билеты шпор квс. Емтихан билеті 1
 Скачать 138.75 Kb.
|
|
Емтихан билеті №1 2. Патфизиология:Франк-Стейлинг механизмін түсіндіріңіз Жүрек функциясының жіті жеткіліксіздігі кезіндегі гемодинамикалық бүзылыстардың компенсаторлық механизмі. Жүрек қарыншаларының систолалык дисфукциясының бастапқы сатысында жүрек функциясының жеткіліксіздігі компенсациясының интракардиалык факторлары іске қосылады, олардын ішінде маныздысы болып Франк-Старлинг механизмі (компенсацияның гетерометрлік механизмі, жүректің гетерометрлік гиперфункциясы) саналады. Жүректің жиырылғыш қызметінің бұзылуы қанның соққылық көлемінің азаюы мен бүйректің гипоперфузиясын туындатады. Бұл, судың организмнен шықпай қалуы мен айналымдағы қан көлемінің ұлғаюын туындататын РААЖ(ренин-ангиотензин-альдестеронды жүйе) белсенуін қамтамасыз етеді. Пайда болған гиперволемия жағдайында жүрекке веналық қанның көптеп келуі, қарыншалардын диастолалық кан толуының жоғарлауы, миокард миофибриллаларынын созылуы және жүрек бұлшыкеттерінің жиырылу күшінің компенсаторлық жоғарылауы жүреді, бұл соққы көлемінің қосылуын қамтамасыз етеді. Алайда егер сонғы диастолалық кысым 18-22 мм сын.бағ.-нан артық көтерілсе, мофибриллалардын шамадан тыс созылуы дамиды. Бұл кезде Франк-Старлингтің компенсаторлық механизімі жұмыс жасауын токтатады, ал соңғы диастолалық көлемінің немесе қысымның әрі қарай көбеюі соккылық көлемнін жоғарылауы емес төмендеуін туындатады. 3. Ішкі аурулар пропедевтикасы: Жедел коронарлық жеткіліксіздік синдромының белгілері. Коронарлық қан айналым жетіспеушілігі – бұл жүректің меншікті қан тамырларындағы (тәж тәрізді артериялар) өзгерістердің (органикалық – атеросклероз, тромбоз; қызметтік – жиырылу, серпінділігінің реттелуі немесе осы екі жағдайдың қосақтасуы) нәтижесінде болатын миокардтың керекті деңгейде қоректенуінің жіті әлде созылмалы түрде бұзылысы – яғни қажетті көлемде оттегінің жетіспеушілігі. Созылмалы коронарлық жетіспеушілік синдромы -бұл миокардтың өтпелі ишемиясы, некроздың дамуынсыз, пароксизмальды түрде пайда болатын ауырсынумен немесе төстің артындағы ыңғайсыздықпен көрінеді. Миокард инфарктісі – коронарлық қан келуінің толық немсе салыстырмалы жетіспеушілігіне байланысты жүрек бұлшық етінде ошақтық некроздың пайда болуымен сипатталатын жіті дерт. Миокард инфарктісі –дамуы Негізгі себебі – тромбозбен немесе атеросклероз түйініне қан құйылумен асқынған тәждік артериялардың атеросклерозы(97–98%), яғни органикалық өзгеріс; Сирек жағдайда – тәжді артериялардың жиырылуы – қызметтік бұзылыс(стресстік) Осы екі жағдайдада миокардқа қажетті қанның көлемі мен оның жеткізілу арасындағы тепе–теңдігі сәйкестігінің бұзылысы. Миокард инфарктісі – дамуы Дамуына әсер ететін қолайсыз жәйттар: семіздік, май алмасу бұзылыстары, қант диабеті, қимылсыздық, темекі шегу, тұқым қуалаушылық Миокард инфарктісі – клиникалық көрінісі Сұрап тексеру А) шағымдары –негізгі белгісі: – кенеттен дамитын, өте күшті, қарқынды, ұзақ, тұрақты, өлім қорқынышын тудыратын жүрек аймағында немесе төс артында орналасатын ауру