заболевания новорожденных. Федеральное агентство по образованию государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования
 Скачать 1.65 Mb.
|
|
Тактика ведения новорожденных после завершения первичных реанимационных мероприятий Сразу по окончании комплекса реанимационных мероприятий детей, родившихся в состоянии асфиксии, переводят из родильного зала на пост индивидуального наблюдения. Во время транспортировки очень важно обеспечить адекватный температурный режим и продолжить респираторную терапию. К моменту перевода ребёнка из родильного зала на посту интенсивного наблюдения должны быть подготовлены к работе кувез или источник лучистого тепла, оборудование для респираторной терапии, пульсоксиметр или полифункциональный монитор. Сразу после поступления налаживают непрерывное наблюдение за состоянием жизненно важных функций организма ребёнка и продолжают лечение. Если ребёнок не имел показаний к катетеризации пупочной вены в родильном зале, в течение 20–30 мин от момента поступления (после согревания, стабилизации АД и ЧСС) проводят катетеризацию одной из периферических вен, через которую осуществляют инфузионную терапию. Для детей, родившихся в асфиксии, очень важна профилактика постнатальной гипоксии, поддержание нормального температурного режима, стабильного АД и нормогликемии. В случае нестабильных показателей центральной гемодинамики (низкое среднее АД, выраженная тахикардия или брадикардия, положительный симптом бледного пятна) проводят экстренную катетеризацию пупочной вены и осуществляют противошоковую терапию. Прогноз Прогноз жизни и здоровья детей, родившихся в состоянии асфиксии, зависит от тяжести состояния при рождении, гестационного возраста и качества медицинской помощи, оказанной ребёнку на этапе родильного дома. Большое прогностическое значение имеет динамика состояния ребёнка в первые минуты жизни. В случаях быстрого восстановления жизненно важных функций организма ребёнка на фоне проводимых первичных реанимационных мероприятий прогноз благоприятный. Низкая оценка по шкале Апгар (менее 4 баллов) через 5 мин после рождения свидетельствует о неблагоприятном ближайшем и отдалённом прогнозе. Смертность в раннем неонатальном периоде, а также риск развития в будущем ДЦП и умственной недостаточности у детей, имевших через 5 мин после рождения низкую оценку, в 10 раз выше, чем у остальных новорождённых. Наиболее неблагоприятен прогноз для жизни и здоровья детей, родившихся в асфиксии, в случае развития шока. 2.РОДОВАЯ ТРАВМА. Родовая травма нервной системы — механическое повреждение в процессе родов костей черепа, оболочек, сосудов, паренхимы головного или спинного мозга и периферических нервов. В основе механизма повреждения нервной системы плода лежат травматические воздействия вследствие неадекватной тактики акушерской помощи при аномальном предлежании и/или патологическом течении интранатального периода. К внутричерепной родовой травме относятся внутричерепные кровоизлияния: эпидуральные, субдуральные, первичные субарахноидальные, внутрижелудочковые, паренхиматозные (внутримозговые, внутримозжечковые). Система оценки неврологического статуса новорождённого с перинатальной патологией нервной системы включает следующее. - Анализ пре- и интранатальных факторов риска перинатальной патологии нервной системы: - анамнестические сведения (семейный, соматический, акушерско-гинекологический анамнез матери); - особенности течения настоящей беременности с учётом факторов риска нарушения состояния плода (многоплодная беременность, эндокринная патология, ЗВУР, тяжёлые формы гестозов, инфекции, угроза прерывания и преждевременного рождения, фетоплацентарная недостаточность, многоводие, маловодие и др.); - изменения в состоянии плода при ультразвуковом мониторинге, ДГ, кардиотокографии, МРТ, при кордо- и амниоцентезе и др.; - характер родоразрешения: роды самопроизвольные (в срок или преждевременные), индуцированные, оперативные, с использованием акушерских пособий; наличие осложнений в течение родов: стремительные, быстрые, затяжные, слабость или дискоординация родовой деятельности, преждевременная отслойка плаценты, аномальное положение плода, узлы или обвитие пуповины и др.; - состояние новорождённого при рождении: динамика оценки по шкале Апгар на первой и пятой минуте жизни, необходимость проведения первичной реанимации, наличие внешних признаков родовых травматических повреждений и