Федеральные клинические рекомендации. Нарушения ритма. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению нарушений ритма и
 Скачать 6.96 Mb.
|
|
Имплантация электрокардиостимулятора показана: 1. Когда установлена связь между клиническими симптомами и электрокардиографическими проявлениями дисфункции синусового узла, спонтанной или ятрогенной как следствие длительной лекарственной терапии, от которой нельзя отказаться 2. При хронотропной несостоятельности, сопровождающейся симптоматикой Имплантация электрокардиостимулятора целесообразна: 1. При дисфункции синусового узла с частотой ритма сердца менее 40 ударов в мин, возникающей спонтанно или в результате необходимой лекарственной терапии, когда четкая связь между выраженной симптоматикой, характерной для брадикардии, и действительным наличием брадикардии не документирована 2. При синкопальных состояниях невыясненного происхождения, когда выраженные нарушения функции синусового узла установлены по результатам ЭФИ Имплантация электрокардиостимулятора может обсуждаться: 1. Когда постоянная частота ритма сердца во время бодрствования менее 40 ударов в мин. при минимально выраженной симптоматике Имплантация электрокардиостимулятора не показана: 1. При дисфункции синусового узла у больных без клинической симптоматики, включая тех, у которых синусовая брадикардия менее 40 ударов в мин. является следствием длительной лекарственной терапии 2. При дисфункции синусового узла у больных, у которых четко документировано, что симптомы, предполагавшие наличие брадикардии, в действительности не связаны с редким ритмом 3. При дисфункции синусового узла с симптомами брадикардии, вызванной обратимыми причинами или 157 лекарственной терапией, не являющейся необходимой 3.2. ПРЕДСЕРДНО-ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ БЛОКАДЫ. Возникая в синусовом узле, электрические импульсы распространяются по предсердиям, АВ узлу, пучку Гиса и его разветвлениям, и через волокна Пуркинье достигают миокарда желудочков, чтобы вызвать их механическое сокращение. Задержка импульса по отношению к нормальной скорости проведения или прерывание его распространения в каком-либо отделе проводящей системы сердца (ПСС) означает блокаду проведения. Если полное блокирование импульсов происходит на таком уровне ПСС, что возбуждение не достигает миокарда желудочков (предсердно-желудочковая блокада), может развиться брадикардия со всеми вытекающими гемодинамическими и клиническими последствиями. В тех случаях, когда этого не происходит, тем не менее, нарушения проводимости при своем прогрессировании способны достигать продвинутых форм блокад, и к ним применимо в качестве превентивной меры такое же лечение, как для этих клинически развернутых форм. Поэтому рассмотрение их в контексте брадиаритмий вполне уместно. Блокады сердца имеют многообразные проявления. В зависимости от своего характера и степени выраженности они могут представлять собой нормальное явление, встречаясь у здоровых людей, отражая результат автономных влияний. Но чаще они являются патологическим состоянием, связанным с тем или иным поражения проводящей системы сердца. При этом, как и при ДСУ, причины развития нарушений проводимости могут быть внутренними, определяемыми органическим поражением проводящих структур, и внешними, связанными с автономными влияниями, действием лекарственных препаратов, метаболических и электролитных нарушений. Блокады могут быть врожденными и приобретенными. Наиболее частой причиной развития приобретенных предсердно- желудочковых (Пр-Ж) блокад, на долю которых приходится около 50% всех случаев, является идиопатическое прогрессирующее поражение специализированной проводящей системы сердца (ПСС), ассоциированное с возрастом. Оно может проявляться дегенеративно-склеротическими изменениями внутрижелудочковой проводящей системы (болезнь Ленегра), или фиброзом и кальцификацией проводящих структур, исходящими из соединительнотканного каркаса сердца (болезнь Лева). Проявляясь поначалу фасцикулярными блокадами у лиц старше 50 лет, эти процессы, медленно прогрессируя, приводят к развитию полной Пр-Ж блокады. Эти заболевания являются важной составной частью выделяемой в настоящее время группы прогрессирующих поражений проводящей системы, куда входят первичные изолированные поражения ПСС, для части которых установлена их генетическая природа. Другой важной причиной, охватывающей около 40% случаев Пр-Ж блокад, является ишемическая болезнь сердца. Поражение ПСС при этом