сезімі. – ауру сезімі қысып, басып, бүріп, күйдіріп, бір күшейіп, бір басылып білінеді – ауру сезімі дененің жоғарғы сол бөлігіне (қол, иық, бұғана, мойын, төменгі жақ сүйегіне) және сол жауырын астына, жауырын ортасына, кейбір жағдайда – кеуденің оң бөлігіне тарайды; ауру сезімі нитроглицеринге тоқтамайды, ұзақ түрде –20 – 30`–тен бірнеше сағат әлде тәуліктерге созылады; қосымша – әлсіздік,ентігу, терлегіштік ауру сезімнің басталуында қан қысымы жоғарлайды, кейіннен қарынша қызметі нашарлауына байланысты және қан тамырлар жетіспеушілігі нәтижесінде төмендейді. Қарап тексеру: терісі – боз; жүрек–қан тамыр жүйесі – тахикардия; жүрек тондары – бәсеңсіген, кейбір жағдайда – «шоқырақ ырғағы». Миокард инфарктісі кезінде маңызды белгілердің бірі – бұл жүрек–қан тамыр жетіспеушілігі. Миокард инфарктісінің бастапқы кезеңінде дамитын бұл белгіні – кардиогендік шок деп атайды Миокард инфарктісі – клиникалық көрінісі Кардиогендік шок Дамуы–сол қарыншаның жиырылу қызметінің күрт төмендеуі →жүректің бір соққы және минуттық қан көлемінің азаюы →артериялық қысымның төмендеуі Көрінісі – науқас қимылсыз, селқос, терісі салқын, ылғал – тер басқан, боз, сұр тарқан, көгеріңкі; ҚҚ төмен – 80мм.с.б.б.; PS– тық қысым –30мм.с.б.б.; PS – жиі, жіпше тәрізді немесе анықталмауы мүмкін. Миокард инфарктісі кезеңдері: Жіті кезеңі –бірнеше сағаттан 2 –10 тәулікке дейін созылады –некроз ошағы толығынан айқындалып бітеді –ауру сезімі жоғалады; бірақ дене қызуының көтерілуі, қалтырау болуы мүмкін –ошақ көлеміне байланысты – неғұрлым үлкен болса – дене қызуы жоғары және ұзақ болады – некрозды бұлшық еттің ыдырауы, қабынуы. Қызба 3–5 немесе 10 күннен аса сақталады. Жеделдеу кезеңі –науқастың жағдайы жақсарады, дене қызуы қалыпты, жүрек жетіспеушілігі белгілері азаяды немесе мүлдем жоғалады – некроз ошағы азаяды әлде дәнекерлене бастайды. Ұзақтығы – 4 – 8 жеті Әрі қарай 2 –6 айға созылатын жүректің жаңа жағдайға бейімделетін кезеңін инфарктан кейінгі кезең деп атайды 4. Фармакология:Антиангинальді заттардың негізгі топтары. Антиангинальды дәрілер – жүректің ишемиялық аурулары кезінде стенокардия ұстамасын шеттетуге және алдын алу шараларына қолданылатын дәрілік заттар. І. Миокардтың О2 қажеттілігін ↓ және оның жеткізілуін ↑ДЗ: а) Органикалық нитраттар: Нитроглицерин, Нитросорбит, Эринит б) Са каналдарының тежегіштері: Верапамил, Нифедипин, Фелодипин, Амлодипин ІІ. Миокардтың О2 қажеттілігін ↓ДЗ; А) β-АБ: Анаприлин, Атенолол, Метопролол, Бисопролол, Небивалол. Б) Брадикардиялық препараттар:Ивабрадин,Алинидин,Фалипамил ІІІ. Миокардқа О2 жеткізілуін ↑ ДЗ; А) тәждік тарылуды тоқтатаын әсері рефлекторлы заттар: Валидол, карвалол Б) әсері миотропты тәждік кеңейткіш заттар Фосфодиэстераза баяулатқышы:Дипиридамол ІV. Кардиопротекторлы ДЗ; Триметазидин механизміне сәйкес антиангинальды агенттердің бірнеше тобы бөлінеді: 1) миокардтың оттегіне қажеттілікті азайтатын (B-адреноблокаторлар); 2) жүрекке оттегінің жеткізілуін арттыратын (миотропты спазмолитикалық және аденозиндік әсер ететін коронарорасшир