеполовой системы, хламидии у человека вызывают более 20 клинических синдромов. Хламидийная инфекция у человека характеризуется полиморфизмом клинических проявлений и может протекать с поражением различных органов и систем: органов зрения, дыхания, мочеполовой системы, мочевыводящих и желчевыводящих путей, печени, лимфоузлов, ЦНС, суставов, сердечно-сосудистой системы (табл. 15). Хламидиоз часто сопровождается развитием иммунопатологических реакций и состояний, причем эта возможность чаще реализуется у лиц с генотипом HLA–B27. У многих инфицированных C. trachomatis и, особенно, C. pneumoniae инфекционный процесс имеет латентный характер (первичная латенция). При распространении хламидийной инфекции per continuitatem (путем увеличения (роста) первичного очага поражения) у части больных появляются клинические симптомы заболевания. Кроме распространения per continuitatem и переноса инфекции механически с одной слизистой оболочки на другие, существуют возможности для ее генерализации. При заболеваниях, вызванных C. psittaci, наблюдается гематогенный тип распространения, сопровождающийся поражением различных внутренних органов (печень, селезенка, ЦНС). При венерической лимфогранулеме распространение хламидий происходит лимфогенно. При заболеваниях, вызываемых C. trachomatis (серовары Д–К), наблюдается гематогенный и лимфогенный тип распространения инфекции в организме. Трахома(греч. trachus — неровный) хронический кератоконъюнктивит, характеризуется поражением роговицы и конъюнктивы с образованием фолликулов (трахоматозных зерен), в поздней стадии наблюдается рубцевание конъюнктивы и хряща век и наступает слепота. В настоящее время эндемические очаги трахомы наблюдаются только на Африканском континенте. Паховый венерический лимфогранулематоз встречается в странах с тропическим и субтропическим климатом. Характеризуется цикличностью течения: через 1,5–2 недели после заражения на месте внедрения возбудителя образуется единичный пузырек, который переходит в эрозию и язву, затем наступает генерализация процесса и развитие спаечного процесса промежности. Урогенитальные хламидиозы — антропонозные инфекции с тенденцией к первичнохроническому течению. С начала 80–х годов XX века значительно возросло внимание к хламидиям, как причине воспалительных заболеваний половых путей, к последствиям этих заболеваний для репродуктивной функции и для здоровья новорожденного. Резервуар и источник урогенитальных хламидиозов — человек, передача возбудителя происходит обычно при половом контакте: C. trachomatis — наиболее распространенный из микроорганизмов, передающихся половым путем. Инкубационный период при заражении C. trachomatis составляет 6–14 дней. Передача хламидий при половом пути заражения более трудна, чем гонококков. Риск заражения от инфицированного партнера при хламидийной инфекции составляет около 40–45 % (при гонококковой инфекции — около 80 %). Возможна трансплацентарная передача хламидий и интранатальное инфицирование (в родах). Так как в стадии ЭТ хламидии могут сохраняться до 3 часов на объектах внешней среды не отрицается, хотя является маловероятной, возможность передачи через контаминированные предметы («бассейновые» конъюнктивиты). Среди населения существует большой резервуар хламидийной инфекции. Так как урогенитальные хламидиозы часто протекают бессимптомно, инфицированные лица сохраняют хламидий длительное время. Факторы риска урогенитального хламидиоза: молодой возраст, низкий социально-экономический статус, большое количество половых партнеров, прием оральных контрацептивов с высоким содержанием эстрогена, использование внутриматочных контрацептивов, антибиотиков, стероидных гормонов, аборты, оперативные вмешательства на гениталиях. Любые ИППП повышают риск хламидиоза. У беременных факторами риска являются: беременность вне брака, возраст менее 20 лет, другие ИППП, поздняя явка для постановки на учет, уретрит у полового партнера, слизисто-гнойный цервицит, пиурия при отсутствии бактерий в моче. Обследование на наличие инфицирования хламидиями показано всем женщинам, живущим половой жизнью, что, к сожалению, пока недостижимо. Реально в обследовании на хламидиоз половых путей нуждаются женщины с высокой вероятностью