|
|
билеты шпор квс. Емтихан билеті 1
Емтихан билеті №19
2. Патфизиология:РААЖ белсендірілген кезде кардиосклероздың даму механизмін түсіндіріңіз
РААЖ артериялық қан қысымына әсер етеді. Қан қысымының төмендеуімен РААЖ жұмыс істей бастайды. Ренин ангиотензин белоктарын ыдыратады, ангиотензин 1 түзіледі, ангиотензин айналдырушы фермент көмегімен ангиотензин 2-ге айналады.Ангиотензин 2 гормондардың: адреналин, норадренал және альдостерон шақырылуын ынталандырады. Алғашқы екеуі біз үшін маңызды. Олар жүрекке әсер етеді. Мысалы, инфаркт дамығаннан кейін олар кардиосклероздың дамуына қатысады. Инфаркттан кейін РААЖ жүйесінен адреналин, норадреналин және вазопрессин кардиосклероздың дамуына әкелуі мүмкін.
3. Ішкі аурулар пропедевтикасы:Қолқа жеткіліксіздігі кезінде пульстің сипаттамасы
Корриген пульсі – радиальды артериядағы пульс тез көтеріліп, төмендейді, ол жүрек деңгейінен жоғары көтерілген кезде қолдың радиалды артериясында жақсы анықталады.
Муссет симптомы - әрбір жүрек циклінде бас изеу.
Квинке пульсі - тырнақты басқан кезде, тырнақтың боялған аймағының мөлшері жүрек соғысы сайын өзгереді.
Әдетте сан артериясындағы систолалық қан қысымының айырмашылығы 60 мм.сын бағ. дейін артады иық артериясымен салыстырғанға қарағанда
4. Фармакология:Брадиаритмияларда қолданылатын дәрілік заттар.
Ауыр брадикардияда вагустың синатриалдық түйінге тежеу әсерін жоятын атропин (Atropine) немесе изопреналип (Isoprenaline; изадрин) қолданылады, ол синатриалдық торап жасушаларының
-адренорецепторларын көтермелейді және оның автоматизмін арттырады.
Жүректің блокадасы жүректің өткізгіш жүйесінің өткізгіштігінің бұзылуы деп аталады. Жүрек блокадасының ең көп таралған түрі-атриовентрикулярлық блок.
Атриовентрикулярлық өткізгіштікті арттыру үшін атропин қолданылады (вагустың атриовентрикулярлық түйінге ингибиторлық әсерін жояды), ал тиімділігі жеткіліксіз болған жағдайда изопреналип (
- адренорецепторларын ынталандыру арқылы атриовентрикулярлық өткізгіштікті жеңілдетеді).
1. β-адреномиметика:Изадрин
2. м-холиноблокаторлар: Атропин
Изадрин
Әсеретумеханизмі: β-адренорецепторлардыынталандырадыжәнежүректіңжиырылғыштығынжиілеудіжәнекүшейтудітудырады .
Қолданылуы: атриовентрикулярлықөткізгіштіктіңбұзылуы.
Жағымсызәсерлері: тахикардия, экстрасистолия, қарыншалық фибрилляция.
Атропин
Әсер ету механизмі: М-холинорецепторларды блоктау арқылы атропин оларды ацетилхолинге сезімтал емес етеді, осылайша жүректегі жүйке жүйесіндегі парасимпатикалық әсерді төмендетеді
Фармакокинетикасы
Көктамыр ішіне енгізген кезде ең жоғары әсері 2-4 минуттан соң білінеді. Қан плазмасы ақуыздарымен 18% байланысады. Бауырда метаболизденеді. Гематоэнцефалдық бөгет арқылы өтеді, іздік мөлшерлерде емшек сүтінен табылады. Бүйрекпен дозаның 50%-ы өзгермеген күйде шығарылады.
Фармакодинамикасы
Холинолитикалық дәрі. Белладонна алкалоиды тегіс бұлшықеттердің, жүрек бұлшықетінің, синоатриальді және атриовентрикулярлы түйіндердің, эндокринді бездердің және орталық жүйке жүйесінің м-холинорецепторларын бөгейді.
