билеты шпор квс. Емтихан билеті 1
 Скачать 138.75 Kb.
|
|
Емтихан билеті №3 2. Патфизиология:Сол қарынша жеткіліксіздігінің көрінісінің патогенезін түсіндіріңіз Сол қарыншалық жетіспеушілік – жүрек астмасы сол жақ қарыншаның жиырылу қызметінің кенет төмендеуіне байлынысты дамиды (оң жақ қарынша қызметі сақталады). Бұл кезде өкпе тамырлары қанға толып, тыныс орталығы тітіркеніп – тұншығу пайда болады. Сол қарыншалық жетіспеушілік – миокардтың жиырылу қызметінің төмендеуіне байланысты дамиды. Патогенез.Жүрек демікпесінің ұстамасының негізінде сол жақ қарыншаның жедел жеткіліксіздігінің кенеттен басталуы жатыр – сол жақ қарыншаның жиырылу қабілетінің төмендеуімен, жүректің соғу көлемінің сәйкесінше төмендеуімен, сақталған немесе сақталған патологиялық синдром. тіпті веноздық қайтарудың жоғарылауы, бұл өкпе айналымындағы тамырішілік қысымның жоғарылауын тудырады. Қан тамырлары төсегінен сұйықтық интерстициальды кеңістікке «терлей» бастайды. Капиллярлардың эндотелий жасушалары арасындағы қашықтықтың ұлғаюы байқалады, бұл макромолекулалардың интерстициальды кеңістікке шығуына мүмкіндік береді. Өкпенің интерстициальды ісінуі қалыптасады. Тамырішілік қысымның одан әрі жоғарылауы альвеолаларды жабатын жасушалар арасындағы тығыз байланыстардың үзілуіне және альвеолаларға құрамында эритроциттер мен макромолекулалар бар сұйықтықтың түсуіне әкеледі. Клиникалық түрде бұл майда көпіршікті ылғалды сырылдардың пайда болуымен көрінеді. Альвеолярлы-капиллярлық мембрананың жарылуы тереңдеген кезде сұйықтық альвеолалар мен тыныс алу жолдарын басып қалады. Осы сәттен бастап өкпенің альвеолярлы ісінуінің айқын клиникалық көрінісі жедел тыныс жеткіліксіздігінің белгілерінің дамуымен дамиды. 3. Ішкі аурулар пропедевтикасы: Артериялық гипертензия синдромы – физикалық тексеру мәліметтері Артериалдық гипертензия синдромы – диастолалық қысымның 90 ммс. б. б. , ал систолалық қысымның - 140 мм. с. б. б. жоғарлауы. Артериалдық қысым (АҚ) – бұл қанның қан тамырлар қабырғасына түсіретін қысымы. Артериалдық жүйедегі қысым ауытқып тұрады: систолада ең жоғарғы дейңгейге көтеріледі, ал диастолада - төмендейді. Бұл жағдай систолалық қанның жүру бағытындағы қан тамырлар қабырғасы мен артериялық жүйеге өтетін қаннық қарсылыстығына байланысты –қан тамырлар кернеліп, қысым жоғарлайды. Эссенциалдық артериалдық гипертензия -өздігінше дамитын айқын себебі анықталмаған; n Қан қысымының жоғарлауы қан тамырлар тонусы мен жүрек жұмысы реттелуінің бұзылыстарымен байланысты; Қарап тексеру: n АҚ жоғары –СҚ ж/е ДҚ n Қолқада – 2 тон күшееді; n PS – қатаң, кернелген n Кейінгі кезеңінде (ІІ кезеңі) – АГ маңызды белгісі пайда болады –сол қарынша гипертрофиясы –жүрек ұшы түрткісі көтеріңкі; жүрек шекарасы солға ығысқан, систолалық шуыл болуы мүмкін. Шағымдары: бас ауру, бас айналу, бастағы зілді сезіну, құлақтағы шуыл, әлсіздік, жұмысқа қабылетінің төмендеуі, ұйқының бұзылысы, кейбір жағдайда –жүрек соғуы, ауру сезімі; ентігу кейіннен дамиды (бастапқыдатек күш түскенде ғана). 4. Фармакология:Миокардтың оттегіге қажеттілігін төмендететін және оттегінің миокардка жеткізілуін жоғарылататыни дәрілік заттар. Антиангинальды дәрілер – жүректің ишемиялық аурулары кезінде стенокардия ұстамасын шеттетуге және алдын алу шараларына қолданылатын дәрілік заттар. Бұл дәрілердің ықпалына 3 тәсілмен қол жеткізуге болады 1. Миокардтың оттегіге қажеттілігін төмендету (жүрек жұмысын азайту). 