Сводные_РК 5Р_ФРОП_2020_01_21 (5). Функциональные расстройства органов пищеварения у детей
Скачать 195.11 Kb.
|
Функциональная диспепсия1. Определение 1.1.Функциональная диспепсия (МКБ-XК30)- симптомокомплекс, боль в эпигастральной и/или околопупочной области, в сочетании с 1 и более симптомами: - чувство переполнения в животе после приема пищи, - раннее насыщение, - тошнота; при отсутствии каких-либо органических, системных или метаболических заболеваний, которые могли бы объяснить эти проявления [15]. 1.2.Только частота, периодичность и продолжительность симптомов позволяют диагностировать ФРОП, в частности ФД (1 раз в неделю, не менее 2-х месяцев подряд) [15,22]. 2. Эпидемиология 2.1. Распространенность ФД в разных странах сильно варьирует, что связано с различными диагностическими критериями, разной интерпретацией выраженности симптомов. Среди европейцев ФД встречается у 20% лиц, в США – 29%, а в Корее – 11% [22, 23]. 2.2.По данным эпидемиологических исследований в РФ различными формами ФРОП страдают до 30–40% детей, у 11,8-46% из них отмечается ФД [1,7]. 3. Классификация С целью большей объективизации диагноза целесообразно определение варианта ФД по преобладающей симптоматике. Выделяют 2 основных варианта ФД [15]: 1. Постпрандиальный дистресс-синдром (cиндром постпрандиального дискомфорта), который включает в себя чувство переполнения после еды или раннее насыщение, которое опережает обычное время окончания приёма пищи. В качестве дополнительных рассматриваются такие симптомы как вздутие в верхних отделах живота, послеобеденная тошнота или чрезмерная отрыжка. 2. Синдром эпигастральной боли, который включает в себя боль (достаточно сильную, чтобы препятствовать занятию повседневными делами). Боль локализуется в эпигастрии или околопупочной области, не распространяясь в другие отделы (за грудину, в боковые или нижние отделы живота), не уменьшаются после дефекации или отхождения газов. 3. Смешанный вариант ФД 4 Этиология и патогенез 4.1.В развитии ФД, как и при других формах ФРОП, проявляющихся абдоминальной болью, играют роль факторы, нарушающие моторику и регуляцию в системе оси «головной мозг–ЖКТ», вызывающие висцеральную гиперчувствительность, нарушение мукозального гомеостаза, а также генетическая предрасположенность [6, 10, 11,12, 13, 15]. 4.2. Этиологическими факторами ФД являются социальная дезадаптация, психологическое напряжение, стресс, утомление, нарушение режима сна, учебы и отдыха[11, 13]. 4.3. К факторам, нарушающим мукозальный гомеостаз, относятся прием медикаментов (противовоспалительные, антибиотики), пищевая аллергия, инфекция H.pylori [13, 22,23]. 4.4.Около 20% случаев ФД развиваются в исходе острых кишечных инфекции и пищевых токсикоинфекций[7, 13]. 4.5.В генезе симптомов ФД могут принимают участие нарушения моторики гастродуоденальной зоны: гастроэзофагеальный и дуоденогастральный рефлюксы, нарушение желудочной аккомодации, замедление эвакуации из желудка и двенадцатиперстной кишки. Воспаление минимальной степени активности слизистой оболочки желудка и(или) двенадцатиперстной кишки возможно при ФД и не противоречит этому диагнозу. Вследствие комплекса механизмов формируется висцеральная гиперчувствительность стенок желудка и двенадцатиперстной кишки, которая приводит к возникновению и персистированию симптомов под влиянием любых стимулов [11, 12]. 4.6.ФД может выступать как гастроэнтерологическая «маска» синдрома вегетативных дисфункций отдельно или в сочетании с проявлениями со стороны других отделов пищеварительной системы или других систем организма [мнение экспертов]. 4.7.Один из возможных механизмов развития ФД - нарушение секреции гуморального регулятора органов пищеварения грелина - пептида, синтезируемого энтероэндокринными клетками, который активирует моторную активность желудка и двенадцатиперстной кишки, желудочную секрецию, а также вызывает чувство голода, стимулируя аппетит через прямое воздействие на центральную нервную систему [8]. Кроме этого, в развитии моторных нарушений при ФД может иметь значение изменение уровня гастрина и холецистокинина. 4.8. Инфекция H.pylori может играть определенную роль в развитии симптомов диспепсии, способствуя изменению желудочной секреции и усилению висцеральной гиперчувствительности. Однако, нет доказательств, что НР-ассоциированный гастрит вызывает симптомы диспепсии[2, 15]. 5. Диагностика 5.1.ФД – диагноз клинико-анамнестический. Данные клинические признаки должны проявляться с достаточной интенсивностью, чтобы повлиять на повседневную деятельность пациента, то есть, «причинять беспокойство» [15, 22]. 