билеты шпор квс. Емтихан билеті 1
 Скачать 138.75 Kb.
|
- адренорецепторларын ынталандыру арқылы атриовентрикулярлық өткізгіштікті жеңілдетеді).Емтихан билеті №5 2. Патфизиология:Атеросклероздың патогенезін айтыңыз Атеросклероз-бұл липидтердің жинақталуы, талшықты тіндердің пайда болуы және тамырдың қабырғасын тарылтатын бляшканың пайда болуы нәтижесінде артерия қабырғасының өзгеруіне әкелетін патологиялық процесс. АТЕРОСКЛЕРОЗДЫҢ ПАТОГЕНЕЗІ Атеросклероздың басталуын түсіндіретін үш гипотеза бар: липидті, созылмалы эндотелийдің зақымдалуы және моноклональды. Липидтік гипотеза. Триглицеридтерге бай липопротеиндердің қалдықтарын макрофагтар ұстап алады, бұл атеросклеротикалық процестің ерте көріністерінің пайда болуына әкеледі (липидті жолақтар сатысы). Липопротеиндердің эндотелийде ұзақ болуы осы жасушалардың зақымдалуымен бірге жүреді, бұл өз кезегінде жасушадан тыс кеңістікте липидтердің тұндырылуына әкеледі. Эндотелийдің зақымдануы және атеросклеротикалық өзгерістердің одан әрі дамуы талшықты бляшканың пайда болуына ықпал етеді. Эндотелийдің зақымдануы. Эндотелийдің созылмалы зақымдану гипотезасы қан ағымының өзгеруі, холестерин концентрациясының жоғарылауы сияқты бірқатар факторларға негізделген.тығыздығы төмен липопротеидтер, улы және жұқпалы агенттер (вирустар, бактериялар, хламидиоз), гомоцистеиннің жоғары мөлшері артерияның ішкі қабығының бетіне зақым келтіруі мүмкін. Бұл макрофагтардың, Т лимфоциттерінің, тромбоциттердің және тегіс бұлшықет жасушаларының қатысуымен созылмалы қабынудың дамуына әкеледі. Моноклоналды гипотеза (неопластикалық гипотеза)атерогенездің негізі жасуша циклін реттейтін көптеген гендердің бірінің мутациясы болып табылады, бұл тамыр қабырғасының тегіс бұлшықет жасушаларының көбеюіне әкеледі. Өзгертілген тегіс бұлшықет жасушалары атеросклеротикалық процесті бастайды 3. Ішкі аурулар пропедевтикасы: Жүректің қақпақша аппаратының зақымдану синдромы (ақаулары): митральды қақпақшаның стенозының (тарылуының) белгілері. диастола кезеңінде – СЖ қан СҚ толық өтіп үлгермейді; -СЖ қалдық қанға КА келген қан қосылады -СЖ қан көлемі көбееді - қысым жоғарлайды -СЖ қызметі артады - кеңееді (дилятация) және бұлшық ет қабаты қалыңдайды –гипертрофия – КҚАШ іркіліс тез дамиды – ОҚ қызметі асады -гипертрофия дамиды - диастолада СҚ қан көлемі төмендейді – жиырылуы жиілейді Шағымдары: Ентігу. Демікпе ұстамасы. Жөтел. Қан қақыру. Жүректің жиі соғуы. Ырғағының бұзылысы. Кейбір жағдайда ауру сезімі. Қарау: Цианоз, “facies mitralis”, дене бітімінің жасына сәйкес дамымауы - «митральды» нанизм. Жүрек аймағында: жүрек соққысы (түрткісі). Пальпацияда: Жүрек Ұшы Түрткісі күшеймеген. Осы аймақта - “мысық пырылы” - диастолалық діріл. Перкуссияда: :жүрек шекаралары жоғары және оңға ығысқан. Жұрек пішіні - митральды. Аускультацияда: Жүрек Ұшы - «шапалақша» I тон, II тон, 2 тоннан кейін - МҚ ашылу тоны – “бөдене ырғағы”. II тон ӨА күшейген, ажыраған. Жүрек ұшында - диастоликалық шуыл , шектелген, таралмайды. 