|
|
билеты шпор квс. Емтихан билеті 1
Емтихан билеті №8
2. Патфизиология:Иценко-Кушинг синдромындағы гипертонияның даму механизмін айтыңыз
Бүйрек үсті безінің қыртысының барлық гормон өндіруші аймақтарының функциясының шамадан тыс жоғарылауымен пангиперкортицизм жағдайы немесе Иценко-Кушинг синдромы дамиды.
Патогенезі: Қанда глюкокортикоидтар деңгейінің жоғарылауы. Бұл патологияда басты шешуші рөлді артериялық гипертензияның түзілуі орын алады. Глюкокортикоидтардың алғашқы және екінші реттегі жоғарылау салдары жүректе және қантамырларда орналасқан адренорецепторлар тығыздығының жоғарылауын туындатады және де катехоламиндерге сезімталдығын жоғарылатады; бауырдағы ангиотензиноген секрециясын стимуляциялайды. Тамырлар мен жүректегі адренореактивтіліктің жоғарылауы салдарынан, тамырлар тонусының жоғарылауы және жүректің шығарымы артады. Нәтижесінде осы гемодинамикалық әсерлерден артериялық қысым жоғарылайды.
3. Ішкі аурулар пропедевтикасы: Митральды қақпақшаның жеткіліксіздігі кезіндегі гемодинамиканың өзгеруі
Систола кезінде митральды қақпақшалардың толық жабылмауы салдарынан сол жақ қарыншадан сол жақ жүрекшеге дейін регургитация толқыны пайда болады. Егер қанның кері ағымы шамалы болса, митральды жеткіліксіздік изотоникалық типтегі сол жақ қарыншаның және сол жақ жүрекшенің адаптивті кеңеюі мен гиперфункциясының дамуымен жүрек жұмысының жоғарылауымен өтеледі. Бұл механизм ұзақ уақыт бойы өкпе қан айналымындағы қысымның жоғарылауын басуға болады.
Митральды жеткіліксіздіктегі компенсацияланған гемодинамика соққы мен минуттық көлемнің ұлғаюымен, соңғы систолалық көлемнің төмендеуімен және өкпе гипертензиясының болмауымен көрінеді.
Ауыр митральды жеткіліксіздікте регургитация көлемі соққы көлемінен басым болады, жүрек соғуы күрт төмендейді. Күшейген күйзелісті бастан өткерген оң жақ қарынша тез гипертрофияланады және кеңейеді, нәтижесінде оң жақ қарыншаның ауыр жеткіліксіздігі дамиды.
Жедел митральды жеткіліксіздікте сол жақ жүректің компенсаторлық кеңеюі дамып үлгермейді. Сонымен қатар, өкпе қан айналымындағы қысымның жылдам және айтарлықтай жоғарылауы жиі өлімге әкелетін өкпе ісінуіне әкеледі.
4. Фармакология:Орталық әсер ететін нейротропты дәрілік заттар.
Орталық гипертензияға қарсы препараттар
Орталық әсер ететін гипертензияға қарсы препараттарға клонидин, моксонидин, рилменидин, гуанфацин, метилдопа жатады.
Клонидин (Clonidine; clonidine, гемитон) - a2-адренергиялық агонист; сопақша мидағы (жалғыз жолдың ядросы) барарецепторлық рефлекстің орталығындағы a2l-адренергиялық рецепторларды ынталандырады .Бұл RVLM (тамыр қозғалтқышы) бойынша депрессиялық әсер ететін гус орталықтарын (n
cleusamblguus) және ингибиторлық нейрондарды ынталандырады. орталық). Сонымен қатар, клонидиннің RVLM-ге тежегіш әсері клонидиннің имидазолин 2 рецепторларын ынталандыруымен байланысты.
Нәтижесінде вагустың жүрекке тежегіш әсері күшейеді және жүрек пен қан тамырларына симпатикалық иннервацияның ынталандырушы әсері төмендейді. Нәтижесінде жүректің шығуы және қан тамырларының тонусы (артериялық және веноздық) төмендейді - қан қысымы төмендейді.