2. Миокардқа қанның келуін жоғарылату 3. Аралас типті әсер етеу. Антиангинальды дәрілердің жіктелуі І. Миокардтың О2 қажеттілігін ↓ және оның жеткізілуін ↑ДЗ: а) Органикалық нитраттар: Нитроглицерин, Нитросорбит, Эринит б) Са каналдарының тежегіштері: Верапамил, Нифедипин, Фелодипин, Амлодипин ІІ. Миокардтың О2 қажеттілігін ↓ДЗ; А) β-АБ: Анаприлин, Атенолол, Метопролол, Бисопролол, Небивалол. Б) Брадикардиялық препараттар:Ивабрадин,Алинидин,Фалипамил ІІІ. Миокардқа О2 жеткізілуін ↑ ДЗ; А) тәждік тарылуды тоқтатаын әсері рефлекторлы заттар: Валидол, карвалол Б) әсері миотропты тәждік кеңейткіш заттар Фосфодиэстераза баяулатқышы: Дипиридамол ІV. Кардиопротекторлы ДЗ; Триметазидин 14.3.1.2 . Миокардтың оттегіне қажеттілігін төмендететін заттар Бұл топтың негізгі өкілі ß - адреноблокаторлар болып табылады . Олардын антиангиналды әсерi көбiне жүректегі В - адренорецепторларды тежеуiне және адренергиялык ыкпалды тоқтатуына байланысты болады. Бұл жүректің жиырылу жиілігі мен күшiн темендетумен көрінеді . Жүрек жұмысы азаяды , осыған байланысты миокардтың оттегіне кажеттілігі төмендейді. В-Адреноблокаторлардын гипотензивтiк әсерi де жүрек жүктемесiнiң азаюына әкеледі . Тәждік кан айналым жақсармайды , тiптi бiршама нашарлауы мүмкін1. Сонымен , стенокардия кезінде пайда болған оттегiне кажеттiлiгi және онын келуi арасындағы дисбаланс , миокардтын оттегiне кажеттiлiгiн төмендетуiне байланысты жойылады.В-адреноблокаторлардын анксиолитикалық әсер түрінде көрінетін,ОЖЖ-не ықпал етуінің бір фармакотерапиялық маңызы бар. 1.Тәждік тамырлардын кенеюі в , -адренорецепторларға байланысты болады . Баска тамырлар на в . - адренорецепторлар басым болады . Тәждік және баска тамырлардың көпшiлiгiнiн тарылуы а - адренорецепторларға ( а , - ) байланысты болады . Тек а - адренорецепторлар иннервацияланады , ал - а , -адренорецепторлар синапстан кашык және негiзiнен гуморалдык әсерді қабылдайды . Осындай зандылыктар бiркатар тіндерде в-адренорецепторлар ( иннервацияланады ) және В - адренорецепторлар ( иннервациясы жок ) ушiн белгiленген . Стенокардияны емдеу үшiн тандамай әсер ететін В - адреноблокаторлар ( анаприлин ) және В1 - адреноблокаторлар ( талинодол , метопролол , атенолол ; 4 ; 4.2 - тарауды kapa ) колданылады . В - Адреноблокаторларды нитраттармен косып колданган өте орынды , себебі бұл әрбір топтын препараттарының бірқатар жанама әсерлерін токтатуға мүмкіндік береді ( 14.10 - кестені қара ) . Метопролол (METOPROLOL) Фармакокинетикасы Ішке қабылдағаннан кейін метопролол АІЖ-дан тез және толық дерлік сіңеді, қан плазмасындағы белсенді заттың Cmax 1-2 сағаттан кейін жетеді. Плазма ақуыздарымен байланысуы төмен, шамамен 5-10%. Vd - 5.6 л / кг. тіндерге тез таралады, ГЭБ, плацентарлы тосқауыл арқылы өтеді. Емшек сүтімен бөлінеді. Метопролол 3 негізгі метаболиттер түзе отырып, бауырда (негізінен CYP2D6 изоферментінің қатысуымен) тотығу метаболизміне ұшырайды, олардың бірде-біреуі клиникалық маңызды бета-адреноблокациялаушы әсерге ие емес. Плазмадан алынған T1 / 2 Метопролол 3-4 сағатты құрайды және емдеу курсы кезінде өзгермейді. Қабылданған дозаның 95% - дан астамы бүйрекпен бөлінеді, қабылданған дозаның 5% - ға жуығы өзгермеген түрде бүйрекпен шығарылады. Кері көрсеткіштері Жоғары сезімталдық; кардиогенді шок, АВ-тежелудің II–III дәрежесі, СА-тежелуі, синусты түйіннің әлсіздік синдромы, синусты брадикардия (ЖЖЖ< 50/мин), артериалды гипотензия (систолиялық АҚ 100 мм сын.