Федеральное агенство по здравоохранению и социальному развитию
 Скачать 1.05 Mb.
|
Патогенез и эпидемиология газовой гангреныЕстественной средой обитания клостридий является кишечник животных, особенно травоядных и свиней. С фекалиями эти микроорганизмы попадают в почву, где и сохраняются в виде спор или размножаются при благоприятных условиях. Заражение человека происходит через почву и инфицированные предметы (белье, одежда и др.). Развитие анаэробной инфекции зависит от характера ранения (чаще при осколочных ранах, с массивным повреждением мышечной ткани, чаще нижних конечностей), а также от сроков и качества оказанной медицинской помощи. Иногда анаэробная инфекция возникает как осложнение хирургических операций, внебольничных абортов. В организм человека возбудители анаэробной раневой инфекции попадают в раны с почвой, кусочками одежды, инфицированными данными бактериями или их спорами. При создании анаэробных условий в ране споры начинают прорастать в вегетативные формы. Патогенез и клиника анаэробной раневой инфекции обусловлены действием токсинов (см. выше) и ферментов, образующихся при размножении возбудителя в ране. Этот процесс особенно интенсивно развивается в мышечной ткани, богатой гликогеном, который является благоприятной средой для патогенных анаэробов. В первой фазе развития инфекционного процесса образуется отек, во второй – гангрена мышц и соединительной ткани. У человека возбудителями раневой анаэробной инфекции являются преимущественно серовар А C.perfringens, который продуцирует α-гемолизин, β-токсин (некротоксин), θ-гемолизин, ε-токсин, лейкоцидин, а также коллагеназу, желатиназу, гиалуронидазу, ДНК-азу, нейраминидазу, протеиназу, что приводит к некротизации мышечной ткани. Коллагеназа и гиалуронидаза разрушают соединительную ткань, а лецитиназа – лецитин мембран мышечных волокон. На втором месте по частоте встречаемости стоит C.novyi, серовар А, также образующий несколько видов токсинов, затем С.septicum, C.histolyticum. Разрушение мышечной и соединительной ткани обуславливает явления сильной интоксикации. В результате сосудосуживающего действия токсинов, отека и газообразования кожа становится бледной и блестящей, а затем бронзовой. Глубокому изменению подвергается подкожная жировая клетчатка. При употреблении пищевых продуктов (брынза, молоко, творог, колбаса и др.), обильно инфицированных C.perfringens, возникают токсикоинфекции. Они характеризуются коротким инкубационным периодом (2-6 часов), диареей, рвотой, головной болью, повышенной температурой тела, ознобом, судорогами икроножных мышц.
В процессе инфекции образуются антитоксические и антиферментные антитела. Однако напряженность постинфекционного иммунитета невысока. Противомикробные антитела не обладают протективными свойствами, чтобы препятствовать размножению клостридий.
Исследуемый материал: раневое отделяемое, некротизированная ткань, секционный митериал, перевязочный и шовный материал. Методы диагностики:
РИФ
Наличие в препаратах крупных грам-положительных палочек с центрально или субтерминально расположенными спорами и окруженных капсулой (C.perfringens) позволяет поставить предварительный дигноз. Однако в материале далеко не всегда удается обнаружить споры, т.к. они в анаэробных условиях прорастают в вегетативные формы.
Исследуемый материал засевают: на плотную или жидкую среду КАБ, сахарно-кровяной агар, тиогликолевые среды с добавлением гемина и витамина К, на среду Китта-Тароцци, на среду Вильсона-Блера (железосульфитный агар), в молоко, в высокий столбик сахарного агара. Посевы помещают в анаэробные условия. Учитывают культуральные, морфологические и тинкториальные свойства, определяют подвижность. Идентифицируют по биохимическим свойствам, используя специальные тест-системы (см. демонстрацию).