Клонидиннің гипотензиялық әсері ішінара симпатикалық адренергиялық талшықтардың ұштарында пресинаптикалық a2-адренергиялық рецепторлардың белсендірілуімен байланысты: пресинапстық a2-адренергиялық рецепторлар қозу кезінде норадреналин медиаторының босап шығуы төмендейді.
Жоғары дозаларда клонидин қан тамырларының тегіс бұлшықеттерінің экстрасинаптикалық α28-адренергиялық рецепторларын стимуляциялайды және жылдам енгізген кезде қысқа мерзімді вазоконструкцияны және қан қысымының жоғарылауын тудыруы мүмкін. Сондықтан клонидинді көктамыр ішіне баяу енгізеді - 5-7 минут ішінде.
Алайда, жүйелі қолдану кезінде клонидин жанама әсерлерді тудыруы мүмкін:
• субъективті жағымсыз седативті әсер (ойдың алаңдауы, зейінді шоғырландыра алмау);
• ұйқышылдық; • депрессия; брадикардия; • құрғақ көз; • ксеростомия (ауыздың құрғауы); • жүрек айнуы; • іш қату; • сұйықтықтың сақталуы; • белсіздік.
Препаратты қабылдауды күрт тоқтатқанда айқын абстиненция синдромы дамиды: 18-25 сағаттан кейін қан қысымы көтеріледі, гипертониялық криз болуы мүмкін.
Β-блокаторлар брадикардия мен клонидинді тоқтату синдромын күшейтеді, сондықтан бұл препараттар бірге тағайындалмайды.
Клонидин негізінен гипертониялық криз кезінде қан қысымын тез төмендету үшін қолданылады. Бұл жағдайда клонидин 5-7 минут ішінде көктамыр ішіне енгізіледі; жылдам енгізу кезінде қан қысымының жоғарылауы тамырлардың а2-адренорецепторларының ынталандырылуына байланысты мүмкін. Көктамыр ішіне енгізгенде гипотензиялық әсердің басталуы – 3 – 6 минуттан кейін; әсер ету ұзақтығы 3 - 8 сағат.Препаратты бұлшықет ішіне де енгізеді. Жеңіл дағдарыстар үшін клонидин тіл астына енгізіледі.
Көз тамшылары түріндегі клонидин ерітінділері глаукоманы емдеуде қолданылады (көзішілік сұйықтықтың өндірісін азайтады).
Моксонидин (Moxonidine; цинк) сопақша мидағы имидазолин 2-рецепторларын және аз дәрежеде a2-адренергиялық рецепторларды ынталандырады. Нәтижесінде қан тамырларының қозғалтқыш орталығының белсенділігі төмендейді, жүректің соғуы және қан тамырларының тонусы төмендейді - қан қысымы төмендейді.
Артериялық гипертензияны жүйелі емдеу үшін препарат күніне бір рет ауызша қолданылады. Клонидиннен айырмашылығы, моксонидинді қолданғанда седатин әсері, ауыздың құрғауы, іш қату және абстиненция синдромы азырақ көрінеді.
Рилменидин қасиеттері бойынша моксонидинге ұқсас. Іс жүзінде постуральды (ортастатикалық) гипотензияны тудырмайды. Артериялық гипертензияға күніне 1 рет тағайындалады.
Гуанфацин (Guanfacine; estulik) клонидин сияқты орталық a2-адренорецепторларды ынталандырады. Клонидиннен айырмашылығы I рецепторларға әсер етпейді. Гипотензиялық әсердің ұзақтығы шамамен 24 сағатты құрайды.Гуанфацинді артериалды гипертензияны жүйелі емдеу үшін күніне бір рет ішке тағайындайды. Шығу синдромы клонидинге қарағанда айқын емес.
Гуанфациннің жанама әсерлері:
• ұйқышылдық;• бас ауруы, бас айналу; • құрғақ ауыз;• жүрек айну, іш қату; • ортастатикалық гипотензия; • сұйықтықтың сақталуы;• либидоның төмендеуі, импотенция.
