билеты шпор квс. Емтихан билеті 1
 Скачать 138.75 Kb.
|
|
Емтихан билеті №23 2. Патфизиология:Митральді қақапақшаның жеткіліксіздікте сол жақ қарынша жеткіліксіздігінің гемодинамикасы мен даму механизмін түсіндіріңіз. Митральды жеткіліксіздік – сол жақ қарыншадан сол жақ жүрекшеге кері патологиялық қан ағымымен жүретін систола кезінде сол жақ атриовентрикулярлы қақпақша саңылауларының толық жабылмауымен сипатталатын жүрек қақпақшаларының ауруы. Патогенезі: Бұл ақау митраль қақпақшасының жармаларының жартылай жабылуымен сипатталады. Гемодинамикалық тұрғыда митраль қақпақшасының жеткіліксіздігі кезінде систола кезеңінде қан үнемі теріс ағыммен сол жақ қарыншадан сол жақ жүрекшеге қарай жүруі орын алады, соңғысының қуысы ақырындап созыла бастайды. Ұзақ уақыт бойы басты жүктеме жүректің сол жақ бөліктеріне түседі,сосын қанайналымның кіші шеңберінде қан іркіледі және сол жақ қарыншалық жеткіліксіздік белгілеріне қосылады. Жүректің қалыпты мөлшерінде систолалық шудың пайда болуы аурудың бастапқы сатысындағы жалғыз симптом болып табылады. ЭКГ-да өзгерістер болмауы да мүмкін, содан соң жүректің сол жақ бөліктерінің гипертрофиясының белгілері өсе бастайды. Митраль қақпақшасы жеткіліксіздігінің этиологиясы көп жағдайларда ревматизмдік болады.Ол инфекциялық эндокардит,коллагеноздар кезінде пайда болуы мүмкін немесе туа біткен болады. Гемодинамика Митральды қақпақшаның жеткіліксіздігінен туындаған гемодинамикалық өзгерістер оның қақпақшаларының толық жабылмауымен, олардың деформациясы мен қысқаруымен байланысты. Митральды қақпақшалардың толық жабылмауы сол жақ қарыншаның систоласында (регургитация) қанның бір бөлігін сол жақ жүрекшеге қайтарады. Диастола кезінде сол жақ жүрекше өкпе қан айналымынан өкпе веналарынан қан алады, сонымен қатар сол жақ қарыншадан қанның регургитанттық көлемін алады, бұл ондағы қанның қалыптыдан үлкен көлемін жасайды. Бұл сол жақ жүрекшенің кеңеюіне әкеледі. Сол жақ жүрекшенің жұмысы қанның көп мөлшерімен де артады, бұл сол жақ жүрекше миокардының гипертрофиясына әкеледі. Қанның сол жақ қарыншаға әдеттегіден көп мөлшері түсетіндіктен, ол алдымен кеңейеді, содан кейін көп мөлшерде қанды шығарады (ең бастысы - компенсация кезеңінде қолқадағы қалыпты көлем және ішінара митральды қақпақшаның жеткіліксіздігінен, сол жақ жүрекшеге) гипертрофияға ұшырайды . 3. Ішкі аурулар пропедевтикасы: Артериялық гипертензия синдромының даму механизмі Негізгі -ер кісі және менопауза кезеңіндегі әел кісі -темекі шегу -холестерин мөлшері 6,5ммоль/л жоғары -жанұясында жүрек-қан тамыр дерттері бар (әйелдерде -65ж; ерлерде -55ж. Төмен) Қосымша -ЖТЛП мөлшерінің төмендеуі -ТТЛП мөлшерінің жоғарлауы -Қантты диабет, глюкозаға төзімділіктің бұзылысы -Семіздік, қимылсыздық -Әлеуметтік жағдай -этникалық ерекшеліктері АҚ деңгейіне бірнеше себептер әсер етеді: -шеткі қан тамырлар тұрақтылығының өзгеруі (белсенді заттардың әсері –олардың бөлінуі жүйке жүйесі белсенділігімен байланысты); -систолалық көлем; жасуша айналасындағы сұйықтық көлемі; бұйрек қызметі және тектік