инфекции: слизисто-гнойный цервицит, эндометрит, уретрит (или уретрит у полового партнера). Урогенитальные хламидиозы у мужчин клинически проявляются хроническими вялотекущими уретритами, осложняются болезнью Рейтера и эпидидимитом. Хламидии вызывают 60–80 % негонорейных уретритов у мужчин. Примерно в половине случаев хламидии являются причиной синдрома Рейтера у мужчин. Хронический хламидиоз приводит к нарушению репродуктивной функции у мужчин, вплоть до развития вторичного бесплодия. Болезнь Рейтера (впервые описана в 1916 г. немецким ученым Рейтером у военнослужащих) — тяжелый системный хламидиоз (уретрит + артрит + конъюнктивит), развивается в результате генерализации процесса после острой инфекции мочеполовой системы у лиц с дефектами иммунной системы. Чаще болеют молодые мужчины. Инкубационный период составляет 1–2 недели. Заболевание начинается с уретрита (болезненность при мочеиспускании, иногда уретрит протекает скрыто и проявляется лишь в изменениях мочи при лабораторном исследовании). Гематогенно хламидии разносятся по организму и поражают другие органы и системы. Через 1–2 недели — несколько месяцев появляется артрит, вначале коленного сустава, затем поражаются другие суставы. Ухудшается самочувствие больного, температура тела повышается, развивается коньюнктивит. У каждого второго больного развивается поражение кожи на половом члене и слизистой оболочки полости рта с язвочками. На ладонях, подошвах или на всей коже появляются красные пятна, которые покрываются толстой коркой. Часто поражаются ногти (утолщение, ломкость). Болезнь плохо поддается лечению. В 50 % случаев отмечаются рецидивы, а в 25 % — заболевание приобретает хроническое течение, приводя к инвалидности. Реже синдром Рейтера встречается у женщин. Урогенитальные хламидиозы у женщин. Многие сексуально активные женщины в течение жизни имеют эпизоды хламидийной инфекции. Антитела к хламидиям обнаруживаются у 20–40 % женщин. Большинство из этих женщин на момент обследования инфекции не имеют, антитела свитетельствуют о контакте с хламидиями в анамнезе. Хламидийная инфекция у женщин носит восходящий характер: цервициты, сальпингиты или уретральный синдром. Эндоцервицит (воспаление шейки матки) встречается наиболее часто. Хламидийный эндоцервицит не имеет специфических симптомов. Пораженная шейка может выглядеть нормальной или отечной, с гипертрофической эрозией и гнойно-слизистыми выделениями из канала. Часто наблюдается картина «фолликулярного» цервицита. Две трети женщин с хламидийным эндоцервицитом не имеют симптомов заболевания. Хламидийный эндоцервицит является резервуаром половой передачи и неонатальной инфекции. Эктоцервициты и вагиниты не связаны с хламидийной инфекцией. Эндометрит. У 50 % пациенток со слизисто-гнойным цервицитом и у всех пациенток с сальпингитом имеются гистологические признаки хламидийного эндометрита: плазматические клетки, инфильтрация лейкоцитами и обнаружение C. trachomatis. Субклинический, персистирующий хламидийный эндометрит является резервуаром хламидийной инфекции, промежуточной ступенью ее распространения из шейки и влагалища в маточные трубы. Острый сальпингит (воспаление маточных труб) является самым серьезным осложнением и развивается у 30–70 % больных хламидиозом. По некоторым данным клинически явные случаи хламидийного сальпингита составляют менее 50 %, в остальных случаях заболевание протекает атипично, но с морфологическими изменениями, регистрируемыми при лапароскопии. Острый уретральный синдром характеризуется дизурией, частым мочеиспусканием, пиурией при отсутствии бактериурии. В 25–50 % случаев причиной синдрома может быть C. trachomatis. Синдром наиболее вероятен при длительном существовании симптомов заболевания и наличии симптомов инфекции у полового партнера. Синдром Фитц-Хью-Куртиса — острый перигепатит, приводящий к массивному спаечному процессу между передней поверхностью печени и диафрагмой, что вызывает боли в правом верхнем квадранте живота, часто принимаемые за признаки острого холецистита. Синдром считается следствием острого сальпингита хламидийной или гонорейной этиологии. Влияние хламидий на репродуктивную функцию женщин. Сведения о связи выкидышей и мертворождений с хламидийной