Метилдопа (Methyldopa; dopegit, aldomet) - а-метил-ДОПА. Препарат ауызша қабылданады. Организмде метилдопа а-метилнорепинефринге, содан кейін а-метиладреналинге айналады, ол барарецепторлық аяқ рефлексі орталығының а2-адренергиялық рецепторларын ынталандырады. Препараттың гипертензияға қарсы әсері 3-4 сағаттан кейін дамиды және шамамен созылады. 24 сағат.
Метилдопаның жанама әсерлері:
• бас айналу, тыныштандыру, депрессия;
• мұрын бітелуі, брадикардия, ортастатикалық гипотензия;
• ауыздың құрғауы, жүрек айну, іш қату, бауыр қызметінің бұзылуы.
Емтихан билеті №9
2.Патфизиология:Феохромоцитома кезіндегі гипертензияның даму механизмін айтыңыз
Феохромоцитома (phaios - қара,қошыл; chromos - хром) -кризді ағымды клиникалық қатерлі артериялық гипертензиямен көрінетін,катехоламиндер бөліп шығаратын (адреналин,норадреналин)экстраадреналды хромаффинді тіннің немесе бүйрек үсті безі милы затының ісігі.
ПатогенезіАғзада андренорецепторларға әсер ете отырып, соған сәйкес симптоматика мен өзгерістерді тудыратын катехоламиндердің көп мөлшерде бөлінумен байланысты (адреналин мен/немесе норадреналин) дамиды.
Катехоламиндердің ісікпен өндірілуі тұрақты түрде немесе импульсті тәртіпте болады, бұл АГ-ның кризді сипатын анықтайды. Ісіктің катехоламиндерді көп бөлуін түрлі сыртқы орта түрткілері қоздыруы мүмкін: физикалық жүктеме, эмоциональды жарақат, дене қалпын өзгерту,медициналық шаралар және т.б.
Жүрек-қантамырлар жүйесі жағынан дамитын өзгерістердің патогенезіне фатальды сипат тән, себебі оның патогенезінде гиперкатехоламинемия маңызды рөл атқарады (уытты катехоламинді кардиомиопатия немесе миокардтың катехоламинді некрозы).
3. Ішкі аурулар пропедевтикасы: Митральды стеноз кезіндегі гемодинамиканың өзгеруі
Екі жармалы саңылаудың қатты тарылғанында ғана гемодинамика бұзылады, мысалы, қалыпты жағдайдағы тесіктің көлденең көлемі 4-6 см болса, ол 1,5 см-ге дейін кішірейеді. Диастола фазасында қан сол жақ қарыншаға тар жерден уақытында өтіп үлгермейді, сол жак жүрекшеде қан үнемі қалып отырады
Өкпе венасынан қосымша қан түскендіктен қанның мөлшері көбейеді. Сондықтан сол жақ жүрекшеде қысым жоғарылайды, басында сол жақ жүрекше күшпен жиырылып, компенсаторлық қасиетімен (гипертрофия) қанды айдап отырады. Бірақ та сол жақ жүрекшенің бұлшық етінің күші қарыншаға қарағанда аздау, сондықтан ұзақ уақыт тар жерден қанды айдауға компенсаторлық мүмкіндігі жетіспейді. Осының нәтижесінде жиырылу қабілеті төмендейді, жүрекше ондағы қысымның жоғарылығынан одан әрі кеңиді, қысым да өседі. Бұл өкпе венасындағы қысымның жоғарылауына әсер етеді. Өсының себебінен кіші қан айналымында артериялардың рефлекторлы тарылуы Китаев рефлексі пайда болады.
4. Фармакология:Ренин-ангиотензин жүйесіне әсер ететін дәрілік заттар.