жағдай. АҚ әсер ететін негізгі екі жағдай: -систолалық қан көлемі және -ШҚТТ шеткі қан тамырлар тұрақтылығы АҚ жоғарлауы минуттық қан көлемінің көбеюіне және/әлде ШҚТТ жоғарлауына байланысты Қосымша -бүйрек қызметі мен вазодепрессорлық гормондардың орны маңызды –ренин, АТІІ, вазопрессин, эндотелин. -ОЖЖ қозуы –адреналин, норадреналин бөләнуі-ҚТҚ жиырылуы –ШҚТТ жоғарлауы – қан көлем мен ШҚТТ тепе-теңдігінің бұзылысы -АҚ↑. -бүрек ҚТ жиырылуы –бүйрек ишемиясының дамуы - юга ренин бөліну жоғарлайды – ангиотензин – АТІІ – ҚТ тарылтады; РАА (ренин ангиотензин альдестерон) белсенділігін артады -шеткі қан тамырлар жиырылуы мен олардың жалпы қарсыластығы жоғарлайды, тұздар мен судың мөлшері көбееді, оның салдарынан жүректің бір соққы көлемі мен жалпы айналымдағы қан көлемі өседі, ал шеткі қан тамылар қарсыластығының жоғарлауы мен қан көлемінің өсуі АҚ көтерілуіне алып келеді. Клиникалық көріністері нысана ағзалар зақымына байланысты. Олар -жүрек -ОЖЖ -бүйрек Осы ағзалар міндетті түрде зақымданады н/е осы ағзаларда асқынулар болады 4. Фармакология:Су-тұз алмасуына әсер ететін дәрілік заттар. Миотропты әсерлі заттар тобы Гипертониялық ауруы бар науқастар тамақпен натрий хлоридін қабылдаудыды шектегенде артериялық қысым біршама төмендейді Бұл бақылаулар ағзадан натрий мен хлор иондарын және судың изоосмосттық мөлшерін шығаруына әкелетін зор айдағыш заттарды гипертониялық ауруларды емдеу ушин колданылады.Мұндайзаттардыжиісалуртиктердепатайды. ӘсеретумеханизміДиуретиктердіңгипотензивтікәсерініңмаңыздыкомпонентіэкстрацеллюларлықсұйықтықтыңкөлемініңазаюыболыптабылады.Бұлалғашындажуректікшығарылдыазайтады,ал кейынжалпышеткікедергініңбіртіндептөпендеуібайқалады. Бұлкездеартериялыққысымтөмендейді. Соныменқатардиуртиктердіңәсеретуікезіндевазоактивтізаттарғатамырлардыңреакциясыөзгереді. Депрессорлықзаттардыңәсерікушееді , ал пресорлыктардынасерітомендейді. Дегенмендиуртиктердіңгипотензивтікәсеретумеханизміжеткіліктіанықемес. Гипотензивтік зат ретінде дихлотиазидті жиі колданады. Ол несеппен натрий хлор иондарының жане судың тиысты молшерин шыгуын жогарлатады. Дихлотиазидтің әсер етуыі кезінде көптеген гипотензивтік заттардың әсері ұлғаяды. Осыдан байлансьы оны АҚ томендететін басқа заттармен қосып тағайындалады. Дихлотиазидтің негізгі жанама әсері гипокалнемия , гипомагнемия , сонымен қатар зәр қышқылының молшеринин жоғарлауы. Гипокалнемияның алдын алу жане емдеу ушин калий хлоридін , магний хлоридін немесе калий жане магнийдің басқа препараттарын тағайындайды. Артериялық қысымды төмендету үшін диуретиктердің ішінен фуросемид пен Этакрин қышқылы қолданылады. Гипертониялықаурулардаальдесторонныңантогонистіболыптабылатынспироилоктондиуретигиколданылады. Олдихлотиазидсиятынатрий , хлор иондарынныңжәнесудыңшыгуынаыкпалжасайды. Емтихан билеті №24 2. Патфизиология:Үш жармалы қақпақша жеткіліксіздікте оң жақ қарынша жеткіліксіздігінің гемодинамикасы мен даму механизмін түсіндіріңіз. Үш жармалы жеткіліксіздік – жүрекше қарыншасының саңылауының үш жармалы қақпақшамен толық жабылмауымен