құралдар); 3) миокардтың оттегіне деген қажеттілігін азайту және жүрекке оттегінің жеткізілуін арттыру (нитраттар, кальций антагонистері). Антиангинальды препараттарға бірқатар талаптар қойылады: олар антиагрегациялық белсенділікке ие болуы, коллатеральдардың пайда болуына ықпал етуі, "ұрлау" синдромын бермеуі, липидті және көмірсулар алмасуына теріс әсер етпеуі тиіс. Емтихан билеті №2 2. Патфизиология:Жүрекке шамадан тыс күш түсу кезіндегі шұғыл механизмдерін айтыңыз Жүрек кызметінің компенсациясының интракардиалық механизмдері. Бұларға жүректің компенсаторлык гиперфункциясы мен гипертрофиясы жатады. Бұл механизмдер сау организмнің жүрек-қантамыр жүйесінің бейімделу серпілістерінің көбісінің ажырамайтын компоненттері болып табылады, бірақ патология жағдайында жүрек функциясының созылмалы жеткіліксіздігі патогенезінің түйініне ауысуы мүмкін. Жүректің компенсаторлық гиперфункциясы жүрек ақаулары, артериялық гипертензия, анемиялар, қанайналымның кіші шенберінің гипертониясы мен баска да ауруларда компенсацияның манызды факторы ретінде қарастырылады. Қолқадағы қысымның жоғарлауымен байланысты (гомеометрлік гиперфункция) жүректің сырткы жұмысының жоғарлауы айналымдағы қан көлемінің жоғарлауымен жүретін (гетерометрлік гиперфункция) миокардтың жүктемеге шалдығуына карағанда миокардтың оттекке мұқтаждығының айкын арттырады. Басқа сөзбен айтканда жүрек бұлшыкеті қысым жүктемесі жағдайында жүректің гипертрофиясы тез дамиды. Миокардтың гипертрофиясы - кардиомиоциттер көлемінің үлкею есебінен жүрек массасының ұлғаюы. Жүректің компенсаторлық гипертрофиясының үш сатысы бар. Бірінші, апаттық саты, ең алдымен, миокардтың кұрылымдарының қызмет атқару қарқындылығының жоғарлауымен сипатталады. Екінші саты - аяқталған гипертрофия сатысы - миокард құрылымдарының кызмет атқаруының қалыпты қарқындылығымен және соған сәйкес жүрек бұлшықеті тінінде энергия мен нуклеин қышқылдары мен нәруыздардын түзілуінің қалыпты деңгейімен сипатталады Үшінші саты - үдемелі кардиосклероз бен декомпенсация сатысы миокардтағы нуклеин қышқылдары мен нәруыздар өндірілуінің бұзылыстарымен сипатталады. Компенсаторлық гиперфункция, гипертрофия және одан кейінгі жүректің декомпенсациясы - бір үдерістің тізбектері. 3. Ішкі аурулар пропедевтикасы: Созылмалы коронарлық жеткіліксіздік синдромының белгілері. Созылмалы коронарлық синдром-бұл миокардтың өтпелі ишемиясы, некроздың дамуынсыз, пароксизмальды түрде пайда болатын ауырсынумен немесе төстің артындағы ыңғайсыздықпен көрінеді. Стенокардия-атеросклероз немесе коронарлық артериялардың ангиоспазмы аясында көбінесе төстің артында немесе кеуденің сол жағында пайда болатын пароксизмальды ауырсыну синдромы. Шағымдар: негізгі шағым – бұл кеудедегі немесе сол жақтағы әдеттегі ауырсыну. Ол пароксизмалы, көбінесе өлімге деген қорқыныш сезімімен жүреді. Аурудың ұзақтығы3-5 минут, 15-20 минуттан аз, көбінесе сол жақ иыққа, сол қолға, жауырынға, мойынға, төменгі жаққа, сүйекаралық кеңістікке,кейде эпигастрий аймағына таралады, физикалық белсенділікпен, қан қысымының