Для определения вида возбудителя ставится реакция нейтрализации экзотоксинов в исследуемом материале с помощью противогангренозных видовых сывороток на белых мышах или морских свинках. 6. Специфическая профилактика и лечение В настоящее время вакцинопрофилактика не проводится. Раньше был препарат секстаанатоксин (препарат военного времени), содержащий анатоксины C.perfringens типа А, C.novyi, C.tetani, C.botulinum типа А, В, Е. Для экстренной профилактики и лечения параллельно с первичной обработкой раны вводится сыворотка противогангренозная поливалентная лошадиная концентрированная жидкая, содержащая антитела, нейтрализующие токсины C.perfringens, C.novyi, C.septicum. С профилактической целью сыворотку вводят в/м в дозе 30 000 МЕ (по 10 000 МЕ каждого типа антител). При лечении сыворотку вводят в дозе 150 000 МЕ (по 50 000 МЕ каждого типа) в/в капельно, очень медленно. Перед введением сыворотки обязательно проводят пробу по Безредко.
Столбняк – острое инфекционное заболевание из группых раневых анаэробных инфекций, характеризующееся поражением нервной системы, проявляющимся в виде судорог скелетной мускулатуры с возможным развитием асфиксии. Возбудитель столбняка – С.tetani. Инкубационный период варьирует от нескольких дней до 1 месяца, в среднем – 1-2 недели. Заболевание начинается остро, лишь иногда отмечают продромальные явления в виде напряжения и подергивания мышц в месте ранения, недомогания, головной боли, потливости, раздражительности. В начальный период столбняка появляется наиболее ранний признак – тупые тянущие боли в области входных ворот инфекции, даже в уже полностью заживших ранах. Основные специфические симптомы, возникающие в этот период, - тризм (напряжение и судорожное сокращение жевательных мышц), “сардоническая улыбка” (тонические судороги мимической мускулатуры придают лицу своеобразный вид – морщинистый лоб, суженные глазные щели, растянутые губы, опущенные уголки рта), дисфагия (затрудненное болезненное глотание, обусловленное судорожным спазмом мышц глотки), ригидность затылочных мышц, обусловленная тоническими судорогами скелетной мускулатуры (не является менингеальным симптомом). В разгар заболевания тонические судороги распространяются на мышцы туловища и конечностей, не захватывая кисти и стопы (нисходящее распространение). С 3-4 дня болезни мышцы брюшной стенки становятся твердыми, как доска, ноги чаще вытянуты, движения в них ограничены. В процесс вовлекаются межреберные мышцы и диафрагма, дыхание становится поверхностным и учащенным. Развивается опистотонус: при положении больного на спине голова запрокинута назад, поясничная часть тела приподнята над кроватью таким образом, что между спиной и постелью можно просунуть руку. На фоне постоянного тонического напряжения скелетной мускулатуры периодически возникают тетанические судороги. Чаще всего их провоцируют слуховые, тактильные и зрительные раздражители. Больные стонут и кричат из-за болей, стараются ухватиться руками за спинку кровати, повышается температура тела, кожа покрывается потом, отмечают гиперсаливацию, тахикардию, одышку. Одно из осложнений – асфиксия.
Клостридии относятся к 18 группе грамположительных образующих споры анаэробов, включены в род Clostridium. Возбудителем столбняка является вид C.tetani.
C.tetani – грамположительные палочки, образуют терминально расположенную спору (клетка со спорой имеет вид барабанной палочки). Перитрих, капсулу не образует.
C.tetani – строгий анаэроб. Культивируется на тиогликолевых средах, среде КАБ, сахарно-кровяном агаре, где образуют нежные прозрачные или несколько сероватые колонии с компактным центром и зоной гемолиза вокруг колоний. В среде Китта-Тароцци дают равномерную муть.
C.tetani не обладает сахаролитическими ферментами, протеолитические свойства выражены слабо (медленно разжижают желатину, не образуют индол).
C.tetani продуцирует 2 сильных белковых экзотоксина – тетаноспазмин и тетанолизин. Тетаноспазмин – белок, непрочно связанный с бактериальной клетой, термолабилен. Поражающее действие этого токсина связывают с прямым его влиянием на процесс передачи нервных импульсов в тканях головного и спинного мозга. Он связывается с пресинаптическими нервными окончаниями в пределах двигательных бляшек поперечно-полосатых мышечных волокон. Возможен также ретроградный транспорт токсина по эндоневральным пространствам аксонов, в результате которого тетаноспазмин достигает мотонейронов в ЦНС, где он подавляет высвобождение тормозных медиаторов (глицина и ГАМК), связываясь с синаптическими белками синаптобревином и целлюбревином. Тетанолизин – термолабильный белковый цитотоксин, обладающий гемолитическим, кардиотоксическим и летальным действием. В патогенезе играет менее важную роль.