сипатталатын оң жақ жүректің ақауы, ол оң жақ қарыншадан оң жақ жүрекшеге қанның патологиялық систолалық регургитациясымен бірге жүреді. Патогенезі: Үш жармалы қақпақшаның ақаулары сирек дамиды, әдетте үздіксіз қайталанған ағыммен сипатталатын ревматизм кезінде пайда болады. Мұндай науқастарда үшжармалы қақпақшаның жеткіліксіздігі мен стенозы қалыптасып қойған митральды және қолқалық қақпақшалардың ақауларына қосылады. Үш жармалы қақпақшаның жеткіліксіздігі кезінде клиникалық тұрғыда бетінің цианозы байқалады, систолалық шу естіледі. Оң жақ атриовентрикулялық тесіктің жүре пайда болған стенозы сирек дамиды, ол көбінесе туа біткен болады. Оңжақ қарыншалық жеткіліксіздік қанайналымның үлкен шеңберіндегі іркіліспен сипатталады. Осының салдарынан бауырдың қанға толуы күшейіп,көлемі үлкейеді, бүйректің экскреторлық қызметі бұзылады, организмде су жинақталады да перифериялық ісінулермен көрінеді. Оң жақ қарыншалық жеткіліксіздік жіті және созылмалы болып жіктеледі. Оң жақ қарыншалық жіті жеткіліксіздіктің жиі кездесетін себебіне сол жақ қарыншаның ірі ошақты инфарктының жүректің оң жақ бөлігіне жайылуы жатады, сирек кездесетін себебіне оң жақ қарынша миокардының декелеген некрозы жатады. Жіті және созылмалы өкпелік гипертензия оңжақ қарыншалық жеткіліксіздіктің өте жиі кездесетін себебі болып табылады. Гемодинамика. Оң жақ қарыншаның систоласы кезінде үш жармалы қақпақшаның жеткіліксіздігі кезінде қақпақша жапырақшаларының толық жабылмауы салдарынан қанның бір бөлігі оң жақ жүрекшеге қайта оралады, ол бір мезгілде қуыс венадан әдеттегі қан мөлшерін алады. Жүрекшелер созылып, гипертрофияланады. Диастола кезеңінде қанның жоғарылауы оң жақ қарыншаға оң жақ атриумнан түседі, өйткені систола кезінде жүрекшеге оралған қанның бөлігі әдеттегі мөлшерге қосылады. Бұл оң жақ қарыншаның кеңеюі мен гипертрофиясын тудырады. Осылайша, бұл ақаудың орнын толтыру оң жақ атриум мен оң қарыншаның күшейтілген жұмысымен қамтамасыз етіледі, олардың компенсаторлық мүмкіндіктері аз, сондықтан жүйелі қан айналымындағы веноздық тоқырау тез дамиды. 3. Ішкі аурулар пропедевтикасы:Пальпация кезінде анықталатын апикальды импульстің сипаттамасы және олардың өзгерістері. жүрек ұшы түрткісі – жүдеу, астеникалық дене бітімінде жүрек ұшында, сол жақ 5-і қабырғаралықта, бұғана ортаңғы сызығынан 1-1,5см ішке қарай шектелген ырғақты соққы анықталады - бұл сол қарыншаның жиырылып, кеудеге соғуы –бұл жүрек ұшы түрткісі деп аталады Алақанды кеуденің сол жақ жартысына төс сүйегінің негізіне қойғанда саусақтарды қабырға аралық бойымен қолтық асты аймағына дейін созған кезде апикальды импульстің орналасуын, жүректік соғыстың бар немесе жоқтығын шамамен анықтауға болады. Локализация Түрі (оң, теріс) Ауданы-2 см Биіктігі- биік емес Қуат-орташа Резистенттілік- Локализация Көлденең сызықта 1,5 жасқа дейін 4 қабырға аралықта 1,5 жылдан кейін 5 қабырға аралықта Тік сызық бойымен (салыстырмалы жүректің сол жақ шекарасымен сәйкес келеді) 4. Фармакология:Гипертониялық кризді басатын дәрілік заттар Гипертониялық