происходит как в результате инфаркта миокарда, так и под 158 влиянием хронической ишемии миокарда. Дегенеративному процессу способствует сопутствующий возрастной фактор, артериальная гипертензия и сахарный диабет. При пороках аортального и митрального клапанов фиброз и кальцификация клапанных колец могут распространяться на ПСС. При хирургических вмешательствах по поводу этих и других пороков сердца операционная травма может привести к блокадам сердца. Они могут развиться как осложнение в ходе радиочастотных катетерных воздействий по поводу наджелудочковых тахикардий или в результате прямого воздействия на ПСС с целью развитии блокады для контроля частоты желудочковых сокращений при мерцательной аритмии. Инфекционные процессы (болезнь Лайма, токсоплазмоз, дифтерия, болезнь Чагаса, сифилис), инфильтративные заболевания (амилоидоз, саркоидоз, лимфогранулематоз и другие лимфомы, множественная миелома), воспалительные и аутоиммунные процессы, последствия облучения грудной клетки, а также кардиомиопатии, нейромышечные заболевания (миотоническая мышечная дистрофия, синдром Kearns-Sayre, миопатия Эрба и перонеальная мышечная атрофия) - все они способны приводить к развитию Пр-Ж блокад. Нарушения проводимости могут быть связаны с действием лекарственных препаратов (бета-адреноблокаторы, верапамил, дилтиазем, дигоксин, антиаритмики I и III классов, а также клонидин, препараты лития и др.), усиленными парасимпатическими влияниями (боль, массаж каротидного синуса и др.), токсические воздействия, гипоксией, гиперкалиемией, гипо- и гипертиреозом. Врожденные блокады сердца могут возникать в результате внутриутробного воздействия материнских антител (волчаночный синдром новорожденных) на клетки АВ узла или могут быть связаны с другими врожденными пороками сердца. При этом имеется 4 варианта патологии ПСС: отсутствие связи миокарда предсердий с АВ узлом, прерывание связи между АВ узлом и пучком Гиса на уровне пенетрирующего отдела пучка, прерывание целостности проводящей системы на уровне ветвления ножек пучка Гиса и ненормальное формирование с прерыванием пучка Гиса. Прерывания представляют собой фиброзное и жировое, возможно с кальцификатами, замещение специализированной ткани ПСС. На основании электрокардиографических проявлений Пр-Ж блокады принято классифицировать по выраженности нарушений на блокаду I, II и III степени. По уровню нарушений в ПСС различают предсердную, над-, внутри- и подгисовую блокады. Предсердно-желудочковая блокада I степени проявляется на ЭКГ удлинением интервала P-Q (рис. 41А). При частоте ритма ниже 70 имп/мин длительность этого интервала в норме не превышает 210 мс и имеет тенденцию к укорочению при возрастании частоты сердечных сокращений (ЧСС). У здоровых лиц транзиторное развитие Пр-Ж блокады I степени не является редкостью: у тинэйджеров она встречается в 12% случаев, у 159 молодых взрослых в 4-6%. Постоянная форма Пр-Ж блокады I степени у взрослых старше 20 лет встречается не чаще 1%, после 50 лет возрастает до 5% и более, а у лиц старше 65 лет может достигать 30%. У лиц без органических заболеваний сердца с персистирующей Пр-Ж блокадой I степени при нормальной длительности QRS важно оценить связано ли нарушение проводимости с внутренними причинами, и какой отдел ПСС несет за это ответственность. Отчасти это может быть сделано на основе неинвазивных исследований: фармакологическая проба с атропином и проба с физической нагрузкой. Укорочение и нормализация интервала P-Q при этих пробах указывает на вагусное происхождение блокады и благоприятный прогноз. Отсутствие укорочения интервала P-Q (рис. 41А), а также усугубление блокады, свидетельствуют об органической природе нарушения. Полагают, что длительность интервала P-Q более 300 мс и выраженная его вариабельность свидетельствуют о нарушениях на уровне АВ узла. В целом прогноз при Пр-Ж блокаде I степени благоприятен в связи с медленным прогрессированием поражения ПСС. У лиц моложе 60 лет частота прогрессирования персистирующей Пр-Ж блокады I степени в блокаду более высокой степени не превышает 4%. Лечения, как правило, не требуется, но следует проявлять осторожность при приеме лекарственных препаратов, влияющих на Пр-Ж проводимость и избегать воздействия иных провоцирующих факторов. Есть, однако, исключение, относящееся к нейро- мышечным заболеваниям, при которых возникшее нарушение проводимости склонно к прогрессированию с непредсказуемым по срокам развитием полной Пр-Ж блокады. В этих случаях, даже при блокаде