билеты шпор квс. Емтихан билеті 1
 Скачать 138.75 Kb.
|
|
Емтихан билеті №15 2. Патфизиология:Стресс кезіндегі біріншілік артериялық гипертензияның даму патогенезін айтыңыз Жан дүниелік күйзелістер, жан жарақаттары, көңіл күйдің қатты қобалжулары эмоциялық ауртпалықтар дамуына әкеледі. Бұл кезде ми қыртысының қызметтері өзгеріп,симпатикалық жүйке жүйесінің қозуы болады, гипоталамус-аденогипофиз-бүйрек үсті бездері сыртқы қабатының белсенділігі көтеріледі. Осыдан гипоталамуста кортиколиберин, аденогипофизде кортико-тропин, бүйрек үсті бездерінде гиперкортикостероидемия дамиды. Глюкокортикоидты гормондар: біріншіден, бауырда ангиотензиногеннің түзілуін, екіншіден өкпе атериолаларында ангиотензинге ауыстыратын ферменттің түзілуін арттырады. Бұл фермент ангиотензиногеннің ангиотензин-І ге және ангиотензин-І дің ангиотензин-ІІ ге ауысуын тездетеді. Ангиотензин-ІІ шеткері қан тамырларының артериолаларын жиырып, қан қысымынң көтеруіне әкеледі.Сонымен қатар ол өсу факторларын әсерлендіріп, тамыр қабырғаларындағы тегіс салалалы ет жасушаларының гипертрофиясы мен гиперплазиясын туындатады. * Сонымен қатар қанда катехоламиндер мен кортикостероидтық гормондардың көбеюінен артериялық қан тамырларының қатты жиырылуы ішкі ағзалар мен тіндердің қанмен қамтамасыз етілуі бұзады; Катехоламиндер жасуша мембраналарында май қышқылдарының асқын тотығуына ,фосфолипаза,липаза, протеаза ферменттерінің артық әсерленулеріне әкеліп,олардың бүліністерін туындатады. Осылардың нәтижесінде стресс мида қан айналым бұзылыстарына, біріншілік АГ, гипертониялық ауру,атеросклероз, ЖИА, қантты диабеттің кейбір түрлерінің дамуына алып келеді. 3. Ішкі аурулар пропедевтикасы: 2 тонның құрамдас бөліктері,2 тонның әлсіреуі мен күшеюінің себептері. ІІ -ші тон-диастолалық, қысқа, жоғары, жүрек ұшы түрткісінде және каротид артериясының импульсімен сәйкес келмейді, қысқа үзілістен кейін тыңдалады; 2 компоненті -өкпе және артерия клапанының жабылуы ІІ тонның бәсеңдеуі: Аорта үстінде, Өкпе саға үстінде: 1. Жарты ай тәрізді қақпақшаның жабылуының бұзылуы. 2. Жүрек жетіспеушілігі және АҚҚ төмендеуі кезінде жарты ай қақпақшаның жабылу жылдамдығының азаюы. 3. Аорта сағасы стенозында жарты ай қақпақша қозғалысының азаюы. ІІ тонның күшеюі Аорта үстінде, Өкпе саға үстінде: 1. АҚ көтерілуі әртүрлі генезде 2. Аорта қақпақшасы және аорта қабырғасының тығыздануы 3. Жүректің митральды ақауларында кіші қан айналым шеңбері тамырларының қанға толуы 4. Өкпеде қан айналымының қиындауы және өкпе артериясының тарылуы 4.Фармакология:Метаболикалық әсер ететін цитопротекторлар. Әсер ету және қолдану ерекшеліктері. "Метаболикалық (немесе кардиопротекторлық немесе кардиоцитопротекторлық) терапия-бұл карбоксиметилцеллюлозаға тікелей әсер ету арқылы ишемия (гипоксия) жағдайында оның өмір сүруіне ықпал ететін емдеу". Миокардты энергиямен қамтамасыз ету процесі: 1.Оттегі мен тотығу субстраттарының түсуі (көмірсулар, майлар және кем дегенде аминқышқылдары) миокардқа 2. митохондриядағы конъюгацияланған фосфорлану арқылы АТФ фосфат байланыстарында олардың тотығуы және энергияның жинақталуы. 