4. Фармакология:Тахиаритмияларда қолданылатын дәрілік заттарАритмия – жүректің қалыпты ырғағынан ерекшеленетін кез-келген жүрек ырғағы. Бұл жүректің қозуы мен жиырылу жиілігінің, ырғақтылығының және бірреттілігінің бұзылысымен жүретін патологиялық жағдай. Средства, применяемые при тахиаритмиях и экстрасистолии. - I класс: блокаторы натриевых каналов. - II класс: β-адреноблокаторы. - III класс: блокаторы калиевых каналов. - IV класс: блокаторы кальциевых каналов. - Аденозин. - Сердечные гликозиды. - Препараты калия и магния. • Средства, применяемые при брадиаритмиях и блокадах. - М-холиноблокаторы. - β-адреномиметики. I класс - мембранатұрақтандырғыш натрий каналыныңблокаторлары Әсеретумеханизмі:ырғақжүргізушісіклеткаларыныңавтоматизмінтежейді. Үшкласстыңпрепараттарыбір-біріненәсеретупотенциалыныңұзақтығынөзгертубойыншаерекшеленеді: IA – (хинидин,новокаинамид,дизопирамид,гилуритмал)- рефрактерліккезеңдіұзартады; IB (лидокаин,пиромекаин,тримекаин,мексилетин,дифенин) – рефрактерліккезеңдіазайтады; IС – (этмозин,этацизин,боннекор,пропафенон,флекаинид,энкаинид) – рефрактерліккезеңдіөзгертпейді. Қолданылыуы:IА класс препараттарын суправентрикулярлы және қарыншалық экстрасистолияларда, сонымен қатар жүрекшелер фибрилляциясында (жыпылықтаушы аритмия) синусты ырғақты қалпына келтіруде және қйталама ұстамаларының алдын алуда қолданылады. Бұл препараттар суправентрикулярлы және қарыншалық тахикардиялар емі мен профилактикасында көрсетілген. Бұл кластың жиі қолданылатын өкілдері: хинидин и новокаинамид. Натрий каналдарын тежейтін заттар ( мембрана тұрақтандырғыш заттар; I топ) I A тобының препараттары Негізгі өкілі- хинидин( хининнің оңға бұрушы изомері). Медицина практикасындахинидин сульфаты қолданылады. Әсеретумеханизмі- натрий каналдарынтежейотырып, әсерпотенциалынтуындататын, жасушағаөтетін натрийағымыназайтады. Хинидинжүректіңбарлықбөлімінеәсеретеді. Негізгіфармакологиялықәсері- автоматизмдітежеу,реполяризацияныңұзақтығынжәнеоғансәйкесәсер потенциалы мен тиімдірефрактерлікезеңніңұлғаюысалдарынан,соныменқатарөткізгіштіктітөмендеткендіктен, хинидинавтоматизмніңжәнеөткізгіштіктіңбұзылуынабайланысты аритмиялардатиімді. ЭКГ-да P-R, QRS, QT аздапұзаруыбайқалады. Кезбежүйкеденжүреккеқозуберілуінтежейді, соныменқатаркардиотроптықсимпатикалықәсердібіршамаазайтады. Альфа-адренорецепторларға тежегіш әсер көрсеткенде шеткі қан тамырлар жағынан көріністер байқалады. Хинидин миокардтың жиырылғыштығын едәуір төмендетеді. Ішке тағайындайды. Асқазан-ішек жолынан толық сіңеді. Қан сарысуында оның барынша жоғары концентрациясы 2-3 сағ кейін түзіледі. Т1/2= 6-7 сағ. Заттың жартысы сарысу белогымен байланысады. Бауырда инактивацияланады. Өзгермеген хинидин және оның өзгеріске ұшыраған өнімдері бүйрек арқылы шығады. Жанама және уытты әсерлері: құлақта шу, бас ауыру, көрудің