инфекцией у беременных противоречивы. Одними исследователями эта связь не подтверждается. Другие полагают, что хламидиоз приводит к дисплазии шейки матки, следствием чего являются вторичное бесплодие и выкидыши. Хламидиозы у детей. Хламидиозы новорожденных. C. trachomatis выделяется из шейки матки у 2–40 % беременных. В 40–50 % случаев заболеваний беременных происходит инфицирование новорожденного внутриутробно либо во время родов при контакте с инфицированным выделяемым секретом в половых путях матери. Это приводит к развитию манифестных форм инфекции у детей первых месяцев жизни (конъюнктивиты, пневмонии, гастроэнтериты). Кесарево сечение, произведенное при целых плодных оболочках, может предотвратить заражение новорожденного хламидиями. Хламидиозный конъюнктивит новорожденных впервые описан в 1910 г., развивается у 20–50 % инфицированных новорожденных в течение первого месяца жизни. При длительном течении возможно образование рубцов конъюнктивы. При раннем лечении конъюнктивит, как правило, заканчивается без последствий. Хламидиозная пневмония новорожденных. До 1975 г. роль хламидий в этиологии пневмоний новорожденных не признавалась. В настоящее время доказано, что хламидийная пневмония развивается у 5–20 % новорожденных, родившихся от инфицированных матерей, в течение 3–4 месяцев жизни. Для развития пневмонии наличие предыдущего конъюнктивита не является обязательным (встречается в 50 % случаев). Заболевание начинается с симптомов со стороны верхних дыхательных путей, часто без повышения температуры тела. Отмечается заложенность носа (без выделений), в половине случаев — выбухание барабанной перепонки. Симптомы со стороны нижних дыхательных путей проявляются в виде тахипноэ, кашля, крепитирующих хрипов на вдохе. Гранулярный хламидийный цистит у девочек, матери которых больны урогенитальным хламидиозом. Предполагается инфицирование девочек контактно-бытовым путем от больных материй. Заболевание проявляется циститом с дизурическими явлениями (периодическая лейкоцитурия, учащенное, болезненное мочеиспускание, дневное недержание мочи), энурезом, при цистоскопии — гранулярные разрастания на слизистой. Респираторные хламидиозы (фарингит, синусит, бронхит, пневмония) вызывает C. pneumoniae, которая передается воздушно-капельным путем. Орнитоз(пситтакоз) (psittacus— попугай) — зоонозный хламидиоз, передающийся от зараженных птиц: голубей (из них инфицированы 30–80%), попугаев, канареек. У птиц заболевание протекает в виде носительства или острой кишечной инфекции. Они выделяют возбудителя с испражнениями, перьями и носовым секретом. Заражение человека происходит воздушно-пылевым путем при вдыхании пыли, содержащей хламидии (достаточно пребывание в течение нескольких минут в помещении, где ранее находилась зараженная птица). Страдают чаще люди среднего и старшего возрастов в зимнее время. Острый орнитоз у человека проявляется лихорадкой, интоксикацией и воспалением легких (около 10–20% пневмоний по этиологии являются орнитозом), реже — полиартритом, гастроэнтеритом, менингоэнцефалитом. При отсутствии лечения хламидии могут длительно сохраняться в клетках лимфоидной ткани и вызывать рецидивы заболевания. Обычно развивается хроническая пневмония, которая сопровождается небольшим повышением температуры и астматическим бронхитом. Больной человек опасности для окружающих не представляет. Роль хламидий в развитии атеросклероза. В последние годы повышенный интерес к хламидиям обусловлен получением данных о существовании связи между хламидийной инфекцией и формированием атеросклероза коронарных и каротидных артерий, а также возможной этиологической роли хламидий в развитии бронхиальной астмы и реактивного артрита. Длительное лечение хламидиозов антибиотиками, не проникающими в клетку, снижает барьерную функцию эпителия, усиливает патогенность ассоциаций кандиды-хламидии, вызывает дисбактериоз (чаще кандидозный), способствует активации УП уреаплазм, вызывая микст-инфекции, но инициатором воспаления являются хламидии. Поэтому урогенитальный хламидиоз часто распространяется вместе с другими заболеваниями, передаваемыми половым путем (гонореей, микоплазмозом, уреаплазмозом), что следует учитывать при диагностике и лечении. Весьма