билеты шпор квс. Емтихан билеті 1
 Скачать 138.75 Kb.
|
|
Емтихан билеті №11 2. Патфизиология:Ренопривті артериялық гипертензияны айтыңыз Ренопривті артериалық гипертензия – бүйректің салмағы азайғанда (бүйректі алып тастағанда, бүйрек некрозында, толық нефросклероз кезінде) депрессорлық ықпалдардың (А, Е простагландиндері) түзілуі мен қанға түсуінің азаюынан дамитын симптоматикалық (бүйректік) артериялық гипертензия. Даму механизмі: Бүйректік қанайналымның біржақты бұзылысы, әдетте, өткінші гипертензияны тудырады. Егер де эксперименттегі жануардың екінші(қалыпты) бүйрегін алып тастаса, онда артериялық қысымның тұрақты жоғарылауы туындайды. Бүйректік паренхиматоздық тін тек ренинді ғана емес, сонымен қатар артериялық қысымды жоғарылататын басқа да заттектерді секрециялайды, соның бірі тамырларды кеңейтетін простагландиндер, ангиотензин, ангиотензин 2 ыдыратушы және т.б. Нәтижесінде бір бүйректе гипоксияның болуы рениннің бөлінуін туындатып, артериялық қысымның бастапқы жоғарылауын туындатады, ал екіншісі оның жұмысын атқарады. Егер экспериментте екі бүйректі алып тастаса, онда тұрақты гипертензия дамитыны анық, қан қысымының тұрақты жоғарылауы ренопривті деп аталады. 3. Ішкі аурулар пропедевтикасы: Қолқа қақпағының стенозымен гемодинамиканың өзгеруі. Гемодинамика. Қолқа сағасының аз ғана тарылуы қан айналымын айтарлықтай бұзбайды. Тесіктің тарылуы қалыпты жағдайда 3 см- ден 1,0—0,5 см-ге дейін болса, сол жақ қарынша қаннан түгел босай алмайды, қан түгел тар тесіктен қолқаға өтіп үлгермейді. Диастола кезінде қалған қанның үстіне сол жүрекшеден қалыштағыдай қанның мөлшері келеді, осының әсерінен сол қарыншадағы қысым көтеріледі. Осындай өзгерic жүрек ішіндегі кан айналымын өзгертіп, сол жақ қарыншаның теңелту қасиеті жоғарылап, сол жақ қарыншаның бұлшық еті қалындайды,яғни сол жақ қарыншаның гипертрофиясы дамиды. 4. Фармакология:Гипертониялық кризді басатын дәрілік заттар. Гипертониялық криз – қан қысымының шамадан тыс жоғарылауынан туындайтын, клиникалық түрде көрінетін және мақсатты мүшелердің зақымдануын болдырмау немесе шектеу үшін қан қысымының дереу төмендеуін талап ететін ауыр төтенше жағдай. Күрделі гипертониялық кризді жеңілдету үшін нифедипин, клофелин сияқты препараттарды көктамыр ішіне енгізу қолданылады. Бірлескен ауруларға байланысты гипертониялық криздің терапиясы әртүрлі болуы мүмкін. Гипертониялық криздің асқынулары: өкпе ісінуі, церебральды ісіну, ми қан айналымының жедел бұзылуы. Эуфиллин 2,4% 5-10 мл көк тамырға, ағынмен 3-5 минут Лазикс (фуросемид) 1% 2-4 мл Каптоприл 6,25 мг, содан кейін қан қысымы төмендегенше (құсу болмаса) 25 мг 30-60 минут сайын ауыз арқылы. Негізгі гипертониялық кризді жеңілдету үшін қолданатын дәрі-КЛОФЕЛИН Ол орталыққа әсер ететін гипертензияға қарсы дәрі. Әсер ету механизмі сопақша мидың вазомоторлы орталығының постсинапстық α2-адренергиялық рецепторларын ынталандыруға байланысты және пресинаптикалық деңгейде тамырлар мен жүрекке симпатикалық импульстардың ағынын азайтады. Гипотензиялық әсері жалпы шеткергі қан тамырларының кедергісінің төмендеуіне, жүрек соғу жиілігінің және жүрек соғу жылдамдығының төмендеуіне байланысты. Клофелин тәбетті жоғарылатады, сілекей жәні асқазан безінің секреторлық белс төмендетеді.