Ренин ангиотензин жүйесіне әсер ететін заттар
1. Ангиотензин ІІ синтезін тежейтіндер \ангиотензинге айналдырушы ферменттің ингибиторы\ : Каптоприл, Эналаприл
2. Ангиотензиндік рецепторлы тежейтін : Лозартан
3. Вазопептидаза ингибиторлары: Омапатрилат
Ренин секрециясын төмендететін препараттар
Рениннің секрециясы рений түзетін юкстагломерулярлық жасушаларға симпатикалық иннервацияның ынталандырушы әсерін төмендететін заттармен төмендейді. Бұл жасушаларда
1-адренергиялық рецепторлар болады, сондықтан
-адренергиялық блокаторлардың гипотензиялық әсер ету механизмінің құрамдас бөліктерінің бірі ренин секрециясының төмендеуі болып табылады.
AПФ ингибиторлары
Ангиотензин түрлендіретін фермент (АПФ) қан тамырларының эндотелий жасушаларынан (негізінен өкпеде) бөлінетін Zn құрамында карбоксипептидаза болып табылады және ангиотензин I-нің ангиотензин II-ге айналуына ықпал етеді.
AПФ кининаза II деп те аталады, өйткені AПФ кининдерді, атап айтқанда брадикининді белсендірмейді.
AПФ тежегіштері ангиотензин II түзілуіне кедергі жасайды. Осыған байланысты:
1) ангиотензин II-нің вазоконстрикторлық әсері төмендейді;
2) ангиотензин II-нің симпатикалық жүйке жүйесіне ынталандырушы әсері төмендейді жүйе;
3) ангиотензин II-нің альда синтезі мен секрециясына ынталандырушы әсері төмендейді (альдастерон секрециясының төмендеуімен, организмнен шығарылуымен). Na+ және K+ шығарылуы баяулайды);
4) брадикинияға АПФ инактивациялаушы әсері жойылады – брадикинин деңгейі көтерілу. Брадикинин қан тамырларын кеңейтетін әсерге ие тамырлылық, сезімтал жүйке ұштарын ынталандырады.
Ангиотензин II деңгейінің төмендеуі, Na+ экскрециясы және брадикинин деңгейінің жоғарылауы қан тамырларының кеңеюіне және қан қысымының төмендеуіне әкеледі. Қысқартылған жиілік сонымен бірге жүректе аздаған өзгерістер.
AПФ тежегіштері - каптоприл, лизиноприл, эналаприл, фозиноприл, рамиприл, периндоприл - қолдану:
1) артериялық гипертензиямен;
2) созылмалы жүрек жеткіліксіздігімен; 3) миокард инфарктісінен кейін.
AПФ тежегіштері инсульт, миокард инфарктісі, созылмалы жүрек жеткіліксіздігі, созылмалы бүйрек жеткіліксіздігі қаупін азайтады.
Басқа гипертензияға қарсы препараттармен салыстырғанда, AПФ ингибиторларының бірнеше артықшылықтары бар:
1) тұрақты гипертензияға қарсы әсері бар;
2) натрий мен судыңсақталуынтуғызбау;
3) ортастатикалық гипотензия мен рефлекторлықтахикардиянытудырмайды;
4) осы препараттарғатөзімділіктіңдамуықайталапқолданғандатәнемес; 5) абстиненция синдромы білінбейді.
Артериялықгипертензияда АПФ тежегіштеріәсіресетиімді, егерқанқысымыныңжоғарылауы ренин-ангиотензин жүйесініңактивтенуіменбайланыстыболса (бүйрекгипертензиясы, гипертензияныңкешкезеңдері).
Вазопептидазаингибиторлары
Вазопептидазаларға ACE жәненейтралдыэндопептидазакіреді, олжүрекшелік (жүрекшелік) натрийуретикалықпептидтіинактивациялайды.
Жүрекшелікнатрийуретикалық пептид (натриуретикалық пептид А типі; ANP) жүрекшеішілікқысымныңтөмендеуінежауапретіндежүрекшелердебөлінедіжәне:
1) бүйректүтікшелеріндеNa+ реабсорбциясынтөмендетеді; осылайшанатрийдіңүзілуінарттырады (Na + экскрециясы);
2) шумақтық фильтрация жылдамдығынарттырады (аференттіартериолалардыкеңейтедіжәнебүйрекшумақтарыныңэфференттіартерияларынтарылтады);
3) қантамырларыныңтегісбұлшықеттерінбосаңсытады (цГМФдеңгейінжоғарылатады); осығанбайланыстықанқысымынтөмендетеді.
