обмен веществ. Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования рязанский государственный медицинский университет имени академика

• Название: Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования рязанский государственный медицинский университет имени академика
• Дата: 12.10.2022
• Размер: 62.48 Kb.
• Имя файла: обмен веществ.odt
• Тип: Курс лекций; #730827
• страница: 16 из 20

Некоторые ткани влияют на рН пассивно

Влияние костной ткани

Это пассивная и наиболее медленно реагирующая система. Механизм ее участия в регуляции рН крови состоит в возможности отдавать в плазму крови ионы Са2+ и Na+ в обмен на ионы Н+. Происходит растворение гидроксиапатитных кальциевых солей костного матрикса, освобождение ионов Са2+ и HPO42–. В дальнейшем ионы HPO42– попадут в мочу и свяжутся с Н+ с образованием дигидрофосфата (ацидогенез), который и уходит с мочой.

8Н+ + Ca10(PO4)6(OH)2 → 2H2O + 10Ca2+ + 6HPO42–

Параллельно при снижении рН (закисление) происходит поступление ионов H+ внутрь остеоцитов, а ионов K+ – наружу. 

Активное участие костной ткани в стабилизации КОС приводит к ее деминерализации и развитию остеопороза.

Роль печени

Существенную, но пассивную роль в регуляции кислотно-основного состояния крови берет на себя печень: 

• 
  процесс глюконеогенеза обеспечивает превращение аминокислот, кетокислот и молочной кислоты в нейтральную глюкозу,
  
• 
  осуществляет метаболизм аммиака (сильное основание) и его удаление в виде в мочевины,
  
• 
  синтезирует белки крови (в первую очередь альбумин), которые создают белковую буферную систему,
  
• 
  удаление кислых и щелочных веществ с желчью. 
  

Печеночная недостаточность приводит к развитию метаболического ацидоза.

Роль желудочно-кишечного тракта

Органы ЖКТ влияют на состояние КОС, так как в соответствующих клетках происходит синтез HCl и НСО3–.

В обкладочных клетках желудка при секреции HCl одновременно генерируется НСО3–, выводимый в кровь и сдвигающий pH в щелочную сторону. Поэтому при рвоте, когда происходит потеря HCl и избыточный переход НСО3– в кровь, развивается алкалоз.

Образование панкреатического и кишечного соков сопровождается секрецией НСО3– при одновременном выходе ионов H+ в кровоток. При диарее ионы НСО3–  пищеварительных соков не успевают реабсорбироваться обратно и теряются, ионы H+ в крови оказываются в избытке, развивается ацидоз.