Ол ағзада су және Na ионын ұстайды, сондықтан вазопрессорлы дәрілермен бірге қолданады, емді тоқтатқан кезде ұйқысыздық және басқада тоқтату синдромы болмау үшін дозаны біртіндеп азайту керек. Емтихан билеті №12 2. Патфизиология:Эндотелий дисфункциясы кезіндегі жүректің ишемиялық ауруының патогенезін айтыңыз Коронарлық артериялардың атеросклероздық өзгерістері мен олардың қатты жиырылып қалуы эндотелий жасушаларының атқаратын қызметтерінің бүзылыстарына әкеледі. Бұл кезде әртүрлі себептерден пайда болатын биологиялық белсенді заттардың (серотонин,гистамин, лейкотриендер, брадикинин, аденозин, АДФ т.с.с.), асқын тотыктардың босап шығуынан майда қан тамырлардың эндотелий жасушаларында назік құрылымдық, дистрофиялық өзгерістер дамиды. Сонымен біргe эндотелий жасушаларының бүлінуінен тіндік тромбопластиннің босап шығуы, тромбоциттердің адгезиясы мен агрегациясы кушеюімен бірге, X- қан ұю факторының өсерленуi арқылы қан ұю үрдістері артады. Осыдан майда тамырларда тромбоздар дамиды. Сонымен бірге, эндотелий жасушаларының қызметтері бүзылғанда тромбоциттердің агрегациясынан серотонин босап шығады, тромбиннің, ангиотензин 2-нің, норадреналин мен вазопрессиннің әсерлерінен эндотелин өндірілуі артады. Серотонин мен эндотелин қан тамырларының жиырылуын туындатады. Эндотелиннің қандағы мөлшері атеросклероз, миокард инфаркты, артериалық гипертензия, жүрек қызметінің іркілулік жеткіліксіздігі кездерінде көбейіп кетеді. Ол атеросклероздық түйіндақтарының макрофагтарында да өндіpіледі. 3. Ішкі аурулар пропедевтикасы: Жүрек-қантамыр жүйесі ауруларында ісінудің даму механизмі. Жүрегі ауыратын науқастарда ісіктің пайда болүы жүрек қызметі жетіспеушіліктің негізі белгісі. Дамуы Бұл симптомның пайда болуына он жақ қарыншаның жетіспеушілігі жане көк қан тамырларында қан қысымының жоғарылауы себебінен кан іркіліп, капиллярлардың қабырғаларының өткізгіштігі артады, сондықтан сұйықтық қаннан тінге өтеді. Жүрек қызметі жетіспеушілігінде пайда болатын ісіктің негізгі себебі: капиллярлардағы гидростатикалық және онкотикалық қысымның өзара қарым-қатынасының бүзылуы. Жүректің кейбіp ақауларында оң жақ қарыншасының жетіспеушілігі пайда болады. Мүндай жағдайлар жүрек қақпақшасы ақауында, екі жармалы қақпақшалардың ақауында, үш жармалы қақпақшаның жетіспеушілігінде, өкпелік жүректе кездеседі. Орналасуы жергілікті – аяқтарында; таралған - дене бойы; құрсақта - асцит; мойында - Стокс жағасы - жоғарғы қуыс венада қан жүруіне кедергі болғанда (тромбоз, немесе кеудеаралықтағы ісіктермен басылу). . Түсі Жүрек сырқаттарындағы ісінуді бүйрек сырқаттары ісінуінен терінің түсіне қарап та айыруга болады. Жүрек ayруында тері көгілдір тартып тұрады, сұйықтықтың тері астына жиналуымен қатар ішкі ағзалардың ісінуі байқалады (бауыр, бүйрек, ішек- карын), қолмен басқанда қатты, аяқтан басталып жоғары көтеріледі. 4. Фармакология: АҚ жүйелі гуморальді реттеуге әсер ететін дәрілік заттар. 