нашарлауы , диарея, лоқсу, құсу, идиосинкразия байқалады. Тромбоцитопениялық пурпура ауыр асқыну болып табылады. Жүрекше-қарыншалық және қарынша аралық тосқауылдар, сонымен қатар уытты тахиаритмиялар болуы мүмкін. Хинидин артериялық қысымды төмендетеді( жалпы шеткі қан тамырлардың қарсылығы төмендейді және жүректен қанды айдау шамалы азаяды). Жүрек құлақшасында тромб болғанда, кейде эмболия байқалады. I В тобының препараттары Лидокаин ( ксикаин, ксилокаин) тек жергілікті анестетик қана емес, сонымен бірге аритмияға қарсы зат ретінде қолданылады. Резорбтивті әсері кезінде автоматизмге тежегіш әсер етеді. Бұл синустық-жүрекшелік түйінде ғана емес, Пуркинье талшығында және қарыншаның бұлшықетінде өтеді. Аталған әсерлер қозудың эктопиялық ошағы тежелуімен жүреді. Ол тез деполяризация жылдамдығына әсер етпейді, оны аздап төмендетеді. Хинидиннен айырмашылығы- лидокаин әсер потенциалының ұзақтығы ( реполяризация кезеңі) және аз дәрежеде тиімді рефрактерлік кезеңді азайтады.( айрықша қарыншаның өткізгіштік жүйесінде және бұлшық етінде). ЭКГ-да QT аралығының қысқаруы байқалады. Ол миокардтың жиырылғыштығын өзгертпейді инемесе бершама төмендетеді. Гемодинамикаға аз әсер етеді. Әдетте лидокаинды көк тамырға енгізеді. Препарат тез дамитын және қысқа уақыт әсер етуімен сипатталады. Лидокаинның көп бөлігі бауырда инактивацияға ұшырайды. Негізгі қолдану көрсеткіштері – қарыншалық аритмия, экстрасистолиялар, миокард инфарктында дамитын тахиаритмия, операциялық жағдайда, операциядан кейінгі кезеңде; Уытты әсері- гипотония, бас айналу, тырысу реакциялармен және басқа да симптомдары көрінеді. Жүрекше-қарыншалық тосқауыл, тахиаритмия болуы мүмкін. Натрий каналын тежейтін IC тобының препараттары Бұл топқа жататын препараттар жүректің барлық бөлімдеріне әсер етсе де, әдетте оларды қарыншалық аритмияларда қолданады. Дегенмен, бұл препараттарды сақтықпен қолдану керек, себебі олардың айқын аритмогенді белсенділігі бар. Инфарктен кейінгі жағдайларда қарыншалық тахиаритмиялардың алдын алу үшін қолданған дұрыс емес, себебі олардың әсер етуі кезінде өлімге әкелу жиілігі жоғарылайды. Флекаинид ацетаты. Әсер ету механизмі- тез деполяризация жылдамдығы төмендеуімен жүреді. Сондай-ақ, атриовентрикулярлық түйінде, Гис шоғырында, Пуркинье талшықтарында және жүрек қарыншаларында өткізгіштік төмендейді. Бұл ЭКГ-да P-R және QRS кешен аралығының ұлғаюымен көрінеді.Негізгі әсерлерісиноатриалдық түйіннің автоматизмін аздап тежейді. Миокардтың жиырылғыштығы аз дәрежеде төмендейді. Ас қорыту жолынан жақсы сіңеді. Қанда жоғары концентрациясы 3-4 сағ кейін анықталады. Әсер ету ұзақтығы- 12 сағ. Бүйрек арқылы шығады. Қолданылуы- қарыншааралық аритмия. Ігке және көк тамырға тағайындайды. Жанама әсерлері- бас айналу, көру нашарлауы, лоқсу, бас ауыру, диспноэ. Қарсы көрсеткіштері- айқын блокада және кардиогенді шок. II класс антиаритмиялық препараттар Әсер ету