часто встречается смешанная хламидийно-гонококковая инфекция: при наличии гонореи хламидии обнаружены у 30–50 % женщин и 20–40 % мужчин. Пенициллины и цефалоспорины при хламидиозах неэффективны, для лечения и экстренной профилактики ранее использовали эритромицин и тетрациклины, в настоящее время препочтение отдается суммамеду (азитромицину), так как он проникает внутриклеточно. Отсутствие эффективного лечения способствует затяжному и хроническому течению хламидиозов со сменой рецидивов и ремиссий. Клинические проявления последствий хламидиоза (резидуальная фаза) зависят от наличия морфологических и функциональных изменений со стороны различных органов и систем. Наряду с острой инфекцией, возможно развитие хронического хламидиоза: хламидии поглощаются периферическими моноцитами и распространяются в организме. Инфицированные моноциты оседают в тканях (в суставах, в сосудах и в области сердца) и превращаются в тканевые макрофаги. Тканевые макрофаги могут жить в течение нескольких месяцев, а находящиеся в них хламидии становятся антигенным стимулятором. Организм пытается защититься от содержащих микроорганизмы макрофагов и инкапсулирует их. Это приводит к возникновению гранулем, которые в конечном итоге фиброматозно изменяют здоровую ткань. Периодически хламидии или их фрагменты высвобождаются из клетки и вызывают образование антител, независимо от того, определяется или нет хламидийный антиген во входных воротах инфекции. Скудность клинических симптомов при хламидиозах способствует затяжному или рецидивирующему течению инфекций, создает трудности в установлении клинического диагноза и проведении адекватной этиотропной терапии. 19. Морфология и структура микоплазм, патогенные представители. Вызываемые заболевания. Царство: прокариоты Отдел: скотобактерии Класс: Mollycutes Порядок: Mycoplasmatales Семейство: Mycoplasmataceae Род: Mycoplasma, Ureaplasma; Вид: M. pneumoniae, M. hominis, M. fermentes, M. salivarum, M. orale, M. artritidis, M. buccalis, M. lipophilum, M. facium, M. primatum, M. genitalium и др. U. Urealiticum Микоплазмы — самые мелкие прокариоты из известных свободноживущих организмов. Предполагают, что микоплазмы произошли в результате мутации, нарушившей синтез веществ КС. Микоплазмы отличаются от бактерий отсутствием КС, а от вирусов — ростом в бесклеточных средах. Микоплазмы не образуют спор, жгутиков, окружены капсулоподобным слоем, некоторые виды (M. pneumoniae) обладают скользящей подвижностью. Микоплазмы способны самостоятельно размножаться, способы размножения: бинарное деление и фрагментация нитевидных форм (почкование). Энергию микоплазмы получают обычным для факультативных анаэробов способом, ферментируя углеводы или аминокислоты. М. hominis отличается от U. urealyticum морфологией колоний, метаболизмом и чувствительностью к антибиотикам. Микоплазма — аэробный микроорганизм, превращающий аргинин в орнитин с освобождением аммиака. Уреаплазма — микроаэрофильный организм, превращающий мочевину в аммиак. Отличия микоплазм от других прокариот: 1) главная особенность микоплазм — отсутствие КС; следствием чего являются: а) полиморфизм, среди микоплазм встречаются: – мелкие сферические или овоидные клетки размером 0,15–0,35 мкм, которые проходят через бактериальные фильтры; – более крупные шаровидные, диаметром до 1,5 мкм; – нитевидные, ветвящиеся клетки длиной до 150 мкм. б) окрашивание по типу Грам-; в) первичная резистентность к b–лактамным антибиотикам (пенициллинам и цефалоспоринам); г) высокая чувствительностьк механическим, физическим (изменения осмотического давления, рН среды, повышение температуры, действие УФО), и химическим (действие дезинфектантов) факторам; во внешней среде микоплазмы быстро погибают, поэтому экзогенное заражение микоплазмами происходит при близком и длительном контакте воздушно-капельным или половым путем; уреаплазмами — при половом контакте; возможны эндогенные инфекции, вызванные УП возбудителями; д) рост только в изотонических и гипертонических сложных средах; 2) трехслойная ЦПМ толщиной 7,5–10 нм, содержащая в значительном количестве холестерин, стабилизирующий мембрану микоплазм; сами микоплазмы неспособны к синтезу стеринов и для роста нуждаются в них; 3) минимальное количество органелл (нуклеоид и рибосомы); 4) малый размер генома, наименьший у прокариотов (1/16 генома E. coli, 1/10 генома риккетсий); 5) вследствие малого генома микоплазмы обладают ограниченными биосинтетическими способностями, и их приходится длительно культивировать на сложных бесклеточных питательных средах, обогащенных липидами, белками, предшественниками нуклеиновых кислот; 6) мембранный и внутриклеточный паразитизм (рис. 55).