C.tetani содержит видоспецифический соматический О-антиген и типоспецифические Н-антигены, по которым выделяют 10 сероваров. Антигенная специфичность токсинов стабильна.
В почве, испражнениях и на различных предметах споры C.tetani могут сохраняться годами. Выдерживают температуру 90оС в течение 2 часов, кипячение 10-90 минут, а споры некоторых штаммов – 1-3 часа; 5% раствор фенола вызывает гибель их через 8-10 часов, 1% раствор формалина – через 6 часов, действие прямого солнечного света споры выдерживают 3-5 суток.
В естественных условиях столбняком болеют лошади, мелкий рогатый скот. Многие животные являются носителями возбудителя столбняка. Из экспериментальных животных к C.tetani восприимчивы белые мыши, морские свинки, крысы, кролики и хомячки. Столбняк у животных протекает при явлениях спастических сокращений поперечно-полосатой мускулатуры и поражения пирамидальных клеток передних рогов спинного мозга. Вначале вовлекаются конечности, а затем туловище (восходящий столбняк).
Резервуар и источник инфекции – травоядные животные, грызуны, птицы и человек, в кишечнике которых обитает возбудитель и выделяется во внешнюю среду с фекалиями. C.tetani также широко распространена в почве и других объектах внешней среды, где она может размножаться и долго сохраняться. Таким образом, возбудитель имеет два источника – кишечник теплокровных и почву. Из почвы с пылью бактерии могут попадать в любые помещения (в том числе перевязочные и операционные), на различные предметы и материалы, применяемые в хирургической практике. Частота носительства спор столбнячной палочки человеком варьирует от 5-7 до 40%, причем повышенную степень носительства отмечают у лиц, профессионально или в быту соприкасающихся с почвой или животными (сельскохозяйственные рабочие, конюхи, доярки и др.). C.tetani обнаруживается в содержимом кишечника коров, свиней, овец, верблюдов, коз, кроликов, морских свинок, крыс, мышей, уток, кур с частотой 9-64%. Механизм передачи – контактный. Возбудитель проникает через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки. Инфицирование пупочных ран при несоблюдении асептики при родах может стать причиной столбняка новорожденных. Местом входных ворот инфекции могут быть различные по характеру и локализации открытые раны (проколы, занозы, порезы, потёртости, размозжения, открытые переломы, ожоги, отморожения, укусы, некрозы); в этих случаях развивается посттравматический столбняк. Возможность передачи от больного здоровому человеку отсутствует. Естественная восприимчивость людей высокая. Возбудитель в виде спор проникает в организм человека через поврежденные кожные покровы и слизистые. При анаэробных условиях (глубокие колотые раны, раны с глубокими карманами или некротизацией размозженных тканей) в ранах происходит прорастание спор и размножение вегетативных форм с выделением экзотоксина. По двигательным волокнам периферических нервов и с током крови тетаноспазмин проникает в спинной, продолговатый мозг и ретикулярную формацию ствола, где фиксируется главным образом во втавочных нейронах полисинаптических рефлекторных дуг. Связанный токсин не поддается нейтрализации. Развивается паралич вставочных нейронов с подавлением всех видов их синаптического тормозного действия на мотонейроны. Вследствие этого усиливается некоординированное поступление двигательных импульсов от мотонейронов к мышцам через нервно-мышечные синапсы. Непрерывный поток эфферентной импульсации поддерживает постоянное тоническое напряжение скелетной мускулатуры. Одновременно усиливается и афферентная импульсация в ответ на воздействие слуховых, зрительных, обонятельных, вкусовых, температурных раздражителей. При этом периодически возникают тетанические судороги. Возможно поражение дыхательного и сосудодвигательного центров и ядер блуждающего нерва, что нередко приводит к смерти больного. Асфиксия вследствие судорог тоже может обусловить летальный исход.