3. Реакцияларда АТФ фосфат байланыстарының энергиясын пайдалану миозин, актин және иондардың қатысуымен бұлшықеттің жиырылуы нуклеин қышқылы ақуыз синтезі бұлшықет мембраналарының калий-натрий сорғысының қызметі. Егерде осы процестердің бұзылуы болса метаболизм өзгеріп, гипоксия дамиды, сол кезде цитопротеклорды қолданады. Кардиоцитопротекторлардың жіктелуі фармакологиялық әсерді оқшаулау бойынша: 1.Энергетикалық субстраттар және олардың митохондриядағы тасымалдаушылары 1) субстрат(фосфокреатин, глюкоза-инсулин қоспасы). субстрат тасымалдаушылары (L-карнитин)) 2.Интримитохондриялық цитопротекторлар. 1) май қышқылдарының тотығуын тежеу: -май қышқылдарының β-тотығуын басу (триметазидин, ранолазин); - митохондриядағы май қышқылдарының тасымалын басу (мельдоний). 2) глюкозаның тотығуын тікелей ынталандыру(сукцинат 2-этил-6 - метил-3-оксипиридин). 3) цитохромды тізбекті ынталандыру(коэнзим Q10, убидокаренон). 3. Анаэробты гликолизді(тиотриазолин) ынталандыру. 4. Энергетикалық метаболизм реакцияларының коферменттері (дәрумендер). 5. Кардиомиоциттердің жарғақшаларын тұрақтандырғыштар-таурин, омега-3 полиқанықпаған май қышқылдары Емтихан билеті №16 2. Патфизиология:Тұқым қуалайтын бейімділіктің қандай механизмдері біріншілік артериялық гипертензияның дамуына әкелетінін айтыңыз. Біріншілік (эссенциялық) гипертензия көптеген экзогендік және эндогендік ықпалдардан дамиді. Бұл аурудың дамуында тұқым қуалаушылыққа бейімділіктің маңызы бар. Жақын туыстардың арасында және кейбір отбасыларында бұл ауру жиі байқалады. Бұл ауру полигендік ауруларға жатады. Сол себепті эссенциалық гипертензияның даму негізінде қай геннің маңызы зор екенін дөп басып айту қиын. Бұл кезде бірнеше гендердің қалыптыдан ауытқулары болуы мүмкін. Солардың ішінде жасуша мембраналары арқылы электролиттердің тасымалдануын қадағалайтын гендердің, артериялық тамырлардың қабырғаларындағы эндотелий және тегіс салалы ет жасушаларының қызметтерін қадағалайтын гендердің ауытқулары болуы ықтимал. Осыдан Na+,K+,АТФ-аза және Са2+ АТФ-аза ферменттерінің белсенділігі төмендеуден миоциттердің іштерінде натрий мен кальций иондары көбейіп, ет талшықтарының жиырылуы, олардың гиперплазиясы мен гиперторофиясы дамуы және тамыр саңылауларының тарылуы қан қысымының көтерілуіне әкеледі. Тұтас организмде және бүйрек деңгейінде мембрана арқылы иондардың тасымалдануы бұзылыстарына әкелетін гендік ақаулар денеде, натрий иондарының жиырылуына, айналымдағы қан көлемінің көбеюіне және қан тамырларының қатты жиырылуына әкеледі. Осы келтірілгендердің өзі артериялық гипертензия дамуында көптеген гендердің ауытқулары болу мүмкіншіліктерін көрсетеді. 3. Ішкі аурулар пропедевтикасы: Жүрек-қантамыр жүйесі аурулары кезіндегі цианоздың даму механизмі. Цианоз – қандағы гемоглобин деңгейінің төмендеуіне байланысты терінің және/немесе шырышты қабаттардың көкшіл түске боялуы. Жүрек-тамыр жүйесінің патологиясында сол жақ қарыншалық типтегі қан айналымы бұзылған науқастарда цианоз байқалады. Оның пайда болуы қандағы төмендеген гемоглобиннің көп мөлшерін жинақтаумен байланысты. Өкпенің, жүректің және перифериялық цианоздың әртүрлі ауруларына байланысты қанның артериализация процесі бұзылған (өкпеден ағып жатқан қан оттегімен толық қанықпаған) орталық цианоз ерекшеленеді, ол баяулау нәтижесінде пайда болады. қан