Жүрекшелікнатрийуретикалықпептидтіңжетіспеушілігіорганизмденатрийдіңсақталуыменжәнеқанқысымыныңжоғарылауыменбайланыстыболғандықтан, қанқысымынтөмендетуүшінбейтарапэндопептидазатежегіштеріұсынылды.
Омапатрилатбейтарапэндопептидазаны да, ACE тежейді. Препарат гипертония жәнежүрекжеткіліксіздігіүшінауызшақабылдағандатиімді.
AT! - рецепторлардыңблокаторлары
Ангиотензин 2 әрекетіоның AT1 рецепторларыжәне AT2 рецепторларыретіндебелгіленген ангиотензин рецепторларынаәсеріменбайланысты (AT2 рецепторларынегізіненұрықтакездеседі).
Қантамырларының AT1 рецепторларыстимуляцияланғанкездефасфалипаза С белсендіріледі, инозитолтрифосфаттың (IP) деңгейіжоғарылайды, бұлсаркоплазмалықретикулумнан Са2+ бөлінуінынталандырады. Бұлқантамырларыныңтарылуынажәнеқанқысымыныңжоғарылауынаәкеледі.
AT1 рецепторларыныңблокаторлары – лозартан (Лозартан; косаар), валсартап (Вальсартан; диован), кандесартан (Кандесартан), ирбесартан (Ирбесартан; сәуір), телмисартан (Телмисартан), эпросартан (Эпросартан) – 2 Т-рецепторлардың, весельетикалықтамырлардыңәсерінтежейді. иннервация жәнебүйрекүстібезініңқыртысы. Бұл ангиотензин 2-нің AT2 рецепторларынаәсерінарттырады; бұлпрепараттардың миокард гипертрофиясынжәнеқантамырларыныңтегісбұлшықеттерініңпролиферациясыназайтуқабілетіменбайланысты.
Емтихан билеті №10
2. Патфизиология:Реноваскулярлы артериялық гипертензияны түсіндіріңіз
Реноваскулярлық (вазоренальды) гипертензия (РВАГ) – қанмен қамтамасыз етілмеуі нәтижесінде бір немесе екі бүйректің қан айналымының бұзылуынан туындаған қан қысымының тұрақты жоғарылауы.
Патогенез
Вазоренальды артериялық гипертензияның пайда болуының патогенетикалық механизмдеріне бір немесе екі бүйректегі қан айналымының төмендеуінен туындаған нейрогуморальды бұзылулар каскады жатады. Бүйрек ишемиясының салдарынан ренин-ангиотензин жүйесі стимуляцияланады, ренин артық өндіріледі және осыған байланысты ангиотензин мен альдостерон синтезі белсендіріледі. Егер бір бүйрек патологиялық процеске қатысса, онда зәр шығарудың жоғарылауымен және қан қысымының төмендеуімен коллатеральды бүйрек функциясының жоғарылауы байқалады. Бүйрек артерияларының екі жақты зақымдануында реноваскулярлық гипертензияның патогенезі біршама ерекшеленеді, өйткені зақымдалған бүйректің компенсаторлық механизмдері жоқ.