I степени, может быть рассмотрен вопрос о превентивной имплантации ЭКС (см. ниже показания к имплантации). Лица с Пр-Ж блокадой I степени обычно бессимптомны. Лишь при значительном удлинении интервала P-Q (более 300 мс) из-за Пр-Ж диссинхронии может развиваться состояние клинически близкое к пейсмекерному синдрому, что проявляется, прежде всего, в условиях физической нагрузки. Особое значение это имеет у больных с хронической сердечной недостаточностью и в ряде случаев может потребовать рассмотрения вопроса о лечении с помощью постоянной электрокардиостимуляции. Предсердно-желудочковой блокадой II степени обозначают периодические прерывания проведения предсердных импульсов на желудочки. По электрокардиографическим проявлениям различают два типа этой блокады. При первом типе (Мобитц тип I) наблюдается прогрессивное удлинение интервала P-Q в серии последовательных возбуждений предсердий, проведенных на желудочки, после чего наступает выпадение очередного комплекса QRS с развитием паузы. После этого картина повторяется, что приводит к периодическому процессу, называемому периодикой Венкебаха (рис. 41Б). Характерными дополнительными проявлениями этого типа блокады служат прогрессивное укорочение 160 интервалов R-R перед паузой, длительность паузы оказывается всегда короче удвоенного предшествующего интервала R-R, и длительность интервала P-Q в первом после паузы сердечном цикле всегда меньше, чем в последнем перед выпадением QRS цикле. Число проведенных предсердных импульсов в периоде может меняться, на что сильное влияние оказывает частота предсердной импульсации. При её увеличении снижается число проведенных импульсов вплоть до развития далекозашедшей блокады II степени, начальным проявлением которой служит отношение числа предсердных импульсов к числу проведенных на желудочки 2:1 (рис. 41В). При усилении парасимпатических влияний подобная картина может наблюдаться на фоне снижения частоты предсердной импульсации. Наряду с описанной классической картиной периодики Венкебаха наблюдаются атипичные формы. Одна из них связана с наличием двойного пути проведения в АВ узле и проявляется скачкообразным удлинением интервала P-Q в момент, когда наступает блокада импульса в быстром пути проведения. Другой вариант, более часто встречающийся, характеризуется отсутствием планомерного удлинения интервала P-Q перед выпадающим комплексом. Но и в этом случае на протяжении не менее 2 циклов перед паузой можно выявлять пусть незначительные, но очевидные удлинения интервала P-Q, а в первом после паузы цикле длительность P-Q оказывается короче, чем в предыдущих. Эту форму Пр-Ж блокады II степени типа I легко спутать с другим типом блокады – Мобитц тип II. 161 А Б Г В 1 2 3 PQ = 265 мс PQ = 265 мс PQ = ?265 мс Д Рис. 41. Электрокардиографические проявления предсердно-желудочковых блокад I и II степени. А – Пр-Ж блокада I степени; 1, 2 и 3 – последовательные фрагменты ЭКГ при выполнении пробы с физической нагрузкой. Б – Пр-Ж блокада II степени Мобитц тип I с периодикой Венкебаха 5:4. В – далекозашедшая (2:1) Пр-Ж блокада II степени Мобитц тип I. Г – Пр-Ж блокада II степени Мобитц тип II с переходом в далекозашедшую блокаду при учащении предсердной импульсации сначала 2:1, затем 8:1 с выскальзывающим импульсом из АВ соединения. Д – Пр-Ж блокада II степени на фоне трепетания предсердий с эпизодом выраженной брадикардии. Тип II Пр-Ж блокады II степени характеризуется неизменным по длительности интервалом P-Q перед блокированным предсердным импульсом и после него (рис. 41Г). Соответственно длительность возникающей паузы равна двойному предшествующему интервалу R-R. Как и в случае с типом I блокады при увеличении частоты предсердной импульсации может наблюдаться развитие далекозашедшей блокады II степени с кратностью 2:1 или больше (рис. 41Г). Предсердно-желудочковая блокада II степени тип I в подавляющем большинстве случаев обусловлена нарушением проведения на уровне АВ узла. В преходящей форме ночью во сне она может регистрироваться у молодых здоровых лиц, особенно у хорошо тренированных спортсменов. Прогноз при этом абсолютно благоприятен. В персистирующей форме Пр-Ж блокада I степени тип I никогда не встречается в норме, и прогноз 162 определяется вызвавшей её причиной. При сочетании с нарушениями внутрижелудочковой проводимости, предполагающими подгисовую локализацию поражения, существует высокая вероятность развития полной Пр-ж блокады. Клинические проявления зависят от частоты ритма сердца, которая