ағымында, сол жақ қарыншаның жеткіліксіздігі және қоршаған тіндерге оттегінің көбірек қайтарылуы. Бұл жағдайда перифериялық цианоздың (акроцианоздың) болуы анықталады - еріннің, мұрын ұшының, құлақшалардың, саусақтардың және аяқтардың цианозды бояуы. Цианоздың локализациясы мен қарқындылығы бойынша оның пайда болу себептерін анықтауға болады. Акроцианоз оң жақ қарыншаның жеткіліксіздігімен де дамуы мүмкін. Бұл жағдайда веноздық ағудың баяулауы рөл атқарады. Акроцианозы бар тері ұстағанда салқын. Акроцианоз митральды стенозы бар науқастарға тән (facies mitralis). 4. Фармакология:Никотин қышқылы. Әсер ету механизмі, негізгі фармакологиялық әсерлері және өолдану көрсеткіштері. Никотин қышқылы және никотинамидті РР витамині деп белгілейді. Никотин қышқылы ағзада никотин қышқылының амидіне айналады. Никотинамидағзадажартылайтриптофаннантүзіледі. Тағамда РР витаминіболмасапеллаградамиды. Оның негізгі белгілері диарея, дерматит және деменция (ақыл-ойдың жүре пайда болған кемдігі). Сонымен қатар, глоссит (тілдің қабынуы), гастрит және басқа симптом Фармакотерапиялық тобы Шеткергі вазодилататорлар. Никотин қышқылы және оның туындылары. Фармакокинетикасы Никотин қышқылы парентеральді қолдануда енгізген жерден жылдам сіңеді. Барлықағзалар мен тіндергебіркелкітаралады. Белсенділігінегізіненметилденужолыменжәне аз шамадаконъюгацияланужолыменжойылады. Биотрансформацияөнімінесеппенэкскрецияланады. Егерорганизмгеоныңжоғарымөлшерітүсетінболса, никотин қышқылынесептебелсендітүрдепайдаболуымүмкін. Фармакодинамикасы Никотин қышқылы (РР витамині) дербеснемесеамидтүріндетотығу-тотықсыздануреакцияларындасутегінің, сондай-ақфосфаттартасымалынжүзегеасыратынкодегидраза I (дифосфопиридиннуклеотид – НАД) жәнекодегидраза II (трифосфопиридиннуклеотид – НАДФ) ферменттерініңпростетикалықтобыболыптабылады. Артериола алдыжәне артериола (оныңішіндемида) деңгейіндетамырдыкеңейтетінәсері бар, сонысыменмикроциркуляцияныжақсартады. Әлсізантикоагулянттыәсеретеді (қанныңфибринолитикалықбелсенділігінарттырады), бауыр мен бүйректіңуытсыздандыруфункциясыкүшеюінебайланыстыуытсыздандырғышқасиеткеие. Қолданылуы - пеллаграда (PP витаминінің авитаминозы) Кешенді ем құрамында - ми қанайналымыныңишемиялықбұзылуында - аяқ-қолтамырларыныңтүйілуінде (облитерациялайтын эндартериит, Рейноауруы) - қантдиабетініңасқынуында (диабеттікполинейропатияда, микроангиопатияда Жағымсызәсерлері - басқақантебусезімі, олентігу, тахикардия, жүрекқағуы, қаттытерлеу, қалтырау, ісіну, шаншужәнекүйдірусезімдеріменқатаржүруімүмкін; көктамырішінежылдаменгізгенде – артериялыққысымныңелеулітөмендеуі, ортостатикалық гипотензия, коллапс - бас айналуы, парестезиялар, бас ауыруы - бет терісініңжәнедененіңжоғарғыжартысыныңшаншужәнекүйдірусезіміменгиперемиясы, теріжәнекөздіңшырыштықабығыныңқұрғауы, сиреккөзторқабығыныңісінуі, ишемиялықжүрекауруы бар пациенттердеөтесирек - акантоз. Емтихан билеті №17 2. Патфизиология:Бүйрек ишемияларында артериялық гипертензияның даму механизмін түсіндіріңіз Реноваскулярлық гипертензия - бүйрек артерияларының өзара әрекеттесу (окклюзия) салдарынан бүйректің (бүйректің) ишемиясынан туындаған. Негізгі себептері: бүйрек артерияларының атеросклерозы және фибромускулярлық