1)Ренин-ангиотензн жүйесіне әсер етеді Ангиотензин ІІ синтезін тежейтіндер- Каптоприл Эналаприл Ангиотензиндік рецепторларды тежейтіндер-Лозартан 2)Вазопептидаза ингибиторлары Омапатрилат Ренин-ангиотензин жүйесі – адамның қан қысымын және ағзадағы қан көлемін реттейтін гормондық жүйе. Ренин-ангиотензин жүйесіне әсер ететін препараттар: Ангиотензин II ең белсенді эндогендік вазопрессорлық заттарға жататыны белгілі және сонымен қатар альдостерон өндірісін реттеуге қатысады. Ангиотензин III ангиотензин II-ден түзіледі. Екі қосылыстың да әрекет ету бағыты ұқсас. Алайда ангиотензин II ангиотензин III-тен вазопрессорлық әсері бойынша 4 есе артық. Сонымен қатар, олар альдостерон өндірісіне ынталандырушы әсері бойынша эквивалентті. Ангиотензинді түрлендіретін ферментті тежейтін препараттар үлкен қызығушылық тудырады. Соңғысы пептидилдипептидті гидролаза (кининаза II). Ол тамырлы эндотелийде, өкпеде, бүйректе және басқа шеткі тіндерде түзіледі. Бұл фермент ангиотензин I-нің жоғары белсенді ангиотензин II-ге айналуына ықпал етеді. Ангиотензинді түрлендіретін ферменттің бірінші ингибиторы каптоприл (капотен) болды. Оның ангиотензин-түрлендіретін ферментке жоғары жақындығы (аффинділігі) бар. Каптоприл орталық және вегетативті жүйке жүйесіне әсер етпейді. Оның негізгі әрекеті ангиотензин II түзілуінің төмендеуімен байланысты. Бұл тамырларда және бүйрек үсті безінің қыртысында ангиотензин рецепторларының аз белсендірілуімен, сондай-ақ симпатикалық иннервацияға (орталық жүйке жүйесінде және периферияда) ынталандырушы әсердің төмендеуімен көрінеді. Бұл жағдайда резистивті тамырлардың тонусы төмендейді. Кейбір варикозды веналар да байқалуы мүмкін. Минералокортикоид альдостеронның бөлінуі төмендейді, бұл организмде натрий иондарының аз сақталуына және жасушадан тыс сұйықтық көлемінің азаюына әкеледі. Мұның бәрі жалпы перифериялық кедергінің төмендеуіне әкеледі. Жүрек соғу жиілігі мен жүрек соғу жиілігі айтарлықтай өзгермейді (каптоприлді ұзақ қолданғанда жүректің шығысы өзгеруі мүмкін). Ангиотензин түрлендіретін ферментті (кининаза II) тежей отырып, каптоприл қан тамырларын кеңейтетін әсерді тудыратын брадикининнің инактивациясын баяулатады. Емтихан билеті №13 2. Патфизиология:Эссенциалды артериялық гипертензияның этиопатогендерін айтыңыз Эссенциалды (бастапқы) артериялық гипертензия – генетикалық факторлар мен сыртқы орта факторларының өзара әрекеттесуінен туындайтын, оның реттеуші органдары мен жүйелері органикалық зақымдануы болмаған кезде қан қысымының тұрақты жоғарылауымен сипатталатын, тұқым қуалайтын бейімділігі бар, созылмалы ауру. Патогенезі: Бастапқы артериялық гипертензиясы бар науқастарда симпато-адренал жүйесінің белсенділігі артты, бұл қандағы норепинефрин мен адреналин құрамының жоғарылауымен (пациенттердің 30-40%— ында және әдетте аурудың ерте сатысында) және постсинаптикалық адренорецепторлардың норепинефрин мен адреналинге сезімталдығының өзгеруімен (а-адренорецепторлардың жоғарылауы және β-адренорецепторлардың төмендеуі) көрінеді, бұл перифериялық қарсылықтың өсуіне әкеледі. Симпатикалық жүйке жүйесінің жоғары белсенділігі рениннің бүйректе шығарылуын ынталандырады және ренин-ангиотензин2-альдостерон жүйесінің белсенділенуін тудырады, бұл перифериялық қарсылықтың өсуіне, натрий мен судың сақталуына, сайып келгенде қан қысымының жоғарылауына әкеледі. Симпато-адренал жүйесінің жоғары белсенділігі бастапқы артериялық гипертензияның маңызды патогенетикалық факторы болып табылады, артериялық гипертензияның қалыптасуына ықпал етеді. 