бағ. төмен емес). Сақтандыру Гипотензиясы бар инфаркт миокардымен ауырған науқастарға бета адренотежегіштер тиімсіз болуы мүмкін (дәрілер систолиялық қысым 100 мм.сын.бағ. төмен болғанда науқастардың еміне қосуға болмайды). Метопролол затының жағымсыз әсерлері Жүйке жүйесі мен сезім мүшелері тарапынан: 10% — дан кем емес — әлсіздік; 1-9,9%–бас айналу және бас ауыру; 0,1 — 0,9%–зейін концентрациясының төмендеуі, ұйқышылдық/ұйқысыздық, түнгі ұйқылық, депрессия, бұлшықет құрысулары, парестезия; 0,01 — 0,09% — жүйкелік, үрей, либидоның әлсіреуі, көрудің бұзылуы, ксерофтальмия, конъюнктивит; 0,01% - дан кем-летаргия, қатты шаршау, мазасыздық, сананың шатасуы, амнезия/қысқа мерзімді жоғалту есте сақтау, галлюцинация, тиннитус, дәм сезуінің бұзылуы. Жүрек-қантамыр жүйесі мен қан тарапынан (қан түзілу, гемостаз): 1-9,9% — брадикардия, жүрек қағысы, гипотензия, аяқ–қолдардың салқындауы; 0,1 — 0,9%-жүрек жеткіліксіздігі, AV–блокада, ісіну синдромы, кеудедегі ауырсыну; 0,01 — 0,09% — миокардтың жиырылуының төмендеуі, аритмия, 0,01% - дан аз-гангрена (перифериялық қан айналымының ауыр бұзылуы бар пациенттерде); миокард өткізгіштігінің бұзылуы, синкоп, тромбоцитопения, лейкопения, агранулоцитоз. АІЖ органдары тарапынан: 1-9, 9%–жүрек айну, іштің ауыруы, диарея немесе іш қату; 0,1 — 0,9%–құсу; 0,01 — 0,09% - ауыз қуысының құрғауы, бауыр функциясының бұзылуы; метеоризм, диспепсия, қыжыл, гепатит. Тыныс алу жүйесі тарапынан: ентігу (1-9, 9%), бронхоспазм (0,1–0,9%), вазомоторлы ринит (0,01–0,09%), диспноэ. Тері жабындары тарапынан: 0,1–0,9% — бөртпе, терінің дистрофиялық өзгерістері; 0,01 — 0,09% - қайтымды алопеция; 0,01% - дан аз-фотосенсибилизация, псориаздың асқынуы; қышыну, эритема, есекжем, гипергидроз. Басқалары: дене салмағының төмендеуі (0,1–0,9%), артралгия, артрит, миалгия, бұлшықет әлсіздігі, Пейрони ауруы. Брадикардиялық препараттар деп аталатындар антиангиналды заттардын жана класы болып табылады . Олардың ерекше өзгешеліктері , бұл белгiлi бiр мөлшерде олар жүректiн баска көрсеткіштеріне және гемодинамикаға әсер етпей , онын жиырылғыштык белсендiлiгiн айтарлықтай азайтады ( оған сәйкес жүректін отте гiне кажеттiлiгi де ) . Осындай препараттарга и вабрадин ( прокоралан ) , алинидин , фолипамил жатады . Әсіресе , ивабрадин толык зерттелді . Онын брадикардиялык әсері синустык түйiннiң ( 1 ) аралас Na+ - K + кiретiн агымын тандамалы тежеуiне негізделген . Препарат ашык ( 1 ) -каналы арқылы енедi де оны iшiнен тежейді . Бұл баяу диастолалык деполяризациянын ( 4 фаза ) ұзаруымен көрiнедi , ол синустык туйiн автоматизмiнiн тежелуiне және брадикардия дамуына алып келеді . Бұл кезде диастолалык үзіліс ұзарады және жүректiн оттегiне кажеттiлiгi төмендейді . Бiр мезгілде жүректе кан айналымы жаксарады , әсіресе эндокардта ( диастолалык тәждік перфузия уакытынын ұзаруы