дисплазия. Патогенез:Бүйректегі қан ағымының төмендеуімен байланысты реноваскулярлық гипертензияның патологиясы "ренжіген" бүйректің афферентті артериоланың миоэпителиалды жасушаларынан рениннің қанға шығарылуына әкеледі. Юкстагломерулярлық аппараттың ишемиясы рениннің пайда болуына әкеледі. Ренин деңгейінің жоғарылауы артық ангиотензин 2 мен альдостеронның пайда болуына әкеледі. Олар вазоспазмды, натрий мен су иондарының сақталуын, симпатикалық жүйке жүйесін ынталандырады. ҚОСЫМША ОҚУ ӨЗІН ҮШІН Бүйрек артериялары жүйесіндегі қан ағымының едәуір нашарлауы, ренальды паренхимадағы ишемиялық құбылыстар юкстагломерулярлық аппараттың белсенділенуіне әкеледі. Стеноз аймағынан төмен тамырлы бөлімдердегі қан қысымының төмендеуі тіндердің ренинді шығаруын, генле цикліндегі натрий концентрациясының төмендеуін күшейтеді. Ренин бауыр өндіретін ангиотензиногенді ангиотензин I – ге, содан кейін конверсияланатын кининаза II ферментімен бірге ангиотензин II-ге айналдырады. Соңғы зат-бұл перифериялық қан тамырларының кедергісін күрт арттыратын күшті вазоконстриктор. Бүйрек үсті безінің қабығы арқылы жанама түрде ангиотензин II альдостеронның шығарылуын тудырады, бұл несептегі натрийдің шығарылуын азайтады, оның күшейтілген қайта алынуын белсендіреді. Бұл қан плазмасының осмолярлығының, жасушадан тыс сұйықтық көлемінің жоғарылауына әкеледі. Қан тамырларының спазмы, гипернатриемия, гиперволемия артериялық гипертензияның дамуын тудырады. Кининаза II ангиотензинді белсендіруден басқа, шеткергі қарсылықты төмендететін лизилбрадикининді өшіруге қабілетті. Нәтижесінде гипертониялық бүйрек механизмі күшейтіліп, антигипертензивті жойылады. 3. Ішкі аурулар пропедевтикасы: Созылмалы коронарлық жеткіліксіздік синдромында жүрек аймағындағы ауырсынудың даму механизмі. Жүрек ауруы – жүрек және жүрек емес себептерден туындайды. Ауырсынумен бірге жүретін ең көп таралған патологиялар: стенокардия, артериялық гипертензия, аритмия. Симптом миокардит пен перикардитке, ревматизмге, кардиомиопатияға тән. Жүректен тыс факторлар – кардионевроз, остеохондроз Ауырсынулар жүрек аймағында болады, немесе төс астына сол иыққа, жауырын астына , сол қолға, эпигастриальды аймаққа берілуі мүмкін Стенокардия Ангинальды шабуыл кезінде адам жүректің қатты басу немесе тарылту ауырсынуын сезінеді. Ауырсыну сезімдерінің локализациясын көрсету туралы өтінішке жауап ретінде пациент жұдырығын атриальды аймаққа басады. Ауырсыну сол жақ иыққа, қолға, жауырынға таралады. Симптомдар физикалық күш салу немесе психоэмоционалды стресстен туындайды. Ауырсыну 10-15 минуттан аспайды, өздігінен немесе нитроглицерин қабылдағаннан кейін жоғалады. Миокард инфарктісі Клиникалық көрініс стенокардия ұстамасының типтік шабуылына ұқсайды. Жүректің ишемиялық ауруының тұрақты түрінен айырмашылығы, жүрек ауруы 20-30 минут немесе одан да көп уақытқа созылады. Кейде ауырсыну синдромы соншалықты күшті, науқас сананы жоғалтады. Мойын мен сол қолдың сәулеленуі ерекше. Ауырсыну бозару және суық тер, жиі және әлсіз пульспен бірге жүреді. Адам өлімнің обсессивті қорқынышын сезінеді. 