Побочкалары
Жүйелі қолданғанда: ауыздың құрғауы, тахикардия, іш қату, зәр шығарудың қиындауы, мидриаз, фотофобия, аккомодация параличі, бас айналу, тактильді қабылдаудың бұзылуы.
Офтальмологияда жергілікті қолданғанда: қабақ терісінің гиперемиясы, қабақ және көз алмасы конъюнктивасының гиперемиясы және ісінуі, фотофобия, ауыздың құрғауы, тахикардия.
Емтихан билеті №20
2. Патфизиология:РААЖ жүйесінің активтену және әсер ету механизмін түсіндіріңіз
РААЖ активтенуі АГ қалыптасуында және оның салдарларында, атап айтқанда, миокардтың ГИПЕРТРОФИЯСЫНДА және тамыр қабырғасының тегіс бұлшықет жасушаларында жетекші рөл атқарады. Юкстагломерулярлық аппараттағы ренин секрециясының жоғарылауы, белгілі болғандай, бүйрек тамырларындағы перфузиялық қысымның төмендеуі нәтижесінде ғана емес, сонымен қатар АГ қалыптасқан науқастарға тән күшейтілген симпатикалық импульстің әсерінен болады. Қанда айналатын рениннің әсерінен ангиотензин I (АІ)түзіледі, ол ангиотензин айналдырушыы фермент (негізінен өкпеде, плазмада және бүйректе) рениннің негізгі компоненті ангиотензин II (АІІ) — ға айналады .
Осы жүйенің негізгі компонентінің әсерінен (ангиотензин II) :
бұлшықет типті артериялар тонусының жүйелік жоғарылауы және ұлғаю жалпы шеткергі қан тамырларының бұзылуы ;
көктамыр тонусының жоғарылауы және қанның жүрекке веноздық қайтарылуының жоғарылауы, жүктеменің жоғарылауы;
альдостеронды ынталандыру және денеде Nа+ және судың сақталуы, нәтижесінде айналымдағы қан көлемі және тегіс бұлшықет жасушаларында Nа+ мөлшері артады;
3. Ішкі аурулар пропедевтикасы: Қолқа стенозындағы пульстің сипаттамасы
Сыртқы түрі, тамыр соғуы, қан қысымы ұзақ уақыт бойы қалыпты күйде қалады. Тек соңғы кезеңде жүректің минуттық көлемінің төмендеуімен бозару пайда болады, жүйелі артериялық қысым және импульстік қан қысымы төмендейді (егер жүйелі артериялық қысым 200 мм сынап бағанасы жоғары болса, қолқаның айқын стенозының ықтималдығы күмәнді). Бұл кезеңдегі пульс аз толтырылады, жұмсақ, сфигмограммада жақсы байқалады, қисық сызықтың көтерілу бөлігінің иректігі тән.
Пульс- кіші, ақырын, сирек
4.Фармакология:Антигипертензивті дәрілік заттардың негізгі топтары.
І. Адренергиялық иннервациянын жүрек-тамыр жүйесіне стимулдеу әсерін төмендететін дәрі-дәрмектер.
1. Симапатикалық нерв жүйесіне орталық кұрлымдарына әсер ететін препараттар: клофелин, метилдофа.
2. Ганглиоблокаторлар: бензогексоний, пентамин, камфоний, гигроний.
3. Симпатолитиктер: резерпин, раунатин, октадин.
4. Альфа-адреноблокаторлар: пироксан, празозин.
5. Бета- адреноблокаторлар: анаприлин, окспренолол, пиндолол, алпренолол.
6. Альфа- және бета – адреноблокаторлар:лабетолол
П. Вазодилататорлар:
1. Кальций өзекшелерінтежегіштер: нифедепин, верапамил.
2. Артериолалықвазодилататорлар: апрессин, моноксидил,
3. Артериолалықжәневеноздывазодилататорлар: натрий ниропруссиді.