Постинфекционный иммунитет при столбняке не развивается, так как очень маленькая доза токсина, способная вызвать заболевание, недостаточна для обеспечения иммунного ответа (для синтеза антител).
Выраженность картины болезни обычно не требует лабораторного подтверждения клинического диагноза. В основном исследование на наличие возбудителя столбняка и его спор проводится с целью проверки стерильности перевязочного материала, препаратов для парентерального введения и т.д. Исследуемый материал: кусочки ткани вокруг предполагаемых ворот инфекции, перевязочный материал, ликвор. Методы диагностики:
Наличие в препаратах грам-положительных палочек с терминально расположенными спорами (барабанные палочки).
Выделение чистой культуры проводится аналогично таковому при раневой инфекции. Учитывают культуральные, морфологические, тинкториальные свойства, определяют подвижность. Идентифицируют по биохимическим свойствам. 3. Биологический метод Ставится реакция нейтрализации на белых мышах.
Специфическую профилактику столбняка проводят в плановом и экстренном порядке. В соответствии с календарем прививок вакцинируют детей с 3 месяцев жизни 3-кратно по 0,5 мл вакциной АКДС с первой ревакцинацией через 12-18 месяцев и последующими ревакцинациями каждые 10 лет ассоциированными препаратами (АДС или АДС-М) или монопрепаратами (АС). После законченного курса иммунизации организм человека в течение длительного срока (около 10 лет) сохраняет способность к быстрой (в течение 2-3 дней) выработке антитоксинов в ответ на повторное введение препаратов, содержащих АС-анатоксин. Введение столбнячного анатоксина вызывает образование специфических антитоксических антител, содержание которых различно среди иммунизированных контингентов. Серонегативными считаются лица, имеющие антитела с титром ниже 1:10. Эта группа считается контингентом риска. Лица, у которых титр антител 1:40 и выше, считаются защищенными. Экстренную профилактику столбняка осуществляют по схеме при любых травмах и ранениях с нарушением целостности кожи и слизистых, ожогах и отморожениях II-IV степеней, укусах животных, проникающих повреждениях кишечника, внебольничных абортах, родах вне лечебных учреждений, гангрене или некрозе тканей любого типа, длительно текущих абсцессах, карбункулах согласно приложению к Приказу МЗ РФ от 17.05.99 №174. Экстренная профилактика столбняка включает первичную обработку раны и одновременную специфическую иммунопрофилактику. В зависимости от предшествующей привитости пациентов различают пассивную иммунизацию противостолбнячной лошадиной сывороткой или противостолбнячным иммуноглобулином человека; активно-пассивную профилактику, состоящую из одновременного введения противостолбнячной сыворотки или иммуноглобулина и анатоксина; и экстренную ревакцинацию АС-анатоксином для стимуляции иммунитета у ранее привитых лиц. Экстренную иммунопрофилактику столбняка следует проводить как можно раньше и вплоть до 20-го дня с момента получения травмы, учитывая длительность инкубационного периода. Противостолбнячную лошадиную свыворотку обязательно вводят по Безредко. При лечении инфицированную рану, даже зажившую, обкалывают противостолбнячной сывороткой (в дозе 1000-3000 МЕ), затем проводят тщательную ревизию и хирургическую обработку раны с широкими лампасными разрезами (для создания аэробных условий), удалением инородных тел, некротизированных тканей. Для нейтрализации столбнячного экзотоксина в кровотоке однократно вводят внутримышечно 50 000 МЕ противостолбнячной сыворотки с предварительным проведением пробы по Безредко или 1500-10 000 ЕД (средняя доза 3000 ЕД) специфического иммуноглобулина. Эти препараты следует вводить в максимально ранние сроки, поскольку столбнячный токсин свободно циркулирует в крови не более 2-3 суток, а связанный токсин не инактивируется. 3. Ботулизм