4. Фармакология:Оттегіге қажеттілікті азайтатын дәрілік заттар. Миокардтың оттегіне қажеттілігін төмендететін заттар Бұл топтың негізгі өкілі ß - адреноблокаторлар болып табылады . Олардын антиангиналды әсерi көбiне жүректегі В - адренорецепторларды тежеуiне және адренергиялык ыкпалды тоқтатуына байланысты болады. Бұл жүректің жиырылу жиілігі мен күшiн темендетумен көрінеді . Жүрек жұмысы азаяды , осыған байланысты миокардтың оттегіне кажеттілігі төмендейді. В-Адреноблокаторлардын гипотензивтiк әсерi де жүрек жүктемесiнiң азаюына әкеледі . Тәждік кан айналым жақсармайды , тiптi бiршама нашарлауы мүмкін1. Сонымен , стенокардия кезінде пайда болған оттегiне кажеттiлiгi және онын келуi арасындағы дисбаланс , миокардтын оттегiне кажеттiлiгiн төмендетуiне байланысты жойылады.В-адреноблокаторлардын анксиолитикалық әсер түрінде көрінетін,ОЖЖ-не ықпал етуінің бір фармакотерапиялық маңызы бар. 1.Тәждік тамырлардын кенеюі в , -адренорецепторларға байланысты болады . Баска тамырлар на в . - адренорецепторлар басым болады . Тәждік және баска тамырлардың көпшiлiгiнiн тарылуы а - адренорецепторларға ( а , - ) байланысты болады . Тек а - адренорецепторлар иннервацияланады , ал - а , -адренорецепторлар синапстан кашык және негiзiнен гуморалдык әсерді қабылдайды . Осындай зандылыктар бiркатар тіндерде в-адренорецепторлар ( иннервацияланады ) және В - адренорецепторлар ( иннервациясы жок ) ушiн белгiленген . Стенокардияны емдеу үшiн тандамай әсер ететін В - адреноблокаторлар ( анаприлин ) және В1 - адреноблокаторлар ( талинодол , метопролол , атенолол ; 4 ; 4.2 - тарауды kapa ) колданылады . В - Адреноблокаторларды нитраттармен косып колданган өте орынды , себебі бұл әрбір топтын препараттарының бірқатар жанама әсерлерін токтатуға мүмкіндік береді ( 14.10 - кестені қара ) . Метопролол (METOPROLOL) Фармакокинетикасы Ішке қабылдағаннан кейін метопролол АІЖ-дан тез және толық дерлік сіңеді, қан плазмасындағы белсенді заттың Cmax 1-2 сағаттан кейін жетеді. Плазма ақуыздарымен байланысуы төмен, шамамен 5-10%. Vd - 5.6 л / кг. тіндерге тез таралады, ГЭБ, плацентарлы тосқауыл арқылы өтеді. Емшек сүтімен бөлінеді. Плазмадан алынған T1 / 2 Метопролол 3-4 сағатты құрайды және емдеу курсы кезінде өзгермейді. Қабылданған дозаның 95% - дан астамы бүйрекпен бөлінеді, қабылданған дозаның 5% - ға жуығы өзгермеген түрде бүйрекпен шығарылады. Кері көрсеткіштері Жоғары сезімталдық; кардиогенді шок, АВ-тежелудің II–III дәрежесі, СА-тежелуі, синусты түйіннің әлсіздік синдромы, синусты брадикардия (ЖЖЖ< 50/мин), артериалды гипотензия (систолиялық АҚ 100 мм сын.бағ. төмен емес). Метопролол затының жағымсыз әсерлері Жүйке жүйесі мен сезім мүшелері тарапынан: 10% — дан кем емес — әлсіздік; 1-9,9%–бас айналу және бас ауыру; 0,1 — 0,9%–зейін концентрациясының төмендеуі, ұйқышылдық/ұйқысыздық, түнгі ұйқылық, депрессия, бұлшықет құрысулары, парестезия; Жүрек-қантамыр жүйесі мен қан тарапынан (қан түзілу, гемостаз): 1-9,9% — брадикардия, жүрек қағысы, гипотензия, аяқ–қолдардың салқындауы Емтихан билеті №18 2. Патфизиология:Бүйрек жеткіліксіздігі кезіндегі артериялық гипертензияның даму механизмін түсіндіріңіз Симптоматикалық артериялық гипертензияға- бүйректік артериялық гипертензия жатады. Олар бүйрек аурулары (гломерулонефрит, пиелонефрит, ісіктер, амилоидоз, атеросклероз және т.