4. Миотропты: дибазол, магний сульфаты.
Ш. Ренин-ангиотензин жүйесінеәсерететіндәрі-дәрмектер.
1. Ангиотензин конвертирлеушіферменттіңингибиторлары: каптоприл, мизиноприл.
2. Ангиотензин-2-нің антагонистері: саралазин.
IV. Су-тұзалмасуынаәсерететіндәрі-дәрмектер/диуретиктер/: гипотиазид, клопамид, спиронолактон/верошпирон/.
1. Жүрек-тамыр жүйесіпе адрепергпялық инперванияның
ынталандырғыш әсерін азайтатын заттар (нейротропты заттар)
1. Вазомоторлы орталықтардың тонусын төмендететін заттар
Клофелин; Гуанфацин; Метилдофа; Моксонидин
2. Вегетативті ганглийлерді тежейтін заттар(ганглиоблокаторлар)
Пентамин; Гигроний
3. Адренергиялық нейрондарды пресинаптикалық ұшы деңгейінде тежейтін заттар (симпатолитиктер)- Резерпин
4. Адренорецепторларды тежейтін заттар (адреноблокаторлар)
А. альфа-Адреноблокаторлар
a)Пост-және пресинаптикалықа-адренорецепторларды тежейтіндер; Феитоламин; Тропафен
6) Постсинаптикалық альфа 1-адренорецепторларды тежейтіндер; Празозин
Б. Бета- Адреноблокаторлар
a) Бета 1 және Бета 2 адренорецепторларды тежейтіидер; Анаприлин
б)Көбіне бета1 -адренорецепторларды тежейтіидер: Атенолол; Талинолол; Метопролол
B. Бета және альфа – Адреноблокаторлар: Лабеталол
II. Ренин-ангнотензин жүйесіне әсер ететін заттар
1. Ангиотензин 2 синтезін тежейтіндер (ангиотензинге айналдырушы ферменттің ингибиторы)
Каптоприл; Эналаприл
2. Ангиотензиндік рецепторларды тежейтіндер: Лозартан
III. Тікелей мнотропты әсер ететін тамыр кенейткіш препараттар (миотропты заттар)
1. Иондық каналдарға әсер ететін заттар
a) Кальций каналының блокаторлары: Фенигидин; Дилтназем
б) Калий каналының активаторлары: Миноксидил; Дназоксид
2. Азот тотыгының (NO) донаторы: Натрий нитропруссиді
3. Әртүрлі препараттар: Апрессин; Дибазол; Магний сульфаты
IV. Су - тұз алмасуыпа әсер ететін заттар (днуретиктер): Дихлотиазид; Фуросемид; Спиронолактон
Емтихан билеті №21
2. Патфизиология:Гипертрофияланған кардиомиоциттердің 6 ерекшелігін айтыңыз
1. Жасуша бетінің өсуі бұлшықет массасының өсуінен артта қалады → мембранамен байланысқан процестердің бұзылуы.
• 2. Митохондрия массасының өсуі бұлшықет массасының өсуінен артта қалады → энергия тапшылығы.
• 3. Ядро массасының өсуі саркоплазманың өсуінен артта қалады → пластикалық қолдаудың жетіспеушілігі.
• 4. Тамырлардың өсуі бұлшықет массасының өсуінен артта қалады→ қанның жүру тапшылығы васкуляризациясы.
• 5. Нерв талшықтарының өсуі бұлшықет массасының өсуінен артта қалады → иннервацияның нашарлауы.
• 6. Жүректің диастолалық функциясының басым бұзылуы.
3. Ішкі аурулар пропедевтикасы: Жүрек-тамыр жүйесі ауруларындағы ортопноэ жағдайы.
ортопное - жартылай отыру- мәжбүрлі - аяғы төмен - оң жүрекке қан келуі азайып, кіші қан айналым шеңберінде іркіліс азаяды;
стенокардияда - ауру сезім ұста-ған жерде мелшиіп тұрып қалады, түрі - үрейлі, өлім қорқынышы
4. Фармакология:Орталық әсер ететін нейротропты дәрілік заттар.
