обмен веществ. Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования рязанский государственный медицинский университет имени академика
 Скачать 62.48 Kb.
|
Респираторный ацидозПричиныНарушение вентиляции легкихповреждения или заболевания легких (пневмония, фиброз, отек легких, инородное тело), повреждения или заболевания дыхательных мышц (нехватка калия, боли после операции, травмы, накопление жировых отложений), угнетение дыхательного центра (опиаты, барбитураты), неправильный режим ИВЛ, бронхиальная астма, эмфизема, бронхит. При недостаточной вентиляции легких величина рСО2 способна достичь 140-150 мм рт.ст. КомпенсацияПочкиусиление ацидо- и аммониегенеза, создающих резерв ионов НСО3– и удаляющие избыток ионов Н+, максимально возможная реабсорбция HCO3–. Дыхательная системаДыхательная система компенсировать нарушения не может, так как ее проблемы являются причиной ацидоза. Костная тканьВ костной ткани в обмен на ионы Н+ в кровь высвобождаются ионы кальция. Буферные системыБикарбонатная и гемоглобиновая буферные системы неэффективны, т.к. имеется нарушение работы легких. Метаболический алкалозПричины1. Эндогенный синтез и повышенная секреция в кровь ионов НСО3–: обкладочными клетками желудка при неукротимой рвоте, фистуле желудка, кишечной непроходимости, клетками почечного эпителия в результате повышения эффектов альдостерона, при гиповолемии, при использовании петлевых диуретиков (фуросемид, тиазиды). 2. Ятрогенное создание высоких концентраций ионов НСО3– при внутривенном введении щелочных растворов, при постгиперкапническом состоянии. КомпенсацияДыхательная системаРеакция дыхательной системы направлена на снижение частоты и глубины дыхания. Гиповентиляция повышает концентрацию рСО2. Благодаря этому емкость карбонатного буфера возрастает и соотношение НСО3– / Н2СО3 нормализуется до 20 : 1. ПочкиТак как способность реабсорбировать НСО3– имеет пороговое значение, то при алкалозе и фильтрации в первичную мочу избытка НСО3– в конечной моче накапливается НСО3–, что может увеличивать ее рН до 8. Метаболический ацидозПричиныПовышение содержания кислот в кровиКетоацидоз развивается при уменьшении концентрации инсулина крови, существенном недостатке углеводов в пище при достаточном или избыточном потреблении белков и жиров, при отравлении алкоголем, при голодании. Механизм развития кетоацидоза состоит в избыточном окислении жирных кислот, поступающих в печень с пищей или из жировой ткани (активация липолиза) либо недостаточно эффективное сжигание "алкогольного" ацетил-SКоА. В долевом соотношении кетоновых тел количество β-оксибутирата всегда превышает концентрацию ацетоацетата и ацетона. При кетоацидозе его доля составляет 75%, при сопутствующем лактоацидозе или алкогольном отравлении – 90%. В то же время классической реакцией на кетоновые тела является "реакция с нитропруссидом натрия", который взаимодействует только с ацетоацетатом. Отсюда могут быть ошибки в результатах лабораторных исследований. Лактоацидоз развивается при гипоксии тканей любого происхождения (соотношение лактат : пируват составляет 10 :1) – при сепсисе, шоке, кровотечении, отеке легких, сердечной недостаточности, при повышении вязкости крови из-за водопотери, лейкемии. Также выделяют идиопатический лактоацидоз, причина которого не установлена. Физиологический лактоацидоз наблюдается при физической нагрузке вследствие выхода молочной кислоты из работающих мышц и после нее в период отдыха (цикл Кори). Потеря бикарбонатовПотери бикарбонатов возможны вместе с кишечным, панкреатическим и билиарным секретами при диареях и фистулах кишечника и желчного пузыря, дренировании поджелудочной железы. Из лекарственных средств наибольший эффект имеют ингибиторы карбоангидразы (диакарб), препятствующие реабсорбции бикарбонатов. Недостаточное выведение ионов Н+ почкамиВ данном случае существуют органические причины – уменьшение числа функционирующих нефронов при хронической почечной недостаточности или поражение канальцев. Также причиной задержки ионов Н+ является уменьшение количества натрия в первичной моче, что ограничивает антиперенос ионов Na+ и H+, и снижение фосфатов в крови, которые связывают и выводят ионы Н+. КомпенсацияДействие вне- и внутриклеточных буфероввнеклеточные буферы – карбонатный и гемоглобиновый. костная ткань обеспечивает нейтрализацию ионов водорода бикарбонатами – при экспериментальной нагрузке кислотами ее доля составляет до 40%. Процесс сопровождается выходом кальция в кровь, при хронических состояниях повышается риск остеопороза. обмен ионов Н+ и К+ через плазматическую мембрану любых клеток. Дыхательная системаДыхательная система работает в тесной взаимосвязи с бикарбонатной буферной системой согласно уравнению Н+ + HCO3– ↔ Н2СО3→ Н2О + СО2↑ Закисление среды стимулирует дыхательный центр и возникает компенсаторная гипервентиляция. Гипервентиляция выводит избыток СО2 и снижает рСО2, что нормализует отношение НСО3– : Н2СО3 = 20 : 1. Почки (при внепочечных нарушениях)накопление Н+ способно повысить активность глутаминазы и аммониегенез до 250 ммоль/сут (норма 30-50 ммоль/сут), усиление синтеза ионов НСО3– в реакциях ацидо- и аммониегенеза и переход его в плазму, максимальная реабсорбция НСО3–. Диагностика нарушений КОСЗдесь приводится упрощенный алгоритм первичной диагностики нарушений КОС. 1 шагОпределение рН. На основании этого сразу ставится диагноз ацидоза или алкалоза. В клинике может быть третий вариант – нормальный рН при удовлетворительной компенсации нарушений КОС, но здесь это не обсуждается. 2 шагОпределение величины рСО2. Могут быть три ситуации: высокий рСО2, низкий рСО2 и норма. 3 шагСопоставление того или иного уровня величины рСО2 с ацидозом или алкалозом: 1. При нормальной величине рСО2 сдвиги КОС могут быть только метаболические. 2. При низком значении рСО2 и алкалозе – респираторный алкалоз, ацидозе – метаболический ацидоз с дыхательной компенсацией. 3. При высоком значении рСО2 и ацидозе – респираторный ацидоз, алкалозе – метаболический алкалоз с дыхательной компенсацией. 4 шагПоиск клинических причин нарушений кислотно-основного равновесия.  Использование показателя рСО2 для диагностики нарушений кислотно-основного состояния5 шагДля подтверждения правильности алгоритмической диагностики может быть полезна таблица:
Примечание: * При метаболических нарушениях изменение рСО2 является компенсаторным. ** При респираторных нарушениях сдвиги избытка оснований и [HCO3–] являются компенсаторными. | ||||||||||||||||||||||||||||