б.) кезінде дамиды, олар аймақтық қан айналымының бұзылуымен (вазоренальды немесе реноваскулярлық артериялық гипертензия) және бүйрек паренхимасының зақымдалуымен (ренопаренхималық немесе ренопривативті артериялық гипертензия) бірге жүреді. Бүйректік АГ механизмі Екіншілік артериялық гипертензия бүйрек ауруымен бірге дамиды. Егер олардың қызметі бұзылса (қабыну процестері, бүйрек қан айналымы бұзылған), бүйректің юкстагломерулярлық аппараты (JGA) ынталандырылады. Ренин өндіріледі, ол ангиотензин-1 (AT-1) арқылы ангиотензин-2 (AT-2) арқылы айналады. АТ-2 миогенді тамыр тонусын арттырады. Сонымен қатар, AT-2 альдостерон өндірісін ынталандырады және эндокриндік механизмді белсендіреді. ЮГА ------- Ренин ----------- АТ-1 ----- АТ-2 ------ Миогенді тон Альдостерон ------ Na + ----------- 3. Ішкі аурулар пропедевтикасы: Жедел коронарлық жеткіліксіздік синдромында жүрек аймағындағы ауырсынудың даму механизмі. Жүрек ауруы – жүректік және жүректен тыс себептерден туындайды. Ауырсынумен бірге жүретін ең көп таралған патологиялар: стенокардия, артериялық гипертензия, аритмия. Симптом миокардит пен перикардитке, ревматизмге, кардиомиопатияға тән. Жүректен тыс факторлар – кардионевроз, остеохондроз Ауырсынулар жүрек аймағында болады, немесе төс астына сол иыққа, жауырын астына , сол қолға, эпигастриальды аймаққа берілуі мүмкін Жүрек неврозы - жүрек ауруының ең көп тараған себебі. Симптомдар жас және орта жастағы эмоционалды тұрақсыз адамдарда, жасөспірімдерде және жүкті әйелдерде жиі кездеседі. Кардионевроз үшін күш пен табиғатта өзгермелі ауырсыну сезімі тән. Науқастар басу, жану, шаншу ауырсынуына шағымданады. Қолайсыздық негізінен стресс, қозу кезінде көрінеді.Кардионевроздың спецификалық белгісі - ауыр жүрек ауруынан, миокард инфарктынан үнемі қорқу. Жүректегі ауырсынудың пайда болуы жүректің бұлшықет қабатының гипертрофиясы дамыған кезде гипертонияның 2 сатысына тән. Қозудан, физикалық күш салудан туындаған ауырсыну немесе тартылу сезімі бар. Ауырсыну ұзаққа созылады, бірақ қарқынды емес, сондықтан пациенттердің көпшілігі ыңғайсыздыққа көп мән бермейді. Ауыр сезімдердің фонында бас айналу шабуылдары, көз алдында «шыбындардың жыпылықтауы» байқалады. Жүрек ырғағының бұзылуы прекордиальды аймақта әртүрлі сипаттағы ауырсынулармен көрінеді - пышақтау, ауырсыну, тарту. Әдетте, симптом жүректің үзілуі немесе бату сезімімен бірге жүреді. Қолайсыздық ешқандай себепсіз, күннің кез келген уақытында пайда болады. Ауырсыну синдромы төмен қарқындылыққа ие, мезгіл-мезгіл бірнеше ай бойы алаңдатады. 4. Фармакология:Тахиаритмияларда қолданылатын дәрілік заттар. Аритмия – жүректің қалыпты ырғағынан ерекшеленетін кез-келген жүрек ырғағы. Бұл жүректің қозуы мен жиырылу жиілігінің, ырғақтылығының және бірреттілігінің бұзылысымен жүретін патологиялық жағдай. Средства, применяемые при тахиаритмиях и экстрасистолии. - I класс: блокаторы натриевых каналов. - II класс: β-адреноблокаторы. - III класс: блокаторы калиевых каналов. - IV класс: блокаторы кальциевых каналов. - Аденозин. - Сердечные гликозиды. - Препараты калия и магния. • Средства, применяемые при брадиаритмиях и блокадах. - М-холиноблокаторы. - β-адреномиметики. I класс - мембранатұрақтандырғыш