жоғарылауымен, психоэмоционалды қозумен байланысты. Ол физикалық белсенділік тоқтаған кезде немесе нитроглицерин қабылдағаннан кейін бірден тоқтайды (азаяды). Тексеру: қарқынды ауырсыну кезінде тері бозарады, тершеңдік, әсіресе маңдай терісі байқалады. Науқастар тыныш әрекет етеді, "жасырынуға" тырысады, мәжбүрлі адинамия тән. Пальпация: Захарин-Гед аймақтарында ауырсыну сезімталдығының жоғарылауы, ол ауырсыну шабуылы жойылғаннан кейін бірнеше сағат бойы сақталуы мүмкін. Жүрек перкуссиясы: жүректің шекаралары өзгермейді (егер артериялық гипертензия және айқын кардиосклероз болмаса), тамырлы түйін көбінесе 2 қабырғааралықта кеңейеді. Жүрек аускультациясы: стенокардия ұстамасы кезінде- жүрек ұшы түрткісінде бірінші тонның дыбысталуы, көбінесе аортадағы II тонның басым болуы, аритмияның пайда болуы (көбінесе экстрасистолия). Көбінесе импульстің төмендеуі және қан қысымының жоғарылауы байқалады. 4. Фармакология:Стенокардия ұстамаларын басатын және алдын алатын препараттар. Антиангинальды дәрілік заттар Антиангинальды дәрілер – жүректің ишемиялық аурулары кезінде стенокардия ұстамасын шеттетуге және алдын алу шараларына қолданылатын дәрілік заттар Бұл дәрілердің ықпалына 3 тәсілмен қол жеткізуге болады 1. Миокардтың оттегіге қажеттілігін төмендету (жүрек жұмысын азайту). 2. Миокардқа қанның келуін жоғарылату 3. Аралас типті әсер етеу. Антиангинальды дәрілердің жіктелуі І. Миокардтың О2 қажеттілігін ↓ және оның жеткізілуін ↑ДЗ: а) Органикалық нитраттар: Нитроглицерин, Нитросорбит, Эринит б) Са каналдарының тежегіштері: Верапамил, Нифедипин, Фелодипин, Амлодипин ІІ. Миокардтың О2 қажеттілігін ↓ДЗ; А) β-АБ: Анаприлин, Атенолол, Метопролол, Бисопролол, Небивалол. Б) Брадикардиялық препараттар:Ивабрадин,Алинидин,Фалипамил ІІІ. Миокардқа О2 жеткізілуін ↑ ДЗ; А)рефлекторлы: Валидол, карвалол Б) Фофодиэстераза баяулатқышы: Дипиридамол ІV. Кардиопротекторлы ДЗ; Триметазидин Стенокардия фармакотерапиясынын кешендік сипаты барын атап өту керек. Сондыктан , көрсетілген антиангиналдык заттармен қатар , әсерінің бағыты әр түрлі басқа да дәрілік заттар қолданылады . Берілген патологияда қолданылатын дәрілік заттардың келесі топтары былай аталуы мүмкін . • Жүректін оттегiге кажеттiлiгi мен онын жеткiзiлуi арасындағы тепе - тендіктін бұзылуын қалпына келтіретін заттар • Кардиопротекторлық заттар(Жүрек бұлшықетінің Функционалды және құрылымдық жағдайын жақсартатын дәрілер.) • Тромб түзілуін тоқтататын заттар (Тромбоз (thrombosіs; гр. thrombos – ұйыған қан) – тірі организмнің қан тамыры қуыстарында қанның ұюы. Ұйыған қан (тромб) тамыр арқылы қанның қалыпты ағуын баяулатады немесе толық тоқтауына әкеледі) • Гиполипидемиялык заттар ( Гиполипидемиялық препараттар артериялық гипертензияны (әсіресе атеросклерозды ), қант диабетін, метаболикалық синдромдарды емдеуді қамтиды.) • Психотроптык заттар-(арнайы адамның психикасына, тәртібіне, көңіл-күйіне әсер ететін заттар) Тәжірибелік көзқарас бойынша стенокардияны негізі үш түрге бөлуге болады: Тұрақты стенокардия, бұл жағдай үшін