Орталық гипертензияға қарсы препараттар
Орталық әсер ететін гипертензияға қарсы препараттарға клонидин, моксонидин, рилменидин, гуанфацин, метилдопа жатады.
Клонидин (Clonidine; clonidine, гемитон) - a2-адренергиялық агонист; сопақша мидағы (жалғыз жолдың ядросы) барарецепторлық рефлекстің орталығындағы a2l-адренергиялық рецепторларды ынталандырады .Бұл RVLM (тамыр қозғалтқышы) бойынша депрессиялық әсер ететін гус орталықтарын (n
cleusamblguus) және ингибиторлық нейрондарды ынталандырады. орталық). Сонымен қатар, клонидиннің RVLM-ге тежегіш әсері клонидиннің имидазолин 2 рецепторларын ынталандыруымен байланысты.
Нәтижесінде вагустың жүрекке тежегіш әсері күшейеді және жүрек пен қан тамырларына симпатикалық иннервацияның ынталандырушы әсері төмендейді. Нәтижесінде жүректің шығуы және қан тамырларының тонусы (артериялық және веноздық) төмендейді - қан қысымы төмендейді.
Клонидиннің гипотензиялық әсері ішінара симпатикалық адренергиялық талшықтардың ұштарында пресинаптикалық a2-адренергиялық рецепторлардың белсендірілуімен байланысты: пресинапстық a2-адренергиялық рецепторлар қозу кезінде норадреналин медиаторының босап шығуы төмендейді.
Жоғары дозаларда клонидин қан тамырларының тегіс бұлшықеттерінің экстрасинаптикалық α28-адренергиялық рецепторларын стимуляциялайды және жылдам енгізген кезде қысқа мерзімді вазоконструкцияны және қан қысымының жоғарылауын тудыруы мүмкін. Сондықтан клонидинді көктамыр ішіне баяу енгізеді - 5-7 минут ішінде.
Алайда, жүйелі қолдану кезінде клонидин жанама әсерлерді тудыруы мүмкін:
• субъективті жағымсыз седативті әсер (ойдың алаңдауы, зейінді шоғырландыра алмау);
• ұйқышылдық;• депрессия;брадикардия;• құрғақ көз;• ксеростомия (ауыздың құрғауы); • жүрек айнуы;• іш қату;• сұйықтықтың сақталуы;• белсіздік.
Препаратты қабылдауды күрт тоқтатқанда айқын абстиненция синдромы дамиды: 18-25 сағаттан кейін қан қысымы көтеріледі, гипертониялық криз болуы мүмкін.
Β-блокаторлар брадикардия мен клонидинді тоқтату синдромын күшейтеді, сондықтан бұл препараттар бірге тағайындалмайды.
Клонидиннегізіненгипертониялық криз кезіндеқанқысымын тез төмендетуүшінқолданылады. Бұлжағдайдаклонидин 5-7 минут ішіндекөктамырішінеенгізіледі; жылдаменгізукезіндеқанқысымыныңжоғарылауытамырлардың а2-адренорецепторларының ынталандырылуынабайланыстымүмкін. Көктамырішінеенгізгендегипотензиялықәсердіңбасталуы – 3 – 6 минуттанкейін; әсеретуұзақтығы 3 - 8 сағат.Препараттыбұлшықетішіне де енгізеді. Жеңілдағдарыстарүшінклонидинтіластынаенгізіледі.
Көзтамшыларытүріндегіклонидинерітінділеріглаукоманыемдеудеқолданылады (көзішіліксұйықтықтыңөндірісіназайтады).
Моксонидин (Moxonidine; цинк)сопақшамидағыимидазолин2-рецепторларынжәне аз дәрежеде a2-адренергиялық рецепторлардыынталандырады. Нәтижесіндеқантамырларыныңқозғалтқышорталығыныңбелсенділігітөмендейді, жүректіңсоғуыжәнеқантамырларының тонусы төмендейді - қанқысымытөмендейді.