3. Ішкі аурулар пропедевтикасы: Жүрек-қантамыр жүйесі ауруларында ентігудің даму механизмі ентігу (dyspnoe)- тыныс бұзылысы -ауа жетпеу сезімі-әртүрлі деңгейде жүрек жетіспеушілігін сипаттайды бастапқыда – қара күш жүктемесінде –жүру, баспалдақпен көтерілуде - сосын басылады; кейіннен -жүрек жетіспеушілігінің айқындалуында – жеңіл жүктемелерде, кіші-гірім жүрісте, сөйлегенде, ал соңынан тиыштықтада болады дамуы бастапқыда – кіші қан айналым шеңберінде қан іркілу – ол өкпеде газ алмасу бұзылысы мен қанның оттегімен қоректенуінің бұзылысы – тыныс орталығының тітіркенуі Классификация бойынша жүрек ентігу 4 кезеңді курсқа ие. 1 кезең – интенсивтілігі төмен, байқалмайды. 2 кезең - физикалық белсенділіктің жоғарылауымен ентігудің күшеюімен. 3-кезең - тыныштықта да жағымсыз белгілердің пайда болуымен, орташа жүктеме кезінде. 4 – түнде жатқан қалпында мазасыз ентігумен ауыр кезең, жүрекке қан ағымының жоғарылауы кезінде, бұл жүрек жеткіліксіздігін, тамырлардағы, өкпедегі қанның тоқырауын айқын көрсетеді. Жүрек ентігу 2 түрлі болады Физиологиялық ентігу – жүктеме кезінде, шамадан тыс физикалық жүктеме кезінде, бірақ адам тыныштықта болған кезде тез өтеді. Патологиялық - жүрек-тамыр жүйесі ауруларының салдары, тереңдік пен тыныс алу жиілігінің өзгеруі. Науқас ауаны жұтып, тез тыныс ала бастайды, бірақ толық қанағаттануды сезбейді. Гипоксия және оттегі ашығуы дамиды. 4. Фармакология: Нитраттар, жіктелуі, әсер ету механизмі. НИТРАТТАР. Органикалық нитраттар вазодилатациялық ықпалға ие; Стенокардияның және физикалық күш түссер алдындағы стенокардия, күйзеліс жағдайлардағы стенокардияның алдын алу шаралары мен басу үшін, қысқа әсерлі дәрілік түр глицерил тринитраттын қолданады. Изосорбид динитрат пен изосорбид мононитрат анағұрлым тұрақты және стенокардия ұстамаларының алдын алу шаралары кезінде қолдануға болады. Антиангиналды ықпалының төмендеуіне әкелетін нитраттарға төзімділік, көбінесе ұзақ әсер ететін нитраттарды қолданатын науқастарда байқалады. Нитраттардың келесі топтары бөлінеді * Ұзақ әсер ететін нитроглицерин препараттары: - Сустак – Нитронг- Тринитролонг * Ұзақ әсер ететін нитраттар: - Изосорбид динитраты- Изосорбид мононитраты- Пентаэритритил тетранитраты Нитраттардың эффективтілігі Жеңіл бас ауыруы, Жүректің жиырылу қызметінің жоғарылауы 7 — 10 рет мин, систоликалық қан қысымының төмендеуі Стенокардиялық ұстамалардың азаюы, ЭКГ дағы ишемиялық аймақтардың жоғалуы Органикалық нитраттардың ішінде қазіргі уақытта клиникада 3 препарат қолданылады:нитроглицерин (НГ), изосорбид динитрат (ИД) және ИД-нің табиғи метаболиті болып табылатын изосорбид мононитрат (ИМН). Нитроглицерин —май тәрізді зат. Таблетканыың құрамында микрокристальды целлюлоза бар. Нитроглицериннің жарамдылық мерзімі флаконды ашқаннан кейін 2 ай сақталады. Фармакокинетикасы Шырышты қабықтар бетінен жылдам және толықтай сіңеді. Сублингвальді қолданған кезде бірден жүйелі қан ағысына түседі, биожетімділігі - 100 %, қан плазмасындағы ең жоғарғы концентрациясы 5 минут өткенде байқалады. Қан ақуыздарымен байланысуы 60% құрайды. Фармакодинамикасы. Негізінен көктамырларға әсер ететін шеткергі вазодилятаторлар. Нитроглицериннің әсері негізінен алдыңғы жүктемені (шеткергі көктамырларды кеңейту және оң жақ жүрекшеге қан келуін азайту) және кейінгі жүктемені (жалпы