В инфицированных тканях микоплазмы паразитируют на мембранах эукариотических клеток и способны персистировать на них долгое время. Тесный контакт мембран микоплазм с клетками эпителия осуществляется с помощью особых концевых структур липопротеиновой природы. При этом липидные компоненты мембран микоплазм диффундируют в мембрану клетки, а холестерин клетки макроорганизма поступает в мембрану микоплазм. Заканчивается этот процесс либо откреплением микоплазм от клетки либо поглощением их клеткой путем фагоцитоза. Фагоцитированные микоплазмы размножаются внутриклеточно, длительно персистируют в организме в составе фагоцитирующих клеток, заносятся из первичного очага в разные органы. Малотоксичные продукты обмена микоплазм оказывают неблагоприятное воздействие на мембраны пораженных клеток только в силу тесного контакта с микоплазмами; 7) антигенная мимикрия: микоплазмы имеют общие антигены с антигенами клеток хозяина либо включают их в свою мембрану в результате межклеточных взаимодействий; следствием этого является развитие иммунопатологических процессов. Большинство микоплазм и уреаплазм являются безвредными комменсалами слизистых оболочек глаз, полости рта, дыхательных, пищеварительных и мочеполовых путей человека. Некоторые микоплазмы патогенны для животных и только единичные виды вызывают заболевания у человека. Для микоплазмозов характерен клинический полиморфизм: респираторные инфекции, урогенитальные инфекции, артриты, сложные воспалительные синдромы, иммунопатологические расстройства. Микоплазмы выделены при сепсисе, абсцессе мозга, играют вспомогательную роль в патогенезе вирусного лейкоза. Мембранное и внутриклеточное паразитирование микоплазм, а также антигенная мимикрия, присущая возбудителю, обуславливают хроническое или латентное течение микоплазмозов. M. pneumoniae Заболевания дыхательных путей, в том числе атипичные пневмонии M. hominis Заболевания урогенитальной сферы (уретриты, пиелонефриты, простатиты, кольпиты, эндоцервициты, сальпингиты, оофориты) M.fermentans Вульвовагиниты, ревматоидный артрит, фарингиты, ОРЗ M. arthritidis Ревматоидный артрит U.urealyticum Острые и хронические воспалительные процессы урогенитальной сферы (уретриты, циститы, гломерулонефриты) Род Mycoplasma включает 69 видов, наибольшую роль в патологии человека играют облигатнопатогенная M.pneumoniae и УП M. hominis, M. anthritidis, M. fermentes. Респираторные инфекции, вызываемые M. pneumoniae (фарингиты, пневмонии), широко распространены во всех странах мира. Микоплазменную этиологию имеют 10–30 % пневмоний. Больной человек заразен во всех стадиях заболевания, начиная с инкубационного периода до 2 месяцев после перенесенного заболевания. При семейных вспышках больше всего страдают дети. В раннем детском возрасте респираторная микоплазменная инфекция протекает тяжело: часто наблюдается генерализация процесса с развитием патологических очагов в других внутренних органах. У взрослых иногда наблюдаются бессимптомные формы микоплазмоза. Микоплазмы стимулируют пролиферацию окружающих их клеток макроорганизма, оказывают непрямое повреждающее действие на ткани и повышают чувствительность клеток к вирусам (вирусы интенсивно размножаются именно в делящихся клетках). Поэтому нередки сочетания микоплазмоза с респираторными вирусными инфекциями. УП микоплазмы с разной частотой выделяются из органов и тканей клинически здоровых людей и само их присутствие в организме не определяет обязательного развития каких-либо патологических процессов. Однако УП для человека микоплазмы вызывают заболевания у лиц с иммунодефицитными состояниями. Таким образом, это эндогенные урогенитальные и респираторные инфекции,часто вызваемые ассоциациями микоплазм с другими микроорганизмами. Увеличение числа иммунодефицитных