Ботулизм – это острое токсико-инфекционное заболевание, связанное с употреблением в пищу продуктов, содержащих токсин C.botulinum и самих возбудителей. Характерно развитие парезов и параличей мускулатуры в связи с блокадой токсином выделения ацетилхолина в нервных синапсах. Инкубационный период в большинстве случаев короткий и составляет 4-6 часов. Однако может удлиняться до 7-10 дней. Это вызывает необходимость в течение 10 суток наблюдать за состоянием здоровья всех лий, употреблявших в пищу продукт, послуживший причиной возникновения первого случая. По характеру клинических проявлений в начальный период болезни выделяют гастроэнтеритический, глазной варианты и вариант острой дыхательной недостаточности. Разгар заболевания достаточно характерен. При развитии офтальмоплегического синдрома можно наблюдать двусторонний блефароптоз, стойкий мидриаз, диплопию, нарушения движения глазных яблок, вертикальный нистагм. Одновременно возникает синдром нарушения глотания сначала твердой, а затем и жидкой пищи вследствие пареза глотательных мышц. Характерны нарушения фонации: осиплость голоса или снижение тембра (вследвствие сухости слизистой голосовых связок), затем дизартрия (вследствие нарушение подвижности языка), затем гнусавость голоса (парез или паралич небной занавески) и, наконец, полная афония (парез голосовых связок). Часто поражается лицевой нерв: перекос лица, невозможность оскала зубов и т.д. Больные жалуются на сильнейшую мышечную слабость, развиваются запоры (парез кишечника). Нарушений со стороны чувствительной сферы не бывает. Наиболее грозные осложнения – дыхательные расстройства.
Клостридии относятся к 18 группе грамположительных образующих споры анаэробов, включены в род Clostridium. Возбудителем ботулизма является вид C.botulinum.
C.botulinum – грамположительные палочки, образуют cубтерминально расположенную спору (клетка со спорой имеет вид теннисной ракетки). Перитрих, капсулу не образует.
C.botulinum – строгий анаэроб. Культивируется на тиогликолевых средах, среде КАБ, сахарно-кровяном агаре, где образуют неправильной формы колонии с отростками или ровными краями и зоной гемолиза вокруг колоний. В жидких средах образуют равномерную муть, а затем на дно пробирки выпадает компактный осадок.
Разжижают желатину, образуют сероводород. Ферментируют с выделением кислоты и газа глюкозу, мальтозу, глицерин.
C.botulinum продуцирует несколько токсинов, основным из которых является белковый нейротоксин – самый сильный из всех биологических ядов. Поражающее действие ботулинического нейротоксина связано с его высокой тропностью к нервной ткани, в частности, к синаптосомам, и состоит в ингибиции Са-зависимого высвобождения ацетилхолина, блокаде функциональной активности нейрона, нарушении передачи нервного импульса. C.botulinum также продуцирует гемолизин.
Выделяют видоспецифический О-антиген. Выделяют 8 сероваров (А, В, С1, С2, D, E, F, G), которые отличаются друг от друга по антигенным свойствам токсинов.
Вегетативные формы возбудителя погибают при 80оС за 30 минут, споры выдерживают кипячение от 1,5 до 6 часов, при 115оС они гибнут в продолжение 5-40 минут, при 120оС – за 3-22 минуты. В больших кусках мяса могут оставаться живыми и после автоклавирования их при 120оС в течение 15 минут. В 5% растворе фенола споры сохраняются до 1 суток. Ботулинический экзотоксин при кипячении разрушается в течение 10 минут, устойчив к действию солнечного света, высоких концентраций хлорида натрия, к замораживанию, длительно сохраняется в воде, в консервах – 6-8 месяцев.
К ботулиническому токсину чувствительны лошади, крупный и мелкий рогатый скот, норки, птицы. Из экспериментальных животных восприимчивы морские свинки, белые мыши, кролики.