миокардтың ишемиясы кезінде оттегіге қажеттілік артуы керек (физикалық күш түскен кезде), көбінесе тұрақты стенокардия жүрек қан тамырларындағы атеросклероздық түйіндіктер салдарынан болады. Тұрақсыз стенокардия, тұрақты стенокардия мен миокард инфаркты арасындағы өтпелі сатысы болып келеді. Алғашқы рет ауыр стенокардия көрінісі пайда болады немесе тұрақты стенокардия барысы күтпеген жерден нашарлайды. Принцметал стенокардиясы (вазоспастикалық стенокардия, вариантты стенокардия) негізіне түйнеу мен жүрек тамырлар тонусының қысқа мерзімге жоғарлауы жатады, ол кезде ұстамалар тыныш күйде де болуы мүмкін. Тұрақты стенокардия Дәрілерді жедел ауру сезімін жеңілдету және алдын алу шаралары үшін қолданады, дәрілер қатарына органикалық нитраттар, бета адренотежегіштер, кальций өзекшелерінің тежегіштері және кардиомиоциттердің ишемияға тұрақтылығын жоғарлататын коронаропротекторлық әсері бар дәрілер жатады. НИТРАТТАР. Органикалық нитраттар вазодилатациялық ықпалға ие; Стенокардияның және физикалық күш түссер алдындағы стенокардия, күйзеліс жағдайлардағы стенокардияның алдын алу шаралары мен басу үшін, қысқа әсерлі дәрілік түр глицерил тринитраттын қолданады. Изосорбид динитрат пен изосорбид мононитрат анағұрлым тұрақты және стенокардия ұстамаларының алдын алу шаралары кезінде қолдануға болады. Антиангиналды ықпалының төмендеуіне әкелетін нитраттарға төзімділік, көбінесе ұзақ әсер ететін нитраттарды қолданатын науқастарда байқалады. Науқастарда төзімділік дамуының алдын алу үшін, «нитратсыз кезенді» қажет ететін айғақтық деректер бар. Тасқыну, бас ауру және ортостатикалық гипотензия сияқты жанама ықпалдар нитраттармен жүргізілетін терапияны шектеуі мүмкін, бірақ бұл ықпалдарға да төзімділік тез дамиды. БЕТА-АДРЕНОТЕЖЕГІШТЕР. Жүректе адренергиялық рецепторларды тежейді, ол жүрек лақтырысын және миокардтың жиырылуын төмендетеді, ал оның салдары, әсіресе физикалық күш түсу кездерінде оттегіге қажеттілікті төмендетеді. Бета-тежегіштері – тұрақты стенокардиямен ауыратын науқастар үшін бірінші бөлімдегі терапия болып келеді. Бета-тежегіштерді қоданғанда ангинозды ұстаманы туғызбау үшін, біртіндеп алып тастау керек; оларды жүрек тамырының вазоспазммен (Принцметал стенокардиясы) ауыратын науқастарға қолданбау керек. Бета-тежегіштер демікпе ұстамаларын қостауы мүмкін және бронхиалды демікпемен ауыратын науқастарға тағайындауға болмайды және өкпенің тарылу аурулары кезінде байқап қолдану керек. Кейбір дәрілер атенолол мен метопролол бета 2 (бронхиалды) рецепторларға аз ықпал етуі мүмкін, сол себепті қатыстылық кардиоселективті болып келеді. Ауа жүретін жолдарға аз ықпал етуі мүмкін, бірақ, бронхты тарылту әсерінен айрылмаған, сол себепті аталған науқастарға қолданбау керек. Бета-тежегіштер брадикардия туғызады және миокардтың жиырылуын төмендетуі мүмкін, кейде жүрек жетіспеушілігін күшейтеді. Оларды атриовентрикулярлы тежелудің екінші және үшінші дәрежелерінде немесе шеткі тамырлардың ауруларымен ауыратын науқастарға тағайындауға болмайды. Бета-тежегіштерді қант диабеті кезінде