лиц, нарушение экологических взаимоотношений хозяина и его микрофлоры в результате применения антибиотиков широкого спектра действия, длительное применение гормональных контрацептивов увеличивают риск развития микоплазмозов. Возможна этиологическая роль микоплазм в развитии ревматоидного артрита (M. fermentes, M. artritidis, M. pneumoniae) и болезни Рейтера (M. hominis, M. artritidis). В инициации процесса ведущую роль играют микоплазмы, длительно взаимодействующие с мембраной клеток синовиальной оболочки суставов и иммунокомпетентных клеток, оказывая на них повреждающее действие. В дальнейшем развитии заболевания решающую роль играет аутоиммунный компонент, активация реакций клеточного и гуморального иммунитета и процессы, связанные с образованием иммунных комплексов. Род Ureaplasma включает УП для человека вид U. urealiticum (названный так из-за уреазной активности), вызывающий острые и хронические воспалительные процессы урогенитальной сферы. Уреапламы активизируются во время беременности и могут быть причиной преждевременных родов и спонтанных абортов. Влияние микоплазм и уреаплазм на репродуктивную функцию. Наиболее часто встречающиеся в половых путях микоплазмы (M. hominis, M. fermentans, M. primatum, M. genitalium и U. urealyticum) в последние 20 лет рассматривались как предполагаемая причина самопроизвольных абортов, мертворождений, преждевременных родов, гипотрофий у детей, воспалительных заболеваний малого таза, послеродовых инфекций, вторичного бесплодия. Однако предположения о том, что генитальные микоплазмозы могут быть причиной прерывания беременности основываются на исследованиях по методу «случай-контроль», в которых более высокий уровень колонизации микоплазмами обнаруживается среди женщин с неблагоприятными исходами беременности по сравнению с теми, у которых беременность заканчивалась нормально. Как это характерно для всех исследований, проводимых таким образом, и другие, как известные, так и неизвестные факторы могли также быть при этом причиной неблагоприятного исхода беременности вне зависимости от наличия или отсутствия микоплазмоза. Часто встречаются микст-инфекции в различных сочетаниях (уреплазмоз, хламидиоз, гонорея, трихомоноз). Описано также воздействие уреаплазм на сперматогенез и сперматозоиды: уреаплазмы адсорбируются на поверхности сперматозоидов, изменяют их подвижность и морфологию. Степень колонизации урогенитального тракта микоплазмами и уреаплазмами связана с количеством половых партнеров, возрастом, уровнем образования и доходов, семейным положением. У здоровых сексуально активных женщин уреаплазма выделяется в 40–95 %, а микоплазма — в 15–70 %. У беременных и небеременных женщин микоплазмы выделяются с одинаковой частотой. Инфицирование плода микоплазмами и уреаплазмами может происходить внутриуробно (через околоплодные воды восходящим путем из цервикального канала, гематогенным путем), а также при прохождении новорожденного через родовые пути. Внутриутробное инфицирование микоплазмами приводит к преждевременным родам выкидышам, мертворождениям. Воздействие микоплазм на хромосомный аппарат инфицированных клеток может приводить к аномалиям развития. У недоношенных новорожденных микоплазмозы протекают тяжело: поражаются органы дыхания (врожденная пневмония), нервная система, часто наблюдается гипотрофия. У доношенных новорожденных возможна бессимптомная колонизация микоплазмами. Колонизация влагалища уреаплазмой отмечается у 1/3–1/2 новорожденных девочек, у 25 % новорожденных уреаплазмы колонизируют носоглотку, у 10 % — прямую кишку. Метод родоразрешения на частоту колонизации не влияет. При безводном промежутке в родах менее 1 часа частота колонизации снижается до 20 %. В течение первого года жизни процент колонизации прогрессивно снижается и в препубертатном периоде встречается редко. После периода полового созревания колонизация нарастает вместе с частотой половых контактов. При лечении микоплазмозов и уреаплазмозов следует помнить, что микоплазмы обладают естественной резистентностью к β–лактамным антибиотикам и другим лекарственным препаратам, подавляющим синтез КС (из-за ее отсутствия у возбудителя). 20. Морфология простейших их классификация патогенные представители |