есебiнен ) . Тікелей тәждік кан тамырларына ивабралин әсер етпейді . Препарат аздап реполяризацияны ұзартады . Ивабрадиннiн миокард жиырылғыштыгына және өткізгіштікке әсер етпейтiндiгi манызды . В - Адренорецепторларына және кальций каналдарына тежегіш әсер етпейді . Ол энтералды тәулігіне екі рет кабылданады . Ивабралинмен жүректін ишемия лык ауруын және созылмалы журек жетіспеушілігін емдеу ұсынылады . Препаратты жаксы көтереді . Кейде кайтымды көрудiн бұзылыстары туындайды . Препаратты ке нет токтатканда « берілу » феномені байкалмайды . Брадикардиялык заттар сонымен катар аритмияга карсы белсенділікке ие . 14.3.1.3 . Миокардқа оттегінің жеткiзiлуiн жоғарылататын заттар Бұл топка тәждік тамырларды кеңейтетін немесе тәждік спазмдарды жоятын препараттар кіреді . Олардың әсер ету механизмі әр түрлі . Олар тамырлардын тегіс салалы бұлшыкеттеріне тікелей әсер етуiне , не тікелей емес гуморалды немесе нейрогендi әсеріне байланысты болуы керек . а ) Миотропты әсерлі тәждік кеңейткіш заттар Бул топтын препараттарына дипиридамол жатады . Дипиридамол ( курантил ) пиримидин туындысы болып табылады . Онын әсерiнiн негiзiгi манызы тамырдын кан агымына кедергiсiн төмендету , тәждік кан агымынын көлемдік жылдамдығын ұлғайту және оттегiнiн жеткiзiлуiн жоғарылату болып табылады . Белгіленген өзгерiстер негiзiнен миокардтын усак резистивтік тамырларына тән . Дипиридамолдын жүректiн канмен камтамасыз етiлуiне колайлы әсер ету механизмiн аденозиннiн ( миокардлен , эритроциттермен ) керi ұсталуын басуымен және аденозиндезаминаза ферментiн тежеуiне байланысты . Нәтижесiнде миокардта аденозиннiн жогаргы концентрациясы жиналады , онын тәждік тамырларды айкын кенейткіш әсерiнiн бары және миокардттын гипоксиясында белiнетiнi бұрыннан белгілі . Жүйелік гемодинамикаға дипиридамол аз әсер етедi . Дипиридамол тромбоциттер агрегациясына тежегіш әсер ( 19 ; 19.1 - тарауды кара ) керсе тетiнiн бұнын миокард микроциркуляциясына колайлы болатынын атап көрсету керек . Препарат стенокардия кезінде тәждік тамырлардың атеросклероздык езгерiстерi болмаганда колданылады . Тәждік тамырлардын атероматозды дакпен бітелуiнде , дипи ридамол ишемиялык аумакка оттегiнiн жеткiзiлуiн киындатып коймай , сонымен бірге онын канмен камтамасыз етілуін нашарлатуы мүмкін . Бұл миокардтын ищемияға ұшыраған белiгiнде усак тәждік тамырлардын максималды кенеюiмен ( гипоксияга компенсаторлык реакция ) түсiндiрiледi . Егер дипиридамолды енгiзсе , миокардтың өзгермеген бөлiгiндег артериоллар мен қосымша тамырлардың кеңеюіне әкеледі және бұл ишемияға ұшыраған бөлiгiне кан мен оттегiнiн жеткiзiлуiн одан әрі азайтады ( ұрлап алу синдромы >> пайда болады ) . Дипиридамолдын осы әсер ету ерекшеліктерін ескере отырып , оны кейде жасырын тәждік жетiспеушiлiктi аныктау ушiн колданады . Жалпы , дипиридамоддын шамалы антиангиналдык белсендiлiгi бар . Оны ішке енгізеді . Жанама әсерлерінен диспепсиялык кубылыстар , бастын ауыруы , гипотензия байкалады . б ) Тәждік тарылуды тоқтататын рефлекторлы әсерлі заттар Валидол осындай препарат болып табылады . Ол изовалериан кышкылының ментил эфиріндегі 25-30 % ментол ерiтiндiсi . Валидолдын антиангиналдык әсе рi ете төмен . Препарат стенокардиянын бiрiншi ұстамасы пайда