Артериялықгипертензияныжүйеліемдеуүшін препарат күнінебірретауызшақолданылады. Клонидинненайырмашылығы, моксонидиндіқолданғандаседатинәсері, ауыздыңқұрғауы, ішқатужәне абстиненция синдромы азырақкөрінеді.
Рилменидин қасиеттері бойынша моксонидинге ұқсас. Іс жүзінде постуральды (ортастатикалық) гипотензияны тудырмайды. Артериялық гипертензияға күніне 1 рет тағайындалады.
Гуанфацин (Guanfacine; estulik) клонидин сияқты орталық a2-адренорецепторларды ынталандырады. Клонидиннен айырмашылығы I рецепторларға әсер етпейді. Гипотензиялық әсердің ұзақтығы шамамен 24 сағатты құрайды.Гуанфацинді артериалды гипертензияны жүйелі емдеу үшін күніне бір рет ішке тағайындайды. Шығу синдромы клонидинге қарағанда айқын емес.
Гуанфациннің жанама әсерлері:
• ұйқышылдық;• бас ауруы, бас айналу; • құрғақ ауыз;• жүрек айну, іш қату; • ортастатикалық гипотензия; • сұйықтықтың сақталуы;• либидоның төмендеуі, импотенция.
Метилдопа (Methyldopa; dopegit, aldomet) - а-метил-ДОПА. Препарат ауызша қабылданады. Организмде метилдопа а-метилнорепинефринге, содан кейін а-метиладреналинге айналады, ол барарецепторлық аяқ рефлексі орталығының а2-адренергиялық рецепторларын ынталандырады. Препараттың гипертензияға қарсы әсері 3-4 сағаттан кейін дамиды және шамамен созылады. 24 сағат.
Метилдопаның жанама әсерлері:
• бас айналу, тыныштандыру, депрессия;
• мұрын бітелуі, брадикардия, ортастатикалық гипотензия;
• ауыздың құрғауы, жүрек айну, іш қату, бауыр қызметінің бұзылуы.
Емтихан билеті №22
2. Патфизиология:Қолқа стенозындағы сол жақ қарынша жеткіліксіздігінің гемодинамикасы мен даму механизмін түсіндіріңіз.
Аорта стенозы аорталық жарты ай тәрізді қақпақша аймағындағы ағып кету жолының тарылуымен сипатталады, сол жақ қарыншадан қанның кетуіне кедергі келтіретін клапан аймағындағы аорта саңылауының тарылуы.
Қолқа стенозының патогенезі
Бұл клапандардың бірігуі, олардың қаттылығы мен кальцинациясы, клапанның бос шеттерінің тартылуы және тығыздалуы болуы мүмкін. Сонымен қатар, аорталық қақпақшадағы клапан сақинасының дегенеративті өзгерістері мен кальцинациясы.
Қолқа стенозының гемодинамикасы.Клапан аймағы 0,5 см2-ге дейін төмендейді (критикалық стеноз), шеңбер 2 см-ге дейін азаяды және сол жақ қарыншаның концентрлік гипертрофиясы қалыптасады. Қанның клапан саңылаулары арқылы өтуі қиынға соғады, өйткені қолқа сақинасының аймағы тарылады. Сол жақ қарыншада қанның тоқырауы байқалады, тарылған сақина арқылы қанды итеру үшін гипертрофия басталады, систолалық қысым көтеріледі. Осының аясында митральды жеткіліксіздік қосылуы мүмкін.
3. Ішкі аурулар пропедевтикасы: Созылмалы коронарлық синдромның дамуының негізгі себептері мен қауіп факторлары
1) Жүректің өткізу (сорғы) қабілеті төмендейді - аурудың алғашқы белгілері пайда болады: физикалық жүктемені көтере алмау, ентігу.