шеткергі тамырлар қарсыластығын азайту) азайту есебінен миокардтың оттегіге қажеттілігін төмендетуіне байланысты. Сублингвальді түрлерін қолданған кезде стенокардия ұстамасы әдетте 1,5 минут өткенде жойылады, гемодинамикалық және антиангинальді әсері 30-дан 60 минутқа дейін сақталады. Жағымсыз әсерлері ОЖЖ тарапынан: бұлыңғырланып көру, бас ауыруы, бас айналуы және әлсіздікті сезіну, үрейлену, психоздық реакциялар, мәңгіру, бағдардан жаңылу. Жүрек-қан тамырлар жүйесі тарапынан: рефлекторлық тахикардия, тері жабындысының гиперемиясы, ысынуды сезіну, артериялық гипотензия, оның ішінде ортостатикалық коллапс, цианоз, бозару, метгемоглобинемия. Изосорбид динитраты Фармакокинетикасы Изосорбид динитраты көктамырішілік қолданылатын болғандықтан, бауыр арқылы «алғаш өту» әсері болмайды. Изосорбид динитраты ферменттік жүйе - глютатион-S-трансферазаның қатысуының арқасында денитрация және глюкуронизация жолымен метаболизденеді. Нитротоптың бөлініп шығуы кезінде түзілетін белсенді метаболиттер изосорбид-2-мононитраты мен изосорбид-5-мононитратының жартылай шығарылу кезеңі, сәйкесінше, 1,5-ден 2 сағатқа дейінді немесе 4-тен 6 сағатқа дейінді құрайды. Көктамырішілік енгізілген изосорбид динитратының жартылай шығарылу кезеңі 10 минутты құрайды. Фармакодинамикасы Изосорбид динитраты – көктамырларға басым әсері бар шеткергі вазодилататор. Антиангинальді әсер етеді, гипотензиялық әсерді туындатады. Әсер ету механизмі жасушаішілік гуанилатциклазаның белсенділенуінен туындайтын қантамырларының эндотемиясына азот тотығының босап шығуымен (эндотелиальді босаңсытатын фактор) байланысты, соның салдары ретінде вазодилатация медиаторы – циклдік гуанозин монофосфаты (цГМФ) деңгейінің жоғарылауы болып табылады, бұл ақырында тегіс бұлшықеттердің босаңсуына әкеледі.Жүрек функциясының жеткіліксіздігінде алдыңғы жүктеменің азаюы есебінен миокардқа жеңілдік түсуіне мүмкіндік береді. Жағымсыз әсерлері Өте жиі-бастың қатты ауыруы («нитратты»), ол көбіне препаратты әрі қарай қолданғанда бірнеше күннен соң қайтады; Жиі-бас айналу, ұйқышылдық- тахикардия, стенокардияның өршуі- астения Емтихан билеті №14 2. Патфизиология:Қан тамырларға вазопрессорлы және вазодепрессорлы әсер ететін заттардың артериялық гипертензияның дамуында қандай рөл атқарады? Қан тамырлардағы тонды реттеудегі маңызды рөл тікелей вазопрессинге тиесілі тамырларға әсер етеді және бүйрек тамырларының спазмы мен олардағы перфузиялық қысымның төмендеуіне байланысты ренин өндірісін ынталандырады. Ол сонымен қатар секрецияны ынталандырады. Адренокортикотропный гормон және жанама түрде-минерокортикоидтар арқылы организмдегі натрий мен судың алмасуына әсер етеді. Прессорлық гуморальды факторлармен қатар артериялық гипертензияның патогенезіне қан қысымын бақылаудың депрессорлық механизмдері де қатысады. Олардың ең маңыздылары барлық органдар мен тіндер өндірілетін простагландиндер.Осылайша, простагландин A2 қан қысымын реттеуге қатысады.Ол ангиотензин II-нің физиологиялық антагонисі ретінде қарастырылады, өйткені ол ренин-ангиотензин жүйесінің прессорлық әсерін басатын тікелей вазодилататорлық әсерге ие. Простагландин A2 бүйрек қан ағынын арттырады, натрий мен судың бөлінуін арттыруға көмектеседі және осылайша альдостеронның прессорлық әсерін шектейді, жергілікті тамыр кеңейтетін әсерге ие.