механизмі: Бетта адреноблокаторлар спонтанды диастолалық депорилизация жылдамдығын баяулатады,жүректің өткізгіштік жүйесі клеткаларының қозуын және автоматизмін төмендетеді жүрекше-қарыншалық өткізгіштігін баяулатады III класс антиаритмиялықпрепараттар III класс калий каналыныңблокаторларыамиодарон,бретилиятозилат,соталол. Әсеретумеханизмі:бұлтоптыңпрепараттарыреполяризациякезеңінбаяулатады, яғникардиомиоциттердегіәсерету потенциалы ұзақтығынұзартады, жүректіңөткізгішжүйесініңбарлықбөлімдеріндеимпульстіңөтуінбаяулатады. Қолданылуы:жиіқолданыстағы - амиодарон (кордарон) суправентрикулярлыжәнеқарыншалықаритмияларемі мен профилактикасында, жыпылықтаушыаритмиялар, Вольф-Паркинсон-Уайт синдромы фонындағыаритмиялардақолданыладыЖәне де тұрақтыжүрекшелерфибрилляциясыкезінде де қолдануғаболады. IV класс антиаритмиялықпрепараттар IV класс -кальций антагонистері; верапамил (изоптин,финоптин), дилтиазем. Әсеретумеханизмі: “баяу” кальций каналдарынтежейді. Миокард жасушаларына кальций иондарыныңбаяуөтуінқамтамасызетеді, ал олөзкезегіндежүректегіэктопиялықошақтардыңқозуынтежейді. Қолданылуы:суправентрикулярлытахикардияларпароксизмін басу жәнеалдыналуда, суправентрикулярлыэкстрасистолиялареміндежәнежүрекшелерфибрилляциясы мен тыпырыкезіндеқарыншалардыңжиырылужиілігіназайтудақолданылады. Жиіқолданылатынөкілі: верапамил (изоптин,финоптин) Емтихан билеті №6 2. Патфизиология:Жүрек гипертрофиясының кезеңдерін айтыңыз Миокардтың гипертрофиясы - кардиомиоциттер көлемінің үлкею есебінен жүрек массасының ұлғаюы. Жүректің компенсаторлық гипертрофиясының үш сатысы бар. Бірінші, апаттық саты, ең алдымен, миокардтың кұрылымдарының қызмет атқару қарқындылығының жоғарлауымен сипатталады, және, шын мәнінде, әлі гипертрофияға шалдыкпаған жүректің компенсаторлык гиперфункциясы болып табылады. Құрылымдардың қызмет аткару карқындылығы дегеніміз миокардтың масса бірлігіне келетін механикалық жұмысы. Кұрылымдардың қызмет атқару карқындылығының жоғарлауы соған сәйкес бір мезетте энергия түзілуінің, нуклеин қышқылдары мен нәруыздар түзілуінің белсенуін туындатады. Көрсетілген нәруыздардын өндірілуінің белсенуі келесі жолмен жүреді. алдымен энергия түзуші құрылымдардың (митохондриялар) массасы, одан соң - қызмет аткарушы құрылымдардың массасы ұлғаяды (миофибриллдер). Жалпы алғанда, миокард массасының жоғарылауы кұрылымдардын кызмет аткару қарқындылығының біртіндеп калыпты деңгейге келуін тундаталы. Екінші саты - аяқталған гипертрофия сатысы - миокард құрылымдарының кызмет атқаруының қалыпты қарқындылығымен және соған сәйкес жүрек бұлшықеті тінінде энергия мен нуклеин қышқылдары мен нәруыздардын түзілуінің қалыпты деңгейімен сипатталады. Бұл кезде миокард массасының бірлігіне оттекті қабылдау қалыпты болады, ал жүрек бұлшықетінің оттекті жалпы қабылдауы жүрек массасының үлкеюіне сәйкес жоғарылайды. Жүрек функциясының созылмалы жеткіліксіздігі жағдайында миокард