Жүректің қалыпты жұмысын сақтауға бағытталған компенсаторлық механизмдер байланысты: жүрек бұлшықетін нығайту, адреналин деңгейін арттыру, сұйықтықтың сақталуына байланысты қан көлемін арттыру.
2) Жүректің дұрыс тамақтанбауы: бұлшықет жасушалары әлдеқайда үлкейіп, қан тамырларының саны аздап өсті.
3) Компенсаторлық механизмдер таусылды. Жүректің жұмысы айтарлықтай нашарлайды - әр жиырылуымен ол аз қан шығарады.
қауіп факторлары
Артериялық гипертензия (АГ) созылмалы жүрек жеткіліксіздігінің дамуының негізгі себебі болып табылады
Жүректің ишемиялық ауруы (ЖИА) – қоздырғыш факторлар арасында екінші орында
Кардиомиопатиялар (соның ішінде жұқпалы аурулар, қант диабеті, гипокалиемия және т.
Жүрек қақпақшаларының (митральды, аорталық, үш жармалы, өкпелік) және туа біткен жүрек ақаулары
Аритмия (тахиаритмия, брадиаритмия)
Перикард және эндокард аурулары
Өткізгіштік бұзылыстар (антриовентрикулярлық блокада)
Жоғары стресс (мысалы, анемиямен)
Көлемді шамадан тыс жүктеме (мысалы, бүйрек жеткіліксіздігімен)
4. Фармакология:Ренин-ангиотензин жүйесіне әсер ететін дәрілік заттар.
Ренин ангиотензин жүйесіне әсер ететін заттар
1. Ангиотензин ІІ синтезін тежейтіндер \ангиотензинге айналдырушы ферменттің ингибиторы\ : Каптоприл, Эналаприл
2. Ангиотензиндік рецепторлы тежейтін : Лозартан
3. Вазопептидаза ингибиторлары: Омапатрилат
Ренин секрециясын төмендететін препараттар
Рениннің секрециясы рений түзетін юкстагломерулярлық жасушаларға симпатикалық иннервацияның ынталандырушы әсерін төмендететін заттармен төмендейді. Бұл жасушаларда
1-адренергиялық рецепторлар болады, сондықтан
-адренергиялық блокаторлардың гипотензиялық әсер ету механизмінің құрамдас бөліктерінің бірі ренин секрециясының төмендеуі болып табылады.
AПФ ингибиторлары
Ангиотензин түрлендіретін фермент (АПФ) қан тамырларының эндотелий жасушаларынан (негізінен өкпеде) бөлінетін Zn құрамында карбоксипептидаза болып табылады және ангиотензин I-нің ангиотензин II-ге айналуына ықпал етеді.
AПФ кининаза II деп те аталады, өйткені AПФ кининдерді, атап айтқанда брадикининді белсендірмейді.
AПФ тежегіштері ангиотензин II түзілуіне кедергі жасайды. Осыған байланысты:
1) ангиотензин II-нің вазоконстрикторлық әсері төмендейді;
2) ангиотензин II-нің симпатикалық жүйке жүйесіне ынталандырушы әсері төмендейді жүйе;
3) ангиотензин II-нің альда синтезі мен секрециясына ынталандырушы әсері төмендейді (альдастерон секрециясының төмендеуімен, организмнен шығарылуымен). Na+ және K+ шығарылуы баяулайды);
4) брадикинияға АПФ инактивациялаушы әсері жойылады – брадикинин деңгейі көтерілу. Брадикинин қан тамырларын кеңейтетін әсерге ие тамырлылық, сезімтал жүйке ұштарын ынталандырады.
Ангиотензин II деңгейінің төмендеуі, Na+ экскрециясы және брадикинин деңгейінің жоғарылауы қан тамырларының кеңеюіне және қан қысымының төмендеуіне әкеледі. Қысқартылған жиілік сонымен бірге жүректе аздаған өзгерістер.