аномалий развития. Клинические признаки патологии нервной системы у новорождённых: - нарушение церебральной активности: гипервозбудимость или угнетение, быстрота пробуждения в ответ на осмотр, наличие гиперестезии (при исключении фармакологических воздействий); - внешние повреждения или аномалии черепа, черепных швов, родничков; - нарушения черепно-мозговой иннервации: патологическая реакция зрачков на свет, отсутствие или наличие околоцефалических реакций, анизокория, асимметрия лица в покое или на крике, нарушения сосания, отсутствие глотания и характер крика; - аномалии позы, наличие/отсутствие спонтанной и индуцированной двигательной активности; - изменения мышечного тонуса в конечностях и туловище (симметричное/ассиметричное); - нарушения рефлекторной активности (врождённых автоматизмов и сухожильных рефлексов), характерной для данного гестационного возраста; - наличие судорожных приступов или пароксизмов, имитирующих неонатальные судороги (тремор, индуцированные вздрагивания и рефлекс Моро и др.); - нарушения дыхания, сердечного ритма, сосудистых реакций, терморегуляции и др. Внутричерепные кровоизлияния. Субдуральные, эпидуральные, субарахноидальные, пери- и интравентрикулярные, паренхиматозные и мозжечковые. Этиология: 1) родовый травматизм; 2) перинатальная гипоксия; 3) особенности гемостаза; 4) малый гестационный возраст;
Патогенез: Асфиксия новорожденных и родовая травма головного мозга «идут друг с другом рука об руку», особенно если асфиксия развивается на фоне антенатальной гипоксии плода. Основным метаболическим компонентом такой гипоксии является сочетание гипоксемии, гиперкапнии и патологического ацидоза уже с момента рождения ребенка. Перинатальная гипоксия и родовый стресс в этом случае наступают в условиях уменьшения или даже исчерпания резервов адаптации. Интенсивность мозгового кровотока определяется системным кровотоком, а так как нарушены ауторегуляторные механизмы, то резко снижается перфузия мозга. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия способствует возникновению внутричерепных кровоизлияний. Эпидуральное кровоизлияние Эпидуральные кровоизлияния (гематомы) — кровоизлияние, возникающее из венозных сосудов расположенных между надкостницей и внутренней поверхностью покровных костей черепа (чаще теменных). Встречается преимущественно у доношенных и переношенных новорождённых, почти всегда сочетается с линейными переломами костей черепа. Встречается с частотой около 2% среди всех внутричерепных кровоизлияний. Предрасполагающими факторами являются: несоответствие родовых путей размерам головы плода; патологические виды предлежания; первые роды; акушерские пособия; инструментальное родоразрешение. Основная клиническая картина развиваются после бессимптомного периода (светлого промежутка) длительностью от нескольких часов до нескольких суток жизни (в зависимости от интенсивности кровотечения) и проявляется гипервозбудимостью; признаками внутричерепной гипертензии; могут быть генерализованные судороги с очаговым компонентом, реже изолированные парциальные неонатальные судороги; расширение зрачка, птоз и отклонение глазного яблока латерально на стороне гематомы (расходящееся косоглазие). Иногда сочетается с кефалогематомой, на стороне эпидурального кровоизлияния. Диагностика Лабораторные исследования Нарушения метаболизма при изолированной эпидуральной гематоме не типичны. Инструментальные исследования СМЖ — неинформативна, проведение люмбальной пункции опасно из-за риска вклинения ствола мозга. НСГ — малоинформативна, зависит от локализации и объёма гематомы. КТ — лентовидной формы высокоплотное образование между твёрдой мозговой оболочкой и покровными костями черепа. В ряде случаев область гематомы имеет форму «двояковыпуклой линзы», прилегающей к покровным костям черепа. Лечение – нейрохирургическое. Субдуральное кровоизлияние - кровоизлияние, возникающее между твёрдой и мягкой мозговыми оболочками (мягкой и паутинной). Истинная распространённость не известна, чаще у доношенных свыше 4000 г и переношенных новорождённых. Двухстороннее субдуральное кровоизлияние возникает в 40% случаев. Субдуральное кровоизлияние вследствие разрывов дупликатур твёрдой мозговой оболочки и крупных вен, являются самыми частыми видами внутричерепной родовой травмы. В зависимости от источника кровотечения субдуральное кровоизлияние обнаруживают над поверхностью больших полушарий, в верхней