массасының ұлғаюы нуклеин қышқылдары мен нәруыздардың өндірілуі белсенуінің есебінен жүреді. Бұл белсенудің іске қосушы механизмі жеткіліксіз зерттелген. Бұл жағдайда симпатоадреналдық жүйенің трофикалық әсерінің күшеюі анықтаушы рөл атқарады деп есептеледі. Бұл үдерістің сатысы клиникалық компенсациясының ұзақ кезеңімен сәйкес келеді. Кардиомиоциттердегі АТФ пен гликогеннің мөлшері бұл кезде қалыпты деңгейде болады. Бұл жайттар гиперфункцияға салыстырмалы тұрақты болады, бірақ сонымен қатар бұл сатыда ақырындап дамитын миокардтың құрылымы мен зат алмасу бұзылыстарынан сақтап қалмайды. Миокардтағы лактат концентрациясының ауқымды жоғарылауы, онымен қоса орташа айқындалған кардиосклероз бұл бұзылыстардың ерте дамитын белгілері болып табылады. Үшінші саты - үдемелі кардиосклероз бен декомпенсация сатысы миокардтағы нуклеин қышқылдары мен нәруыздар өндірілуінің бұзылыстарымен сипатталады. РНК, ДНҚ және нәруыздардың кардиомиоциттерде өндірілуінің бұзылу салдарынан митохондриялар массасының салыстырмалы түрде азаюы байқалады, ол тіннің бірлік массасына АТФ өндірілуінің тежелуін, жүректің насостық қызметінің төмендеуін және созылмалы жүрек жеткіліксіздігінің үдемелі түрде дамуын туындатады. Жағдай дистрофиялық және склероздық үдерістердің дамуымен асқынады, ол декомпенсация мен жүрек функциясының толык жеткіліксіздік белгілерінің туындауына ықпал етеді де, науқас өлімімен аяқталады. 3. Ішкі аурулар пропедевтикасы: Жүректің қақпақша аппаратының (ақаулардың) зақымдану синдромы: қолқа қақпақшасының жеткіліксіздігінің белгілері Систола кезінде СҚ қан аортаға өтіп үлгермейді – қанның бір бөлігі қалып қояды– оған диастолада СЖ келетін қалыпты қан көлемі қосылады→ С.Қ. толуы мен ондағы қысымның жоғарлауы дамиды → қызметі асады → гипертрофия дамиды. Аорта қақпақшасының тарылуында науқастардың жағдайы біраз уақыт өзгермейді, өйткені СҚ күшейтілген жұмысы бұл ақаудың орнын толтырады. Бірақ келе –келе С.Қ. гипертрофиясы дамиды Жүрек аймағында стенокардия тәрізді ауру сезімі – айқын гипертрофия мен аортаның тарылуы тәждік артериялардың қанға толуын нашарлатады – салыстырмалы коронарлық жеітіспушілігі дамиды. Шағымдары: жүрек аймағындағы ауру сезімі (“стенокардиялық”). Бас айналу. Бас ауруы. Естен тану. Қарау: Терісі боз. Пальпация: ЖҰТ солға ығысқан; таралған, күшейген, биік. Аорта нүктесінде систолалық діріл (“мысық пырылы”). Перкуссия: жүректің салыстырмалы тұйықтығы солға ығысқан, аортальды пішін. Аускультация: I тон жүрек ұшында әлсіреген. II тон аортада әлсіреген немесе естілмеуі мүмкін. Аортада айқын қатты систоликалық шуыл, ол ұйқы артериясына таралады, кейбір жағдайда жауырын аралығынада таралады. 4. Фармакология:Брадиаритмияларда қолданылатын дәрілік заттар. Ауыр брадикардияда вагустың синатриалдық түйінге тежеу әсерін жоятын атропин (Atropine) немесе изопреналип (Isoprenaline; изадрин) қолданылады, ол синатриалдық торап жасушаларының |