криз – қан қысымының шамадан тыс жоғарылауынан туындайтын, клиникалық түрде көрінетін және мақсатты мүшелердің зақымдануын болдырмау немесе шектеу үшін қан қысымының дереу төмендеуін талап ететін ауыр төтенше жағдай. Күрделі гипертониялық кризді жеңілдету үшін нифедипин, клофелин сияқты препараттарды көктамыр ішіне енгізу қолданылады. Бірлескен ауруларға байланысты гипертониялық криздің терапиясы әртүрлі болуы мүмкін. Гипертониялық криздің асқынулары: өкпе ісінуі, церебральды ісіну, ми қан айналымының жедел бұзылуы. Эуфиллин 2,4% 5-10 мл көк тамырға, ағынмен 3-5 минут Лазикс (фуросемид) 1% 2-4 мл Каптоприл 6,25 мг, содан кейін қан қысымы төмендегенше (құсу болмаса) 25 мг 30-60 минут сайын ауыз арқылы. Негізгі гипертониялық кризді жеңілдету үшін қолданатын дәрі-КЛОФЕЛИН Ол орталыққа әсер ететін гипертензияға қарсы дәрі. Әсер ету механизмі сопақша мидың вазомоторлы орталығының постсинапстық α2-адренергиялық рецепторларын ынталандыруға байланысты және пресинаптикалық деңгейде тамырлар мен жүрекке симпатикалық импульстардың ағынын азайтады. Гипотензиялық әсері жалпы шеткергі қан тамырларының кедергісінің төмендеуіне, жүрек соғу жиілігінің және жүрек соғу жылдамдығының төмендеуіне байланысты. Клофелин тәбетті жоғарылатады, сілекей жәні асқазан безінің секреторлық белс төмендетеді.Ол ағзада су және Na ионын ұстайды, сондықтан вазопрессорлы дәрілермен бірге қолданады, емді тоқтатқан кезде ұйқысыздық және басқада тоқтату синдромы болмау үшін дозаны біртіндеп азайту керек. Емтихан билеті №25 2. Патфизиология:Өкпе сабауының стенозы кезінде оң жақ қарынша жеткіліксіздігінің гемодинамикасы мен даму механизмін түсіндіріңіз. Өкпе артериясының саңылауының стенозы – оң жақ қарыншаның шығару жолдарының тарылуы, өкпе сабауына қанның қалыпты түсуіне кедергі келтіреді. Өкпе артериясының стенозындағы гемодинамиканың ерекшеліктері Өкпе артериясының стенозындағы гемодинамиканың бұзылуы қанның оң қарыншадан өкпе сабауына шығарылуына кедергі болуымен байланысты. Оң қарыншаға қарсылықтың жоғарылауы оның жұмысының жоғарылауымен және миокардтың концентрлік гипертрофиясының қалыптасуымен бірге жүреді. Бұл жағдайда оң қарынша жасаған систолалық қысым өкпе артериясындағы қысымнан едәуір асады: клапандағы систолалық қысым градиентінің мәні бойынша өкпе артериясының стенозының дәрежесін бағалауға болады. Оң жақ қарыншадағы қысымның жоғарылауы оның шығу аймағының нормадан 40-70% төмендеуімен жүреді. Уақыт өте келе, миокардта дистрофиялық процестер күшейген сайын, оң қарыншаның кеңеюі, трикуспидті регургитация, содан кейін оң жақ атриумның гипертрофиясы және кеңеюі дамиды. 3. Ішкі аурулар пропедевтикасы: Жүрек-тамыр жүйесі патологиясы бар науқастардың негізгі шағымдары. 1.