AПФ тежегіштері - каптоприл, лизиноприл, эналаприл, фозиноприл, рамиприл, периндоприл - қолдану:
1) артериялық гипертензиямен;
2) созылмалы жүрек жеткіліксіздігімен; 3) миокард инфарктісінен кейін.
AПФ тежегіштері инсульт, миокард инфарктісі, созылмалы жүрек жеткіліксіздігі, созылмалы бүйрек жеткіліксіздігі қаупін азайтады.
Басқа гипертензияға қарсы препараттармен салыстырғанда, AПФ ингибиторларының бірнеше артықшылықтары бар:
1) тұрақты гипертензияға қарсы әсері бар;
2) натрий мен судыңсақталуынтуғызбау;
3) ортастатикалық гипотензия мен рефлекторлықтахикардиянытудырмайды;
4) осы препараттарғатөзімділіктіңдамуықайталапқолданғандатәнемес; 5) абстиненция синдромы білінбейді.
Артериялықгипертензияда АПФ тежегіштеріәсіресетиімді, егерқанқысымыныңжоғарылауы ренин-ангиотензин жүйесініңактивтенуіменбайланыстыболса (бүйрекгипертензиясы, гипертензияныңкешкезеңдері).
Вазопептидазаингибиторлары
Вазопептидазаларға ACE жәненейтралдыэндопептидазакіреді, олжүрекшелік (жүрекшелік) натрийуретикалықпептидтіинактивациялайды.
Жүрекшелікнатрийуретикалық пептид (натриуретикалық пептид А типі; ANP) жүрекшеішілікқысымныңтөмендеуінежауапретіндежүрекшелердебөлінедіжәне:
1) бүйректүтікшелеріндеNa+ реабсорбциясынтөмендетеді; осылайшанатрийдіңүзілуінарттырады (Na + экскрециясы);
2) шумақтық фильтрация жылдамдығынарттырады (аференттіартериолалардыкеңейтедіжәнебүйрекшумақтарыныңэфференттіартерияларынтарылтады);
3) қантамырларыныңтегісбұлшықеттерінбосаңсытады (цГМФдеңгейінжоғарылатады); осығанбайланыстықанқысымынтөмендетеді.
Жүрекшелікнатрийуретикалықпептидтіңжетіспеушілігіорганизмденатрийдіңсақталуыменжәнеқанқысымыныңжоғарылауыменбайланыстыболғандықтан, қанқысымынтөмендетуүшінбейтарапэндопептидазатежегіштеріұсынылды.
Омапатрилатбейтарапэндопептидазаны да, ACE тежейді. Препарат гипертония жәнежүрекжеткіліксіздігіүшінауызшақабылдағандатиімді.
AT! - рецепторлардыңблокаторлары
Ангиотензин 2 әрекетіоның AT1 рецепторларыжәне AT2 рецепторларыретіндебелгіленген ангиотензин рецепторларынаәсеріменбайланысты (AT2 рецепторларынегізіненұрықтакездеседі).
Қантамырларының AT1 рецепторларыстимуляцияланғанкездефасфалипаза С белсендіріледі, инозитолтрифосфаттың (IP) деңгейіжоғарылайды, бұлсаркоплазмалықретикулумнан Са2+ бөлінуінынталандырады. Бұлқантамырларыныңтарылуынажәнеқанқысымыныңжоғарылауынаәкеледі.
AT1 рецепторларыныңблокаторлары – лозартан (Лозартан; косаар), валсартап (Вальсартан; диован), кандесартан (Кандесартан), ирбесартан (Ирбесартан; сәуір), телмисартан (Телмисартан), эпросартан (Эпросартан) – 2 Т-рецепторлардың, весельетикалықтамырлардыңәсерінтежейді. иннервация жәнебүйрекүстібезініңқыртысы. Бұл ангиотензин 2-нің AT2 рецепторларынаәсерінарттырады; бұлпрепараттардың миокард гипертрофиясынжәнеқантамырларыныңтегісбұлшықеттерініңпролиферациясыназайтуқабілетіменбайланысты. |
|
|
Скачать 138.75 Kb.