продольной щели, на основании полушарий, а также в задней черепной ямке. В зависимости от локализации кровоизлияния выделяют: супратенториальные (расположенные над намётом мозжечка) или гематомы полушарной локализации и субтенториальные/инфратенториальные (расположенные под намётом мозжечка) в задней черепной ямке. Предрасполагающими факторами являются: крупные размеры плода; первые быстрые или стремительные роды; трудные роды с использованием полостных акушерских щипцов; ножное или ягодичное предлежание. Патогенез В процессе родов на плод действуют разнонаправленные силы: с одной стороны — давление дна и стенок (тела) матки, продвигающие плод по родовому каналу, с другой — мягкие и костные части родового канала, препятствующие продвижению плода. Определённое значение имеют активные движения самого плода или их имитация при акушерской помощи. При головном предлежании, продвигаясь в полости малого таза, голова совершает поворот («ввинчивается в таз») и подвергается конфигурации. При этом происходит смещение костей черепа относительно друг друга, и голова принимает форму, облегчающую прохождение её по родовому каналу. Решающее значение при этом имеют скорость деформации черепа и её выраженность. Если конфигурация совершается в определённых пределах и не слишком быстро, повреждение не возникает. В противном случае образуются разрывы швов, переломы костей черепа, разрывы вен. В патогенезе наиболее частой внутричерепной родовой травмы — разрыва намёта мозжечка – главную роль играет «ввинчивание» головы в полость таза. При этом происходит чрезмерное смещение правой и левой половин головы и, в частности, пирамид височных костей, что сопровождается перерастяжением натянутого между ними намёта мозжечка и его надрыв или разрыв. Особый риск представляют асинклитические вставления головы. Определённую роль в возникновении повреждения играет быстрое или значительное изменение краниокаудального и лобнозатылочного размеров головы. Происходящее при этом натяжение серпа большого мозга приводит к стягиванию намёта мозжечка вверх, разрыву серпа и двустороннему повреждению намёта мозжечка. При тазовых предлежаниях, когда необходимо быстро извлечь плод, вероятность родовой травмы головы в три раза выше, чем при головных предлежаниях. Клиническая картина Субдуральные кровоизлияния, расположенные над большими полушариями и возникающие интранатально, клинически сразу не проявляются, в таких случаях говорят о наличии «светлого промежутка», длительность которого варьирует от 24 ч до нескольких суток и даже недель после рождения. В большинстве случаев первые симптомы субдурального кровоизлияния появляются уже спустя несколько часов после рождения. К ранним проявлениям субдурального кровоизлияния относят: признаки внутричерепной гипертензии; выраженная конъюгационная гипербилирубинемия; ранняя постгеморрагическая анемия. На начальных стадиях в клинической картине субдурального кровоизлияния превалируют: возбуждение; тахипноэ; тахикардия; тремор конечностей; срыгивания или рвота; выбухание большого родничка; расхождение черепных швов; постепенно или резко возникающее нарушение уровня бодрствования (сознания). Очаговые неврологические нарушения, развивающиеся в первые 72 ч жизни: гемипарез (на стороне, противоположной гематоме); отклонение глаз в сторону, противоположную гемипарезу («глаза смотрят» на гематому); расширение зрачка на стороне повреждения; фокальные (очаговые) судороги. При супратенториальной субдуральной гематоме в течение 2-4 дней может быть период мнимого благополучия, затем нарастают гипертензионно-гидроцефальный и дислокационный синдромы: беспокойство, напряжение и выбухание родничков, запрокидывание головы, ригидность мышц затылка, расхождение черепных швов, синдром Грефе, расширение зрачка на стороне гематомы, поворот глаз в сторону кровоизлияния, судороги, асфиксия, брадикардия, нарушение терморегуляции, ступор, кома. При субтенториальной гематоме (разрыв намета мозжечка и кровоизлияния в заднюю черепную ямку) состояние ребенка тяжелое, синдромы сдавления ствола мозга: ригидность мышц затылка, нарушение сосания и глотания, анизокория, отведение глаз в сторону, грубый нистагм, плавающие глазные яблоки, судороги, нарастает вялость, бледность, расстройства дыхания, брадикардия, мышечная гипотония. Прогноз может быть благоприятным, но с последующим развитием гидроцефалии в результате обструкции ликворных