Шағымдары - негізгі: жүрек аймағындағы ауру сезімі (dolor); жүрек қағуы немесе соғуы (palpitatio cordis); ентігу (dyspnoe); ісіну (oedema); тұншығу, демікпе - (astnla cordis ); жөтел (tussis); қан тастау (haеmoptoe); оң қабырға астындағы ауру сезімі жүрек аймағындағы ауру сезімі (dolor)немесешаншу - ең жиі мазалайтын шағым; қауіптылығымендиагностикалықмаңыздылығы - коронарлық жетіспеушілігінің бірден-бір белгісі - себебі - меншікті қан айналымның бұзылысының белгісі (жүрек қыспасында - стенокардия, жүрек инфарктісі); Жүрек қағуы немесе соғуының бұзылысы – жиілігі, реттілігі, күші- бұл жүрек қозуы мен өткізгіштігінің бұзылуы; Өзгеру түрлері жиілейді, қатты соғады; сиректейді; тоқтап-тоқтап (ретсіз) соғады. Даму себебі – жүрек жұмысын реттейтін нерв жүйесінің бұзылысы – шамадан тыс қозуы; бұл белгі әртүрлі дерттерге байланысты жүрек бұлшықеті зақымын сипаттайды. Қалған шағымдар – Ентігу-бастапқыда – қара күш жүктемесінде –жүру, баспалдақпен көтерілуде - сосын басылады;кейіннен -жүрек жетіспеушілігінің айқындалуында – жеңіл жүктемелерде, кіші-гірім жүрісте, сөйлегенде, ал соңынан тиыштықтада болады ісінулер, ісіктер (oedema) - үлкен қан айналым шеңберіндегі қан іркілудің белгісі; Дамуы: қан жүру жылдамдығы төмендейді - сол қарыншаның дерттке байланысты жиырылу қызметі төмендейді; қан тамыр ішінде осмотикалық қысым жоғарлайды қан тамырлар қабырғасының өткізгіштігі жоғарлайды - қанның сүйықтығы - плазма - осмотиқалық қысымның төмен жағына - тіндерге өтеді; онкотикалық қысым плазмада төмендейді - бауырда қан іркілуіне байланысты белок синтезі төмен; Жүрек ісігінің ерекшеліктері (сипаты) -кешке қарай көбееді, -көкшіл (цианоз); -тығыз (белок сақталған ісіну); -аяқтан (төменнен) басталады; - құрсаққа көтеріледі- асцит; - барлық қуыстарға жиналады; -денеге жалпы тарайды - анасарка Демікпе, тұншығу- (astnla cordis )-жүрек демікпесі -ұстамалы ентігу – сол қарыншаның жіті немесе созылмалы жетіспеушілігі – кіші қан айналымында қан іркілу - күрт дамиды; Қосымша жөтел (көбіне түнгі), қан қақыру (қызғылт түсті қақырық). оң қабырға астындағы ауыру сезімі, -үлкен қан айналымында қан іркілу –бауыр көлемінің үлкеюі- Глиссон қапшығының кернелуі – ондағы сезімтал рецепторлардың тітіркенуі-ауру сезімі ретінде білінуі. Бұл кіші және үлкен қан айналымдағы қан іркілу себебінен –қан айналымы бұзылыстары - жүрек жетіспеушілігінің белгілері. 4. Фармакология:Нитраттар, жіктелуі, әсер ету механизмі. НИТРАТТАР. Органикалық нитраттар вазодилатациялық ықпалға ие; Стенокардияның және физикалық күш түссер алдындағы стенокардия, күйзеліс жағдайлардағы стенокардияның алдын алу шаралары мен басу үшін, қысқа әсерлі дәрілік түр глицерил тринитраттын қолданады. Изосорбид динитрат пен изосорбид мононитрат анағұрлым тұрақты және стенокардия ұстамаларының алдын алу шаралары кезінде қолдануға болады. Антиангиналды ықпалының төмендеуіне әкелетін нитраттарға төзімділік, көбінесе ұзақ әсер ететін нитраттарды қолданатын науқастарда байқалады. Нитраттардың келесі топтары бөлінеді * Ұзақ әсер ететін нитроглицерин препараттары: - Сустак – Нитронг- Тринитролонг * Ұзақ әсер ететін нитраттар: - Изосорбид динитраты- Изосорбид мононитраты- Пентаэритритил тетранитраты Нитраттардың эффективтілігі Жеңіл бас ауыруы, Жүректің жиырылу қызметінің жоғарылауы 7 — 10 рет мин, систоликалық қан қысымының төмендеуі Стенокардиялық ұстамалардың