может характеризоваться выраженной брадикардией, если блокада становится далекозашедшей. Без этого при длительном существовании блокады II степени тип I может развиваться клиническая симптоматика схожая с пейсмекерным синдромом. Предсердно-желудочковая блокада II степени тип II всегда связана с нарушениями проведения ниже АВ узла. При поражении на уровне пучка Гиса (20% случаев) комплексы QRS имеют нормальную продолжительность. При поражении ниже уровня пучка Гиса Пр-Ж блокада, как правило, сопровождается нарушениями внутрижелудочкового проведения в виде фасцикулярных блокад или блокад ножек пучка Гиса. Этот тип блокады в отличие от типа I имеет неблагоприятный прогноз, поскольку неуклонное прогрессирование нарушений проводимости часто приводит к установлению полной Пр-Ж блокады. К категории Пр-Ж блокады II степени следует относить брадисистолическую форму мерцательной аритмии. Фактически при данной аритмии, за единственным исключением в виде трепетания предсердий 1:1, всегда имеет место Пр-Ж блокада, которая обусловлена высокой частотой предсердной импульсации. Её физиологический характер определяет высокую частоту желудочковых сокращений при интактной ПСС. При поражениях пропускная способность ПСС снижается, что определяет низкую ЧСС (рис. 41Д). Важным фактором снижения числа желудочковых сокращений служит усиление парасимпатических влияний, которые с одной стороны увеличивают частоту предсердной импульсации за счет укорочение рефрактерного периода миокарда предсердий, а с другой стороны – угнетают функцию АВ узла. Предсердно-желудочковая блокада III степени или полная Пр-Ж блокада характеризуется полной неспособностью к проведению предсердных импульсов на желудочки и полной Пр-Ж диссоциацией, при которой обе камеры сердца независимо возбуждаются из собственных источников. Предсердная активность может быть представлена синусовыми импульсами (рис. 42А) или предсердной аритмией, чаще фибрилляцией или трепетанием предсердий (рис. 42Б). Желудочковый ритм поддерживается за счет собственной импульсации из источников, расположение которых в ПСС зависит от уровня блокады. При блокаде на уровне АВ узла или высоко на уровне пучка Гиса источники, расположенные высоко в ПСС, определяют возбуждения желудочков с нормальной продолжительностью комплексов QRS и, как правило, достаточно высокой частотой импульсации, которая, кроме того, способна к сохранению адекватной хронотропной функции. При уровне блокады ниже пучка Гиса источники расположены ниже в ПСС и вызывают возбуждения желудочков с широкими комплексами QRS и более низкой частотой ритма. 163 8460 V5 V1 1 с А Б Г В V5 V1 1 с Рис. 42. Электрокардиографические проявления предсердно-желудочковой блокады III степени. А, Б – фрагменты ЭКГ у пациента с Пр-Ж блокадой III степени, зарегистрированные при синусовом ритме предсердий (А) и на фоне трепетания предсердий (Б). В – два фрагмента ЭКГ с желудочковыми аритмиями, связанными с удлинением реполяризации на фоне редкого ритма, обусловленного Пр-Ж блокадой III степени. Г – развитие пароксизма Пр-Ж блокады III степени. Редкий ритм желудочковых сокращений при Пр-Ж блокаде III степени, как и при других экстремальных брадикардиях, создает благоприятные условия для развития желудочковых аритмий, связанных с удлинением реполяризации желудочков, вплоть до развития желудочковой тахикардии torsades de pointes (рис. 42В). Она служит частой причиной приступов МАС у больных с полной Пр-Ж блокадой наряду с асистолией желудочков. Полная Пр-Ж блокада может регистрироваться постоянно, но существуют пароксизмальные (интермиттирующие) формы этой брадиаритмии. В одних случаях на фоне отсутствия каких-либо признаков нарушения проводимости под влиянием предсердной или желудочковой экстрасистолы внезапно развивается полная Пр-Ж блокада, которая сохраняется до тех пор, пока такая же экстрасистола не восстановит проводимость. В других случаях пароксизм развивается на фоне нарушений внутрижелудочковой проводимости, возможно, при наличии Пр-Ж блокады I степени (рис. 42Г). Спровоцировать его могут усиленные парасимпатические влияния или, напротив, физическая нагрузка. В этом случае увеличение 164 частоты предсердной импульсации становится главным фактором развития полной Пр-Ж блокады (рис. 43). Хотя механизм пароксизмальной полной Пр- Ж блокады не всегда ясен, полагают, что речь идет об имеющихся или скрытых подгисовых поражениях, которые проявляются под влиянием запускающих факторов. Так в одних случаях причиной служит