натрий каналыныңблокаторлары Әсеретумеханизмі:ырғақжүргізушісіклеткаларыныңавтоматизмінтежейді. Үшкласстыңпрепараттарыбір-біріненәсеретупотенциалыныңұзақтығынөзгертубойыншаерекшеленеді: IA – (хинидин,новокаинамид,дизопирамид,гилуритмал)- рефрактерліккезеңдіұзартады; IB (лидокаин,пиромекаин,тримекаин,мексилетин,дифенин) – рефрактерліккезеңдіазайтады; IС – (этмозин,этацизин,боннекор,пропафенон,флекаинид,энкаинид) – рефрактерліккезеңдіөзгертпейді. Қолданылыуы:IА класс препараттарын суправентрикулярлы және қарыншалық экстрасистолияларда, сонымен қатар жүрекшелер фибрилляциясында (жыпылықтаушы аритмия) синусты ырғақты қалпына келтіруде және қйталама ұстамаларының алдын алуда қолданылады. Бұл препараттар суправентрикулярлы және қарыншалық тахикардиялар емі мен профилактикасында көрсетілген. Бұл кластың жиі қолданылатын өкілдері: хинидин и новокаинамид. Натрий каналдарын тежейтін заттар ( мембрана тұрақтандырғыш заттар; I топ) I A тобының препараттары Негізгі өкілі- хинидин( хининнің оңға бұрушы изомері). Медицина практикасындахинидин сульфаты қолданылады. Әсеретумеханизмі- натрий каналдарынтежейотырып, әсерпотенциалынтуындататын, жасушағаөтетін натрийағымыназайтады. Хинидинжүректіңбарлықбөлімінеәсеретеді. Негізгіфармакологиялықәсері- автоматизмдітежеу,реполяризацияныңұзақтығынжәнеоғансәйкесәсер потенциалы мен тиімдірефрактерлікезеңніңұлғаюысалдарынан,соныменқатарөткізгіштіктітөмендеткендіктен, хинидинавтоматизмніңжәнеөткізгіштіктіңбұзылуынабайланысты аритмиялардатиімді. ЭКГ-да P-R, QRS, QT аздапұзаруыбайқалады. Кезбежүйкеденжүреккеқозуберілуінтежейді, соныменқатаркардиотроптықсимпатикалықәсердібіршамаазайтады. Альфа-адренорецепторларға тежегіш әсер көрсеткенде шеткі қан тамырлар жағынан көріністер байқалады. Хинидин миокардтың жиырылғыштығын едәуір төмендетеді. Ішке тағайындайды. Асқазан-ішек жолынан толық сіңеді. Қан сарысуында оның барынша жоғары концентрациясы 2-3 сағ кейін түзіледі. Т1/2= 6-7 сағ. Заттың жартысы сарысу белогымен байланысады. Бауырда инактивацияланады. Өзгермеген хинидин және оның өзгеріске ұшыраған өнімдері бүйрек арқылы шығады. Жанама және уытты әсерлері: құлақта шу, бас ауыру, көрудің нашарлауы , диарея, лоқсу, құсу, идиосинкразия байқалады. Тромбоцитопениялық пурпура ауыр асқыну болып табылады. Жүрекше-қарыншалық және қарынша аралық тосқауылдар, сонымен қатар уытты тахиаритмиялар болуы мүмкін. Хинидин артериялық қысымды төмендетеді( жалпы шеткі қан тамырлардың қарсылығы төмендейді және жүректен қанды айдау шамалы азаяды). Жүрек құлақшасында тромб болғанда, кейде эмболия байқалады. I В тобының препараттары Лидокаин ( ксикаин, ксилокаин) тек жергілікті анестетик қана емес, сонымен бірге аритмияға қарсы зат ретінде қолданылады. Резорбтивті әсері кезінде автоматизмге тежегіш әсер етеді. Бұл синустық-жүрекшелік түйінде ғана емес, Пуркинье талшығында және қарыншаның бұлшықетінде өтеді. Аталған әсерлер қозудың эктопиялық ошағы тежелуімен жүреді. Ол тез деполяризация жылдамдығына әсер етпейді, оны аздап төмендетеді. Хинидиннен айырмашылығы- лидокаин әсер потенциалының ұзақтығы ( реполяризация кезеңі) және аз дәрежеде тиімді рефрактерлік кезеңді азайтады.