3. Ішкі аурулар пропедевтикасы: Қолқа қақпақшасының жеткіліксіздігі кезіндегі гемодинамиканың өзгеруі
Аорта қақпақшалары диастола кезеңінде аорта тесігін толық жаппайды – қанның бір бөлігі аортадан Сол Қарынша кері қайтады, ал оған диастолада Сол Жүрекше қан келеді – Сол Қарынша диастолада қан көлемі көбейеді –диастолалық толу;
көбейген қан көлемі систолада Сол Қарынша жұмысын артады → гипертрофиясын дамытады және қысым жоғарлануына байланысты →кеңейтеді ;
көбейген қан көлемі аортаға өтеді → аортаның кеңеюіне алып келеді
Аорта қақпақшасының жетіспеушілігіне аорта ішіндегі систолалық қысымының жоғарлауы мен оның диастоладағы күрт өзгерісі тән – қалыпты жағдаймен салыстырғанда систолада аорта ішінде көбейген қан көлемі систолалық қысымды жоғарлатады, бірақ диастолада қанның кері сол қарыншаға кетуіне байланысты диастолалық қысым аортада күрт төмендейді.
Қолқа жеткіліксіздігі кезіндегі гемодинамика - Регургитация ағыны пайда болады және систолалық гипертензия қалыптасады, сол жақ қарынша қуысында соңғы диастолалық қысым жоғарылайды және митральды жеткіліксіздік қалыптасады - ақаудың митральдануы. Диастолалық қысым регургитация толқынының әсерінен төмендейді, бірақ жүрек соғуының жоғарылауына байланысты систолалық гипертензия қалыптасады. Науқастарда жаттығулар кезінде инсульт көлемінің ұлғаюы байқалмайды. Импульстік қысым көтеріледі.Сол жақ қарынша қысымының шамадан тыс жүктелуі сол жақ қарыншада гипертрофияның пайда болуына әкеледі. Қолқаның жеткіліксіздігі диастолалық қысымның төмендеуіне, коронарлық қан ағымының төмендеуіне, церебральды қан ағымының төмендеуіне әкеледі және церебральды гиперперфузия қалыптасады.
4. Фармакология:Су-тұз алмасуына әсер ететін дәрілік заттар.
Миотропты әсерлі заттар тобы Гипертониялық ауруы бар науқастар тамақпен натрий хлоридін қабылдаудыды шектегенде артериялық қысым біршама төмендейді
Бұл бақылаулар ағзадан натрий мен хлор иондарын және судың изоосмосттық мөлшерін шығаруына әкелетін зор айдағыш заттарды гипертониялық ауруларды емдеу ушин колданылады.Мұндай заттарды жиі салуртиктер деп атайды.
Әсер ету механизмі Диуретиктердің гипотензивтік әсерінің маңызды компоненті экстрацеллюларлық сұйықтықтың көлемінің азаюы болып табылады.Бұл алғашында журектік шығарылды азайтады, ал кейын жалпы шеткі кедергінің біртіндеп төпендеуі байқалады. Бұл кезде артериялық қысым төмендейді. Сонымен қатар диуртиктердің әсер етуі кезінде вазоактивті заттарға тамырлардың реакциясы өзгереді. Депрессорлық заттардың әсері кушееді , ал пресорлыктардын асері томендейді. Дегенмен диуртиктердің гипотензивтік әсер ету механизмі жеткілікті анық емес.
Гипотензивтік зат ретінде дихлотиазидті жиі колданады. Ол несеппен натрий хлор иондарының жане судың тиысты молшерин шыгуын жогарлатады. Дихлотиазидтің әсер етуыі кезінде көптеген гипотензивтік заттардың әсері ұлғаяды. Осыдан байлансьы оны АҚ томендететін басқа заттармен қосып тағайындалады. Дихлотиазидтің негізгі жанама әсері гипокалнемия , гипомагнемия , сонымен қатар зәр қышқылының молшеринин жоғарлауы.
Гипокалнемияның алдын алу жане емдеу ушин калий хлоридін , магний хлоридін немесе калий жане магнийдің басқа препараттарын тағайындайды.
Артериялық қысымды төмендету үшін диуретиктердің ішінен фуросемид пен Этакрин қышқылы қолданылады.
Гипертониялықаурулардаальдесторонныңантогонистіболыптабылатынспироилоктондиуретигиколданылады. Олдихлотиазидсиятынатрий , хлор иондарынныңжәнесудыңшыгуынаыкпалжасайды. |
|
|
Скачать 138.75 Kb.