обусловленная брадикардией блокада в системе Гиса-Пуркинье в фазу 4 потенциала действия, а в других – обусловленная тахикардией блокада за счет удлинения рефрактерного периода этой системы. Предсердно-желудочковая блокада III степени никогда не встречается у здоровых лиц. Частота возникновения приобретенной полной Пр-Ж блокады оценивается в 200 случаев на миллион в год, врожденной блокады – 1/20000 новорожденных. Прогноз приобретенной блокады очень плохой: годичная выживаемость после возникновения синкопального состояния составляет от 50 до 70% по отношению к контрольной популяции, сопоставимой по возрасту и полу. Изолированная врожденная полная Пр-Ж блокада имеет более благоприятный прогноз по сравнению с блокадой в сочетании с органическим поражением сердца, но и в этом случае развитие синкопальных состояний непредсказуемо. Сопутствующая органическая патология, выявление блокады в раннем возрасте, выскальзывающий ритм желудочков с широкими комплексами QRS и удлинение интервала Q-T служат факторами риска внезапной сердечной смерти. Частота предсердий 100 имп/мин Частота предсердий 120 имп/мин Частота предсердий 136 имп/мин II А Б В 1 с Рис. 43. Обусловленная физической нагрузкой (тахизависимая) предсердно-желудочковая блокада. А – при минимальной синусовой тахикардии регистрируются нарушения внутрижелудочковой проводимости (QRS – 200 мс) при граничном значении интервала P- Q. Б – увеличение предсердной частоты вызывает Пр-Ж блокаду II степени 2:1. В – дальнейшее увеличение предсердной частоты приводит к полной Пр-Ж блокаде с редким выскальзывающим ритмом. При диагностике Пр-ж блокад важно установить не только форму нарушения проводимости, но и оценить уровень поражения ПСС. Поскольку 165 в целом ряде случаев этой информации достаточно, чтобы назначить превентивное лечение, подтверждение брадикардитической природы симптомов имеет меньшее значение, чем в случае с ДСУ. В большинстве случаев достаточную информацию дают неинвазивные методы исследования. При постоянной форме блокады наружная электрокардиография оказывается вполне информативной. При интермиттирующем течении блокады для клинико- электрокардиографической корреляции требуются методы длительного мониторирования ЭКГ, те же, что применяются для диагностики ДСУ. В случаях, когда нарушения проводимости предполагаются, но не документированы, требуется использование провоцирующих проб, таких как проба с физической нагрузкой, массаж каротидного синуса. При трактовке результатов важно учитывать влияние частоты предсердного ритма на функциональное состояние различных отделов ПСС и её роль в провоцировании нарушений проводимости, о чем говорилось ранее. Как и в случае ДСУ лечение Пр-Ж блокад должно начинаться с решения вопроса об обратимости вызвавших их причин. При обратимых формах блокад требуется устранение причинного фактора (отмена лекарственных препаратов с угнетающим действием на ПСС, коррекция электролитного баланса, устранение гипоксии), лечение инфекционного процесса. При наличии симптомов брадикардии могут быть использованы ваголитические средства (атропин) или бета-адреностимуляторы. В случае серьезных гемодинамических нарушений используется временная электростимуляция сердца. Как средство экстренной помощи применяют трансторакальную наружную электростимуляцию. Она эффективна более чем в 90% случаев, но если требуется её продолжение более 30 минут, переходят к трансвенозной стимуляции. Временная эндокардиальная стимуляция сердца может продолжаться длительное время, что важно в тех случаях, когда необходимо выждать определенный срок, чтобы убедиться в необратимости блокады или когда требуется время, чтобы произвести имплантацию искусственного водителя ритма. Постоянная электростимуляция сердца является основным методом лечения предсердно-желудочковых блокад. Имплантация кардиостимулятора существенно улучшает прогноз больных, приводя его в соответствие с прогнозом, определяемым основным заболеванием. При выработке показаний к постоянной кардиостимуляции имеет значение не только наличие блокады с документированными клиническими проявлениями, но и тип блокады, и уровень поражения ПСС. Это может указывать на высокую вероятность прогрессирования нарушений, и определять превентивный подход к имплантации ЭКС. Показания к постоянной электростимуляции сердца при приобретенных Пр-Ж блокадах представлены в табл. 23. Таблица 23. Показания к постоянной стимуляции сердца при приобретенной атриовентрикулярной блокаде у взрослых. |