Резервуар и источники инфекции – почва, дикие и синантропные животные, водоплавающие птицы, рыбы и человек. Возбудитель ботулизма обитает в кишечнике коров, лошадей, свиней, кроликов, крыс, норок, кур, диких водоплавающих птиц. При этом носительство возбудителя обычно не причиняет животным видимого вреда. Больной человек не представляет эпидемиологической опасности для окружающих лиц. Из организма зараженных животных (или человека) бактерии выделяются с фекалиями и попадают в почву, воду, корм скота и т.д. Загрязнение различных элементов внешней среды может вызываться также при разложении трупов грызунов и птиц, погибших от ботулизма. Механизм передачи – фекально-оральный. Основная причина заболевания – употребление в пищу продуктов домашнего консервирования, наиболее часто овощей и грибов, а также колбасы, ветчины, копченой и соленой рыбы, контаминированных клостридиями. Однако заболевание может возникнуть только при употреблении продуктов, хранившихся в анаэробных условиях. Значительно реже встречаются раневой ботулизм и ботулизм новорожденных, возникающий у последних при попадании клостридий в кишечник и продукции ими токсина. Токсин хорошо всасывается не только со слизистой оболочки ЖКТ, но и со слизистой глаз и верхних дыхательных путей, что представляет большую опасность в случае использования аэрозоля токсина в качестве биологического оружия. Естественная восприимчивость людей высокая. Заболевание у жителей Российской Федерации в основном вызывают серовары А, В, Е и редко С. В подавляющем большинстве случаев заражение человека происходит при попадании токсина с пищей в ЖКТ. Хорошая всасываемость токсина и устойчивость его к действию пищеварительных ферментов обусловливает его наибольшую концентрацию в крови уже в первые сутки, однако дозы токсина, не успевшие связаться м нервной тканью, к 3-4 суткам полностью выводятся из организма с мочой. Ботулотоксин нарушает углеводный обмен в нервных клетках, нарушаетсинтез холинацетилтрансферазы, активизирующей образование ацетилхолина. В результате ослабевает или исчезает нервно-мышечный импульс, развиваются парезы и параличи. Ботулотоксин воздействует на парасимпатическую нервную систему, угнетая её активность, что проявляется мидриазом, сухостью слизистых и запорами. Многие исследователи квалифицируют ботулизм не как интоксикацию, а как токсикоинфекцию, придавая значение возбудителю. В частности, редко встречающийся длительный инкубационный период (до 10 дней) объясняют прорастанием спор возбудителя в ЖКТ с последующим выделением экзотоксина вегетативными формами. Кроме того, утсановлена возможность развития вегетативных форм из спор в гнойных очагах или ”карманах” при ранениях (раневой ботулизм). Эти механизмы поддерживают концентрацию токсина в организме больного в течение длительного времени.
В связи с тем, что токсин реализует активность в минимальных дозах, значимых антитоксических иммунных реакций не развивается и антитоксический иммунитет не вырабатывается.
Исследуемый материал: кровь, промывные воды желудка, рвотные массы, испражнения, пищевые продукты. Методы диагностики:
Наличие в препаратах грам-положительных палочек с субтерминально расположенными спорами (теннисные ракетки).
Выделение чистой культуры проводится традиционно, как и для других клостридий. Учитывают культуральные, морфологические и тинкториальные свойства, определяют подвижность. Идентифицируют по биохимическим свойствам. 3. Биологический метод (основной) Ставится развернутая реакция нейтрализации на белых мышах или морских свинках с целью обнаружения экзотоксина и определения типа токсина в исследуемом материале. Сначала ставят предварительную реакцию нейтрализации со смесью противоботулинических типоспецифических сывороток типов А, В, С, Е, F. За животными наблюдают в течение 4 дней. При наличии ботулинического токсина в исследуемом материале погибают контрольные животные, которым вводился материал с физ. раствором, а опытные мыши, которым вводился материал со смесью противоботулинических типоспецифических сывороток типов А, В, С, Е, F, остаются живыми. У мышей появляется учащенное дыхание, расслабление мышц, западение мышц брюшной стенки (осиная талия), параличи и судороги перед смертью. При обнаружении в пробе ботулотоксина ставят развернутую реакцию для определения его типа с использованием соответствующих сывороток.