болганда оны токтату үшiн , сонымен катар онын женіл түрлерінде тағайындалады . Қант түйiрiне валидолдын бірнеше тамшысын тамызып , таблеткасын немесе капсуласын тіл астына ( толык ерігенше ) салады . Ауыз куысындағы шырышты қабатты тiтiркендіріп , ол рефлекторлы түрде тәждік кан айналуды жақсартады . Егер ауыру сезiмi 2-3 мин кейiн токтамаса , онда валидол әсер етпейдi деп есептеуге болады және оны нитроглицеринмен ауыстыру керек Емтихан билеті №4 2. Патфизиология:Оң жақ қарынша жеткіліксіздігінің көрінісінің патогенезін түсіндіріңіз Оң жақ қарыншалық жетіспеушілік. Этиологиясы: өкпе артериясының тромбоэмболиясы, ауыр пневмония. Кенеттен демікпе, цианоз пайда болып, салқын тер басады, төс арты басып ауырады, қан қақыру болады. Пульс жиі, бос, АҚҚ төмендейді, ВҚҚ жоғарылайды. Үлкен қан айналым шеңберінде қан іркілуіне әкеледі. Мойын веналары шығып кетеді, бауыры ұлғаяды. Патогенезі: Жедел оң жақ қарынша жеткіліксіздігі оң жақ қарыншаға кейінгі жүктеменің күрт артуы кезінде пайда болады, нәтижесінде жүректің соғу көлемі азаяды және систолалық қысым аздап жоғарылайды. Оң жақ қарыншаның қуысының жылдам кеңеюі байқалады, нәтижесінде үш жармалы қақпақша арқылы қанның регургитациясы байқалады. Бұл жағдайда қарыншааралық қалқа ығысады, сол жақ қарынша D пішінін алады. Жедел оң қарыншалық жүрек жеткіліксіздігі кезінде оң жақ жүректе қысымның жоғарылауы және коронарлық синуста іркіліс байқалады, бұл прогрессивті ишемияға әкеледі. Жүйелік веноздық қысымның жоғарылауы іш қуысының органдарында қан ағымының бұзылуына, бауыр мен бүйрек қызметінің нашарлауына әкеледі. Созылмалы оң қарыншалық жүрек жеткіліксіздігіжүректің сол жақ жартысының тұрақты шамадан тыс жүктелуінің табиғи нәтижесі болып табылады. Ұзақ мерзімді сол жақ қарыншаның жүрек жеткіліксіздігі кезінде компенсаторлық гипертрофия және оң қарыншаның миокардының қайта құрылуы бірінші орын алады, содан кейін аурудың декомпенсациясы байқалады. Созылмалы оң қарыншалық жүрек жеткіліксіздігің соңғы сатысында кардиомиоциттер өледі және олардың орнын талшықты тін басады. 3. Ішкі аурулар пропедевтикасы: Жүректің қақпақша аппаратының (ақаулардың) зақымдану синдромы: митральды қақпақша жеткіліксіздігінің белгілері. -систола кезеңінде – қанның бір бөлігі толық жабылмаған МҚ арқылы кері СЖ кетеді -СЖ қан көлемі көбееді – КҚШ келген қанға қосымша қан қосылады - қысым жоғарлайды -СҚ қызметі артады - кеңееді (дилятация) және бұлшық ет қабаты қалыңдайды –гипертрофия -көбейген қан көлемі келесі диастолада СҚ өтеді - кеңееді (тоногендік дилятация) және бұлшықет қабаты қалыңдайды –гипертрофия Кейіннен С.Қ. жиырылу қызметі төмендегенде онда диастолалық қысым жоғарлайды → С.Ж. қысым жоғарлауына алып келеді →өкпелік веналарда қысым жоғарлайды →→барорецепторлардың тітіркену себебінен кіші қан айналым щеңбері артериоларының тарылуы дамиды (Китаев рефлексы) →ӨА қысым жоғарлайды →оң қарынша қызметі асады →ұзаққа созылған айқындалған митральды қақпақша жетіспеушілігінде ОҚ гипертрофиясы дамиды Шағымдары: Ентігу . Жүректің жиі соғуы. Демікпе ұстамасы (сирек). Шаршағыштық Қарау: КҚАШ іркілісте - цианоз Пальпациясы: Жүрек ұшы түрткісі солға ығысқан; таралған, күшейген, тығыздалған. Перкуссиясы: жүрек шекаралары жоғары және