путей. Диагностика_Лабораторное_исследование'>Диагностика Лабораторное исследование Нарушения метаболизма при изолированной субдуральной гематоме полушарной (конвекситальной) локализации не типичны. Инструментальное исследование НСГ — при малых и плоских субдуральных гематомах конвекситальной локализации, малоинформативна. При значительных по размерам кровоизлияниях отмечаются признаки сдавления гомолатерального полушария и смещение срединных структур в сторону противоположную очагу. КТ, МРТ — наиболее информативные методы диагностики субдурального кровоизлияния над полушарной локализации. Кровоизлияние визуализируется в виде «серпообразной» зоны повышенной плотности, прилежащей к своду черепа. ДГ — снижение скорости кровотока в средней мозговой артерии на стороне гематомы. СМЖ — изменения малоспецифичны, люмбальную пункцию следует проводить с большой осторожностью вследствие высокого риска вклинения миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, либо височной доли в вырезку намёта мозжечка. Лечение – нейрохирургическое. Через 7-10 дней происходит инкапсуляция гематомы. Разрыв мозжечкового намёта. Встречается редко, чаще у доношенных с массой свыше 4000 г и переношенных новорождённых. Предрасполагающими факторами являются: несоответствие родовых путей размерам головы плода; ригидные родовые пути и др.; патологические варианты предлежания плода (тазовое); оперативное родоразрешение через естественные родовые пути. Клиническая картина Катастрофическое течение — с первых минут и часов жизни развиваются признаки сдавления ствола головного мозга: - прогрессирующая потеря церебральной активности — кома, поза опистотонуса, расходящееся косоглазие, нарушение зрачковых реакций, плавающие движения глазных яблок, фиксированный взор; - прогрессирование дыхательных и сердечно-сосудистых нарушений. Отсроченное или подостро-прогрессирующее течение возникает после периода относительного благополучия (продолжительностью от нескольких часов, реже дней), нарастают признаки: - внутричерепной гипертензии (напряжение родничков, расхождение затылочного шва, возбуждение, тонические судороги); - компрессии ствола мозга (дыхательные и сердечно-сосудистые нарушения, глазодвигательные, бульбарные расстройства). Наиболее частый исход — летальный. Диагностика Физикальное исследование Прогрессирующие снижение АД, нарушение дыхания по «центральному типу», тахикардия, затем брадиаритмия, постгеморрагическая анемия, вторично возникающие нарушения КОС. Инструментальные исследования НСГ — деформация IV желудочка, в отдельных случаях определяются зоны повышенной эхогенности в области структур задней черепной ямки. Определяются тромбы в большой цистерне мозга. КТ — позволяет выявлять обширные гематомы задней черепной ямки, визуализирующиеся как зоны повышенной плотности. МРТ — наиболее информативна для обнаружения незначительных по объёму гематом при подостром течении. СМЖ — люмбальная пункция не показана ввиду высокого риска вклинения миндалин мозжечка и ствола головного мозга в большое затылочное отверстие. Кровоизлияние в желудочек мозга Встречается редко, преимущественно у доношенных новорождённых. Предрасполагающими факторами являются: затяжные или быстрые роды, особенно в сочетании с перинатальной гипоксией; выраженная деформация головы в процессе родов; форсированное извлечение плода с использованием инструментальных пособий; коагулопатии. Патогенез Повреждение ткани головного мозга обусловлено механическим сдавлением черепа в родах. При патоморфологическом исследовании обнаруживаются участки «микроразрывов» в белом веществе и коре, распространяющиеся на стенки боковых желудочков и возникающие при быстрой и значительной деформации мозга в момент травмы. К предрасполагающим факторам возникновения вышеописанных изменений относится относительный недостаток миелина в белом веществе, находящегося в процессе дифференцировки и развития. Клиническая картина Контузия мозга проявляется: - тяжёлыми общемозговыми расстройствами; - локальной неврологической симптоматикой, в виде различных форм двигательных дефицитов, гемипарезов, монопарезов, насильственной девиации глаз в сторону очага повреждения; гипервозбудимостью, сменяющейся угнетением, судорогами (фокальные или мультифокальные), нарушением ритма дыхания (вторичные апноэ); - прогрессирующей внутричерепной гипертензией (рвота, выбухание родничка, расхождение черепных швов). |