Для профилактики ботулизма по эпидемиологическим показаниям можно использовать трианатоксин адсорбированный (ботулинические анатоксины типа А, В, Е) или тетраанатоксин адсорбированный (ботулинические анатоксины типа А, В, Е и столбнячный анатоксин). Однако активная иммунизация не нашла широкого применения. Для нейтрализации ботулотоксина на территории РФ применяют поливалентные противоботулинические лошадиные сыворотки в разовой первоначальной дозе типа А – 10 000 МЕ, типа В – 5000 МЕ, типа Е – 10 000 МЕ, иногда типа С – 10 000 МЕ. Сыворотку вводят внутривенно или внутримышечно после проведения пробы по Безредко. В большинстве случаев достаточно однократного введения вышеуказанных доз сывороток. Если через 12-24 часа по окончании её введения у больного прогрессируют нейропаралитические расстройства, введение сыворотки следует повторить в первоначальной дозе. Достаточно хороший клинический эффект оказывает применение человеческой противоботулинической плазмы, однако её применение затруднено из-за короткого срока хранения (4-6 месяцев). Имеются данные об эффективности человеческого противоботулинического иммуноглобулина. 4.Бактероиды. 1. Краткая характеристика инфекции. Основные клинические симптомы. Бактероиды относятся к условно-патогенным бактериям. По классификации Берджи род Bacteroides отнесен к двум группам. Группа 4. Грамотрицательные аэробные/микроаэрофильные палочки и кокки. В эту группу входят такие виды как B. urealyticus и B. gracilis. B. urealyticus может вызывать инфекции дыхательных путей, кишечного тракта, мочеполовых путей, B. gracilis – анаэробные плевро-легочные инфекции, инфекции головы и шеи. Группа 6. Грамотрицательные анаэробные прямые, изогнутые и спиральные бактерии. Наиболее этиологически значимыми в патологии человека являются B. fragilis и B. melaninogenicus. Это строгие анаэробы, которые могут вызывать гнойно-воспалительные заболевания различной локализации, чаще - у лиц с иммунодефицитами. 2.Характеристика возбудителя
Бактероиды – полиморфные средних размеров палочки, располагающиеся поодиночке или парами, неподвижны, (2 вида – перитрихи), не образуют спор, некоторые штаммы образуют капсулу (B.fragilis).
Бактероиды требуют специальных сред, присутствия 10% СО2 и витамина К. Для их культивирования используют КАБ-среду, среды с гемином, пептонный бульон с дрожжевым экстрактом и глюкозой. Растут на средах с желчью. Размножение медленное, посевы инкубируют 5 дней. Бактероиды образуют на кровяной среде небольшие выпуклые непигментированные колонии, B.melaninogenicus дает колонии черного или темно-коричневого цвета. В жидких средах образуют помутнение с выпадением осадка.
Экзотоксинов не образуют. ЛПС наружной мембраны клеточной стенки - эндотоксин.
Антигенная структура по О – антигену вариабельна, мало изучена.
Во внешней среде малоустойчивы. Чувствительны к различным дезрастворам.
Около 15 видов бактероидов могут вызывать различные заболевания у животных. Вышеперечисленные 4 вида для них непатогенны.
Бактероиды являются обитателями толстого кишечника человека и некоторых животных, значительно реже их обнаруживают в микрофлоре в респираторном и мочеполовом тракте. Вызывают гнойно-воспалительные заболевания, возникающие, в основном, как эндогенная инфекция. В ассоциациях с другими микроорганизмами встречаются при перитонитах, абсцессах брюшной полости, легких, циститах, инфекционных поражениях клапанов сердца. Факторами патогенности являются капсула, пили, белки наружной мембраны, которые участвуют в адгезии. Капсульный полисахарид защищает от фагоцитоза. Продуцируют ряд ферментов: нейраминидазу, фибринолизин, гепариназу, ДНК-азу. При гибели выделяют эндотоксин.
При некоторых формах инфекционного процесса, вызываемого бактероидами (сепсис, воспаление урогенитальной сферы), обнаруживаются антитела, титр которых значительно выше, чем у здоровых людей. После перенесенного заболевания титр антител постепенно снижается в течение нескольких месяцев. Значение выявляемых антител в создании невосприимчивости неизвестно.