байқап қолдану керек, себебі тахикардия сияқты гипогликемия симптомдарының бетпердесі болуы мүмкін. Бета-тежегіштер, әсіресе талдамсыз әсер ететін, инсулиннің гипогликемиялық ықпалын күшейтіп, гипогликемия туғызуы мүмкін. ^ КАЛЬЦИЙ ӨЗЕКШЕЛЕРІНІҢ ТЕЖЕГІШТЕРІ. Әсіресе L типті кальций өзекшелері арқылы кальций иондарының жылжуына кедергі жасап, жүректің өткізгіш жүйесіндегі жасушаларға, жүрек тамырлары мен шеткі артериялардың тегіс бұлшық етті жасушаларындағы кардиомиоциттерге әсер етеді. Верапамилді тұрақты стенокардия кезінде баламалы бета тежегіш ретінде қарастыруға болады, бета тежегіштермен жүргізілетін терапияда стенокардияны бақылау жеткіліксіз кезде ұзақ әсер ететін дигидропиридиннің туындысымен (амлодипин) толықтыруға болады. Кальций өзекшелерінің тежегіштерін тұрақты стенокардиямен ауыратын науқастарға физикалық күш түсу кезінде төзімділікті жоғарлату үшін қолданады. Кальций өзекшелерінің тежегіштерін вазоспастикалық стенокардия (Принцметал стенокардиясы) кезінде қолдануға мүмкін. ^ КОРОНАРОПРОТЕКТОРЛЫҚ ЗАТТАР. Цитопротекторлық ықпалы үлгіқалыпты қолданылатын нитраттардың, бета тежегіштердің және кальций өзекшелерінің антагонистерінің антиангиналді ықпалын толықтырады. ^ Тұрақсыз стенокардия Тұрақсыз стенокардия кезінде инфаркт миокардын болдырмау үшін тез іле-шала және басқыншы фармакотерапияны жүргізуді талап етеді. Тромбозды болдырмау әрекеттерінде ацетилсалицил қышқылы мен гепаринді қолдану жүргізіледі. Нитраттар мен бета-тежегіштерді ишемияны азайту үшін қолданады; егер бета-тежегіштерді қолдану кері көрсетілген кезде, қарынша қызметінің барабар жағдайында, балама ретінде – верапамил қолданылады. Принцметал стенокардиясы Жүргізілетін фармакотерапия тұрақсыз стенокардияға ұқсас, тек бета-тежегіштер орынына кальций өзекшелерінің тежегіштері қолданылады. ВЕРАПАМИЛ (VERAPAMIL) Қолдану көрсеткіштері мен мөлшерленуі Тұрақты стенокардия (орташа 313 мг/тәу А ), ПринцметалВ стенокардия (40-80 мг 3 рет тәулігіне). Артериалды гипертензияА (40-80 мг 2 рет тәулігіне, 320 мг-ға дейін). Идиопатиялық гипертрофиялық субаортальді стеноз, бірінші өкпелік гипертензия (созылмалы өкпе тарылуымен ауыратын науқастардаС , 240 мг/тәу). Бастың ауруы (алдын алу шаралары) тамырлар генезі. Кері көрсеткіштері Жоғары сезімталдық. Айқын брадикардия, СССУ, кардиогенді шок, AV тежелудің II-III дәрежесі, WPW синдромы, артериалді гипотония, жүрек жетіспеушілігі. 2 сағат алдын көк тамырға бета адренотежегіштерді егу кезінде. Жүктілік. Лактация кезеңі. Жанама әселері. Іштің қатуы, сирек – жүректің айнуы, бастың айналуы, бастың ауруы, шаршау, тобықтың ісінуі. Сирек жағдайларда - аллергиялық реакциялар, миальгия, артралгия, эритромегалия, пролактин құнарлығының жоғары болуы, гинекомастия. Верапамилдің үлкен мөлшерін қолданғанда, әсіресе бейім болып келетін науқастарда айқын брадикардия, AV тежелуі, артериалды гипотония, жүрек жетіспеушілік симптомдарының пайда болуы мүмкін. К/т тез енгізгенде сирек жағдайларда жүректің толық көлденең тежелуі, асистолия, коллапс пайда болуы мүмкін. |