( айрықша қарыншаның өткізгіштік жүйесінде және бұлшық етінде). ЭКГ-да QT аралығының қысқаруы байқалады. Ол миокардтың жиырылғыштығын өзгертпейді инемесе бершама төмендетеді. Гемодинамикаға аз әсер етеді. Әдетте лидокаинды көк тамырға енгізеді. Препарат тез дамитын және қысқа уақыт әсер етуімен сипатталады. Лидокаинның көп бөлігі бауырда инактивацияға ұшырайды. Негізгі қолдану көрсеткіштері – қарыншалық аритмия, экстрасистолиялар, миокард инфарктында дамитын тахиаритмия, операциялық жағдайда, операциядан кейінгі кезеңде; Уытты әсері- гипотония, бас айналу, тырысу реакциялармен және басқа да симптомдары көрінеді. Жүрекше-қарыншалық тосқауыл, тахиаритмия болуы мүмкін. Натрий каналын тежейтін IC тобының препараттары Бұл топқа жататын препараттар жүректің барлық бөлімдеріне әсер етсе де, әдетте оларды қарыншалық аритмияларда қолданады. Дегенмен, бұл препараттарды сақтықпен қолдану керек, себебі олардың айқын аритмогенді белсенділігі бар. Инфарктен кейінгі жағдайларда қарыншалық тахиаритмиялардың алдын алу үшін қолданған дұрыс емес, себебі олардың әсер етуі кезінде өлімге әкелу жиілігі жоғарылайды. Флекаинид ацетаты. Әсер ету механизмі- тез деполяризация жылдамдығы төмендеуімен жүреді. Сондай-ақ, атриовентрикулярлық түйінде, Гис шоғырында, Пуркинье талшықтарында және жүрек қарыншаларында өткізгіштік төмендейді. Бұл ЭКГ-да P-R және QRS кешен аралығының ұлғаюымен көрінеді.Негізгі әсерлерісиноатриалдық түйіннің автоматизмін аздап тежейді. Миокардтың жиырылғыштығы аз дәрежеде төмендейді. Ас қорыту жолынан жақсы сіңеді. Қанда жоғары концентрациясы 3-4 сағ кейін анықталады. Әсер ету ұзақтығы- 12 сағ. Бүйрек арқылы шығады. Қолданылуы- қарыншааралық аритмия. Ігке және көк тамырға тағайындайды. Жанама әсерлері- бас айналу, көру нашарлауы, лоқсу, бас ауыру, диспноэ. Қарсы көрсеткіштері- айқын блокада және кардиогенді шок. II класс антиаритмиялық препараттар Әсер ету механизмі: Бетта адреноблокаторлар спонтанды диастолалық депорилизация жылдамдығын баяулатады,жүректің өткізгіштік жүйесі клеткаларының қозуын және автоматизмін төмендетеді жүрекше-қарыншалық өткізгіштігін баяулатады III класс антиаритмиялықпрепараттар III класс калий каналыныңблокаторларыамиодарон,бретилиятозилат,соталол. Әсеретумеханизмі:бұлтоптыңпрепараттарыреполяризациякезеңінбаяулатады, яғникардиомиоциттердегіәсерету потенциалы ұзақтығынұзартады, жүректіңөткізгішжүйесініңбарлықбөлімдеріндеимпульстіңөтуінбаяулатады. Қолданылуы:жиіқолданыстағы - амиодарон (кордарон) суправентрикулярлыжәнеқарыншалықаритмияларемі мен профилактикасында, жыпылықтаушыаритмиялар, Вольф-Паркинсон-Уайт синдромы фонындағыаритмиялардақолданыладыЖәне де тұрақтыжүрекшелерфибрилляциясыкезінде де қолдануғаболады. IV класс антиаритмиялықпрепараттар IV класс -кальций антагонистері; верапамил (изоптин,финоптин), дилтиазем. Әсеретумеханизмі: “баяу” кальций каналдарынтежейді. Миокард жасушаларына кальций иондарыныңбаяуөтуінқамтамасызетеді, ал олөзкезегіндежүректегіэктопиялықошақтардыңқозуынтежейді. Қолданылуы:суправентрикулярлытахикардияларпароксизмін басу жәнеалдыналуда, суправентрикулярлыэкстрасистолиялареміндежәнежүрекшелерфибрилляциясы мен тыпырыкезіндеқарыншалардыңжиырылужиілігіназайтудақолданылады. Жиіқолданылатынөкілі: верапамил (изоптин,финоптин) |