азаюы, ЭКГ дағы ишемиялық аймақтардың жоғалуы Органикалық нитраттардың ішінде қазіргі уақытта клиникада 3 препарат қолданылады:нитроглицерин (НГ), изосорбид динитрат (ИД) және ИД-нің табиғи метаболиті болып табылатын изосорбид мононитрат (ИМН). Нитроглицерин —май тәрізді зат. Таблетканыың құрамында микрокристальды целлюлоза бар. Нитроглицериннің жарамдылық мерзімі флаконды ашқаннан кейін 2 ай сақталады. Фармакокинетикасы Шырышты қабықтар бетінен жылдам және толықтай сіңеді. Сублингвальді қолданған кезде бірден жүйелі қан ағысына түседі, биожетімділігі - 100 %, қан плазмасындағы ең жоғарғы концентрациясы 5 минут өткенде байқалады. Қан ақуыздарымен байланысуы 60% құрайды. Фармакодинамикасы. Негізінен көктамырларға әсер ететін шеткергі вазодилятаторлар. Нитроглицериннің әсері негізінен алдыңғы жүктемені (шеткергі көктамырларды кеңейту және оң жақ жүрекшеге қан келуін азайту) және кейінгі жүктемені (жалпы шеткергі тамырлар қарсыластығын азайту) азайту есебінен миокардтың оттегіге қажеттілігін төмендетуіне байланысты. Сублингвальді түрлерін қолданған кезде стенокардия ұстамасы әдетте 1,5 минут өткенде жойылады, гемодинамикалық және антиангинальді әсері 30-дан 60 минутқа дейін сақталады. Жағымсыз әсерлері ОЖЖ тарапынан: бұлыңғырланып көру, бас ауыруы, бас айналуы және әлсіздікті сезіну, үрейлену, психоздық реакциялар, мәңгіру, бағдардан жаңылу. Жүрек-қан тамырлар жүйесі тарапынан: рефлекторлық тахикардия, тері жабындысының гиперемиясы, ысынуды сезіну, артериялық гипотензия, оның ішінде ортостатикалық коллапс, цианоз, бозару, метгемоглобинемия. Изосорбид динитраты Фармакокинетикасы Изосорбид динитраты көктамырішілік қолданылатын болғандықтан, бауыр арқылы «алғаш өту» әсері болмайды. Изосорбид динитраты ферменттік жүйе - глютатион-S-трансферазаның қатысуының арқасында денитрация және глюкуронизация жолымен метаболизденеді. Нитротоптың бөлініп шығуы кезінде түзілетін белсенді метаболиттер изосорбид-2-мононитраты мен изосорбид-5-мононитратының жартылай шығарылу кезеңі, сәйкесінше, 1,5-ден 2 сағатқа дейінді немесе 4-тен 6 сағатқа дейінді құрайды. Көктамырішілік енгізілген изосорбид динитратының жартылай шығарылу кезеңі 10 минутты құрайды. Фармакодинамикасы Изосорбид динитраты – көктамырларға басым әсері бар шеткергі вазодилататор. Антиангинальді әсер етеді, гипотензиялық әсерді туындатады. Әсер ету механизмі жасушаішілік гуанилатциклазаның белсенділенуінен туындайтын қантамырларының эндотемиясына азот тотығының босап шығуымен (эндотелиальді босаңсытатын фактор) байланысты, соның салдары ретінде вазодилатация медиаторы – циклдік гуанозин монофосфаты (цГМФ) деңгейінің жоғарылауы болып табылады, бұл ақырында тегіс бұлшықеттердің босаңсуына әкеледі.Жүрек функциясының жеткіліксіздігінде алдыңғы жүктеменің азаюы есебінен миокардқа жеңілдік түсуіне мүмкіндік береді. Жағымсыз әсерлері Өте жиі-бастың қатты ауыруы («нитратты»), ол көбіне препаратты әрі қарай қолданғанда бірнеше күннен соң қайтады; Жиі-бас айналу, ұйқышылдық- тахикардия, стенокардияның өршуі- астения |