Егер қысым факторларын белсендіру болмаса простагландиндердің жеткілікті түзілуімен бірге жүреді және бүйрек ишемиясында простагландин А2 жеткілікті мөлшерде шығарылмайды, содан кейін бұл қан қысымын көтерудің патогенетикалық механизмдерінің біріне айналады.Өте жоғары депрессорлық әсері бар калликреин-кинин қан және бүйрек жүйесі, белсенділігі бұл екі күшті вазодилататор заттар-брадикинин және каллидин.Олар артериялық тамырларға тікелей әсер етеді және тамыр қабырғасындағы жүйке ұштарының сезімталдығын арттырады, сонымен қатар диуретикалық және натрий бөлу функциясының жоғарылауымен бүйрек қан ағымын өзгертеді 3. Ішкі аурулар пропедевтикасы: 1 тонның құрамдас бөліктері. 1 тонның әлсіреуі мен күшеюінің себептері. І-ші тон-систолалық, ұзағырақ, төмен, жүрек ұшы түрткісінде және каротид артериясының пульсациясымен сәйкес келеді, ұзақ үзілістен кейін тыңдалады; 4 компоненті бар. 1)Жүрекшелік компонент 2)Клапанды компонент -Митральды және 3 жармалы клапан жабылуы , өкпе және артерия клапанының ашылуы 3)бұлшық ет компоненті 4)Қан тамыр компоненті І тонның бәсеңдеуі: Жүрек ұшында: 1) митральды қақпақшасының жетіспеушілігі 2) аорта қақпақшасының жетіспеушілігі 3) аорта сағасының тарылуы 4) миокардтың диффузды зақымдануы: миокардит, кардиосклероз, дистрофия Семсер тәрізді өсінді негізінде: 1) 3 жармалы қақпақша жетіспеушілігі 2) өкпе сағасы қақпақша жетіспеушілігі І тонның күшеюі: Жүрек ұшында: 1) сол жақ АВ тесігінің стенозы (шапалақ тәрізді қатты І тон) Семсер тәрізді өсінді негізінде: 1) оң жақ АВ тесігінің стенозы 2) тахикардия 3) экстрасистолия 4) тиреотоксикоз 4. Фармакология: Кальций каналдарының тежегіштері (нифедипин, амлодипин). Әсер ету және қолдану ерекшеліктері. Кальций каналдарының тежегіштерінің әсер ету принципі: кальций арналарында миокард жасушасына кальций иондары енуін бұзып, жүрек жұмысын жеңілдетіп, оттегіге қажеттілігін төмендетеді. Коронарлы қан тамырларды кеңейтіп, қан ағысын күшейтіп, миокардқа оттегінің жеткізілуін жеңілдетеді 1)Нифедипин (фенигидин, адалат, коринфар) тәждік тамырлардын айқын кеңеюін, артериялық қысымның төмендеуін туғызады. Жүрекке аздаған теріс инотропты әсер көрсетеді, бірақ ол рефлекторлы тахикардиямен компенсацияланады. Препараттың негізгі қолданылуы - стенокардияны емдеу, сонымен қатар артериялық гипертензия. Әсері 15-20 мин кейін дамиды, барынша жоғарғы әсері 1-2 сағ кейін пайда болады және 6-8 сағ созылады. Препараттың 90%-ға жуығы сарысу белогымен байланысады. Ағзадан бүйрекпен шығады. Оны ішке және сублингвалды колданады. Жанама әсерлері: бастың ауруы, рефлекторлы тахикардия, ісіну, кейде терілік бөртпелер, қызба. 2)Амлодипин - баяу кальций арналарының блокаторлары, антиангиналдық және гипотензивтік әсер етеді Амлодипин корнарлық және шеткерлік қан тамырларды кеңейтеді, сонымен қатар ренин мен альдостеронның секрециясын азайтып, адренергиялық белсенділікті төмендетеді. Осыдан мебефрадил кардиомициттердегі L-түтігіне әсер етпейді және миокард жиырылғыштығын өзгертпейді. Жүректің ишемиялық ауруы мен гипертониялық ауруларда тәулігіне 1 рет белгіленеді Жанам әсерлері: ұйқышылдық, бас айналуы, пальпитация, қан құйылулар, абдоминалдық ауыру, жүрек айнуы, тобықтың ісінуі |