Исследуемый материал – кровь, гной и др. в зависимости от локализации. Методы диагностики:
Грамотрицательные полиморфные палочки, располагающиеся поодиночке или парами. 2. Бактериологический метод Выделение чистой культуры проводится в анаэробных или микроаэрофильных условиях. Посев проводится на плотную или жидкую среду КАБ, на тиогликолевые среды с гемином и витамином К. Учитывают культуральные, морфологические и тинкториальные свойства (см. выше). Производят пересев из подозрительных колоний на плотную среду КАБ для выделения чистой культуры. Идентифицируют по биохимическим свойствам, используя специальные тест-системы. Определяют чувствительность к антибиотикам.
ДОМАШНЕЕ ЗАДАНИЕ К ЗАНЯТИЮ №3:
ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗАНЯТИЕ № 4 Дата_________________ TЕMA: ПАТОГЕННЫЕ КОККИ. ИХ МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ. ДИФФЕРЕНЦИАЦИЯ ПАТОГЕННЫХ И НЕПАТОГЕННЫХ НЕЙССЕРИЙ ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: 1. Обсудить биологические свойства патогенных диплококков. 2. Разобрать общие принципы лабораторной диагностики заболеваний, вызванных патогенными диплококками. 3. Решить проблемные ситуации на основе анализа и оценки лабораторных и клинических данных. 4. Разобрать и записать лечебно-профилактические препараты, используемые при заболеваниях, вызываемых патогенными диплококками ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА ДЛЯ СТУДЕНТОВ ПО ТЕМЕ: ПАТОГЕННЫЕ КОККИ. ИХ МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ. ДИФФЕРЕНЦИАЦИЯ ПАТОГЕННЫХ И НЕПАТОГЕННЫХ НЕЙССЕРИЙ. 1. Просмотр и зарисовка готовых препаратов N. gonorrhoeae в гное и N. meningitidis в ликворе.  2.Запись демонстраций; иллюстрирующих методы различия патогенных и непатогенных нейссерий. А) Патогенные нейссерии (N. meningitidis):  Сывороточный Бессывороточный глюкоза мальтоза МПА МПА Б) Непатогенные нейссерии: Сывороточный Бессывороточный глюкоза мальтоза МПА МПА 3.Посев слизи из зева и носа на 5% кровяной и солевой МПА (учет на следующем занятии). ПОЯСНЕНИЕ К ЗАНЯТИЮ Аэробные грамотрицательные кокки и коккобактерии включены в семейство Neisseriaceae отдела Gracilicutes. Его образуют род Neisseria, Acinetobacter. Moraxella и Kingella. Все виды семейств являются обитателями слизистых оболочек теплокровных, Kaждый род включает бактерии, выделяемые у человека при различных поражениях, а также сапрофитические виды. Общие признаки бактерий этой группы: - способны расти в присутствии кислорода, - представлены неподвижными диплококками и короткими naлочками, отрицательно окрашивающимися по Граму, спор не образуют. НЕЙССЕРИИ Род назван в честь немецкого дерматовенеролога А. Найссера, открывшего возбудителя гонореи. Род Neisseria образуют неподвижные аэробные или факультативно анаэробные споронеобразующие грамотрицательные диплококки. Некоторые виды имеют капсулу и микроворсинки. Нейссерии — каталаза-, цитохром- и оксидазаложительны, некоторые виды синтезируют жёлтые каротиноидные пигменты. Большинство нейссерий неприхотливы, но некоторые виды непосредственно после посева приобретают сложные пищевые потребности, необходимые для роста (позднее растут на простых средах определённого состава); отдельные виды проявляют гемолитическую активность. Оптимальная температура 35-37° С; оптимальный рН 6,0-8,0. Патогенными для человека свойствами обладают N. gonorrhoeae (гонококк) и N.menirtgitidis (менингокок).У человека также выделяют непатогенные N. sicca, N.flavescena, N. perflava, N. mucosa и N. lactamica, вызывающие у лиц с иммунодефицитами оппортунистические поражения. На ранних этапах микробиологической диагностики эти виды можно ошибочно принять за патогенные. Дифференцировка патогенных и непатогенных нейссерий основана на различиях в ферментации углеводов.
|