солға ығысқан. Жұрек пішіні - митралды. Аускультациясы: I тон жүрек ұшында әлсіреген. Осы нүктеде систоликалық шуыл, ол сол қолтық астына беріледі. II тон өкпе артериясында күшейген ж/е ажырауы мүмкін 4. Фармакология:Оттегіге қажеттілікті азайтатын дәрілік заттар. Миокардтың оттегіне қажеттілігін төмендететін заттар Бұл топтың негізгі өкілі ß - адреноблокаторлар болып табылады . Олардын антиангиналды әсерi көбiне жүректегі В - адренорецепторларды тежеуiне және адренергиялык ыкпалды тоқтатуына байланысты болады. Бұл жүректің жиырылу жиілігі мен күшiн темендетумен көрінеді . Жүрек жұмысы азаяды , осыған байланысты миокардтың оттегіне кажеттілігі төмендейді. В-Адреноблокаторлардын гипотензивтiк әсерi де жүрек жүктемесiнiң азаюына әкеледі . Тәждік кан айналым жақсармайды , тiптi бiршама нашарлауы мүмкін1. Сонымен , стенокардия кезінде пайда болған оттегiне кажеттiлiгi және онын келуi арасындағы дисбаланс , миокардтын оттегiне кажеттiлiгiн төмендетуiне байланысты жойылады.В-адреноблокаторлардын анксиолитикалық әсер түрінде көрінетін,ОЖЖ-не ықпал етуінің бір фармакотерапиялық маңызы бар. 1.Тәждік тамырлардын кенеюі в , -адренорецепторларға байланысты болады . Баска тамырлар на в . - адренорецепторлар басым болады . Тәждік және баска тамырлардың көпшiлiгiнiн тарылуы а - адренорецепторларға ( а , - ) байланысты болады . Тек а - адренорецепторлар иннервацияланады , ал - а , -адренорецепторлар синапстан кашык және негiзiнен гуморалдык әсерді қабылдайды . Осындай зандылыктар бiркатар тіндерде в-адренорецепторлар ( иннервацияланады ) және В - адренорецепторлар ( иннервациясы жок ) ушiн белгiленген . Стенокардияны емдеу үшiн тандамай әсер ететін В - адреноблокаторлар ( анаприлин ) және В1 - адреноблокаторлар ( талинодол , метопролол , атенолол ; 4 ; 4.2 - тарауды kapa ) колданылады . В - Адреноблокаторларды нитраттармен косып колданган өте орынды , себебі бұл әрбір топтын препараттарының бірқатар жанама әсерлерін токтатуға мүмкіндік береді ( 14.10 - кестені қара ) . Метопролол (METOPROLOL) Фармакокинетикасы Ішке қабылдағаннан кейін метопролол АІЖ-дан тез және толық дерлік сіңеді, қан плазмасындағы белсенді заттың Cmax 1-2 сағаттан кейін жетеді. Плазма ақуыздарымен байланысуы төмен, шамамен 5-10%. Vd - 5.6 л / кг. тіндерге тез таралады, ГЭБ, плацентарлы тосқауыл арқылы өтеді. Емшек сүтімен бөлінеді. Плазмадан алынған T1 / 2 Метопролол 3-4 сағатты құрайды және емдеу курсы кезінде өзгермейді. Қабылданған дозаның 95% - дан астамы бүйрекпен бөлінеді, қабылданған дозаның 5% - ға жуығы өзгермеген түрде бүйрекпен шығарылады. Кері көрсеткіштері Жоғары сезімталдық; кардиогенді шок, АВ-тежелудің II–III дәрежесі, СА-тежелуі, синусты түйіннің әлсіздік синдромы, синусты брадикардия (ЖЖЖ< 50/мин), артериалды гипотензия (систолиялық АҚ 100 мм сын.бағ. төмен емес). Метопролол затының жағымсыз әсерлері Жүйке жүйесі мен сезім мүшелері тарапынан: 10% — дан кем емес — әлсіздік; 1-9,9%–бас айналу және бас ауыру; 0,1 — 0,9%–зейін концентрациясының төмендеуі, ұйқышылдық/ұйқысыздық, түнгі ұйқылық, депрессия, бұлшықет құрысулары, парестезия; Жүрек-қантамыр жүйесі мен қан тарапынан (қан түзілу, гемостаз): 1-9,9% — брадикардия, жүрек қағысы, гипотензия, аяқ–қолдардың салқындауы |