5.2.После полного обследования должно быть уточнено, что симптомы не могут объясняться другими патологическими состояниями[15]. 5.3.Наличие хотя бы одного из следующих симптомов тревоги у детей, требует более углубленного диагностического поиска: Семейный анамнез по ВЗК, целиакии или язвенной болезни; Дисфагия, одинофагия; Рецидивирующая рвота Признаки гастроинтестинального кровотечения; Артрит; Необъяснимая потеря веса; Замедление линейного роста; Задержка пубертатного периода; Необъяснимая лихорадка [15] 10.Наличие в крови признаков воспаления (лейкоцитоз, увеличение СОЭ) [11]. 11. К симптомам тревоги так же следует отнести неэффективность стандартной терапии «функционального расстройства» в течение 2 недель. 6. Лабораторно-инструментальные методы обследования 6.1.К обязательным методам обследования детей с ФД относятся общий анализ крови, анализ мочи, УЗИ брюшной полости позволяет уточнить состояние печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, исключить хирургическую патологию. 6.2. Обследование второй линии включает: биохимический анализ крови (СРБ, сывороточное железо) анализ кала на скрытую кровь (fecal immunochemical test), анализ кала на цисты лямблий/ ПЦР кала на АГ лямблий, УЗИ органов малого таза (девочки-подростки), лактулозный дыхательный тест. 6.3. К проведению ЭГДС следует подходить дифференцировано, это исследование не позволяет достоверно судить о наличии хронического гастрита и его форме. Хронический гастрит диагноз морфологический, а биопсия слизистой желудка крайне редко проводится детям в широкой клинической практике. Гипердиагностика гастрита способствует полипрагмазии, затрудняет выявление истинной причины диспепсии [15, 22]. Отечественными авторами предлагается следующий алгоритм определения показаний для ЭГДС. эпидемиологические (мужской пол, подростковый возраст, отягощенный семейный анамнез по ЯБ); клинические (ночные боли, голодные боли, редкая сильная боль); неэффективность к стандартной терапии в течении 2-х недель. 6.4.Кроме этого, очевидно, что ЭГДС необходимо проводить при наличии у ребенка симптомов «тревоги»[15]. 6.5.Обследование на НР детей с ФД показано в тех случаях, если при его выявлении обоснована эрадикационная терапия (наследственная отягощенность по язвенной болезни, раку желудка, рефрактерная железодефицитная анемия, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, желание пациента и его родителей после обсуждения с врачом потенциального риска и пользы от лечения) [16]. 7. Дифференциальный диагноз К основным заболеваниям, с которыми необходимо проводить дифференциальную диагностику ФД относят гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь, эозинофильный эзофагит, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, болезнь Крона, инфекции мочевой системы, иные формы ФРОП, протекающие с абдоминальными болями. 8. Лечение 8.1.Лечение больных ФД включает в себя общие мероприятия по нормализации образа жизни и характера питания, применение лекарственных препаратов, а в ряде случаев и психотерапевтических методов лечения. Питание должно быть полноценным, но нужно исключать кофеин-содержащие, острые, жирные продукты, рекомендуется избегать обильных приемов пищи, ужин - не менее чем за 3 часа до сна. Следует помнить, что прием НПВС способствует сохранению и усилению симптомов диспепсии. Необходимо устранение психологических факторов, которые могут способствовать усилению симптомов диспепсии[5, 9, 13, 15]. 8.2.Важная роль нарушений двигательной функции желудка и двенадцатиперстной кишки в патогенезе ФД послужила основанием для применения прокинетиков и спазмолитиков. Прокинетик домперидон вызывает блокаду периферических дофаминовых рецепторов, что предотвращает расслабление гладкой мускулатуры желудка и верхних отделов кишечника, в норме вызываемое дофамином. Тем самым повышается тонус сфинктеров пищевода желудка и верхних отделов кишечника, ускоряется их опорожнение за счет усиления холинергических влияний [20]. 8.3.Применение блокатора центральных дофаминовых рецепторов метоклопрамида при ФД нецелесообразно в связи с серьезными побочными эффектами [инструкция к препарату]. 8.4.Тримебутин является агонистом периферических опиатных рецепторов различных типов (µ, δ, κ), действуя на всем протяжении желудочно-кишечного тракта. Результатом этого агонизма ко всем трем типам рецепторов является регулирующий эффект тримебутина на моторику пищеварительного тракта. Кроме того, он снижает висцеральную чувствительность отделов ЖКТ, оказывая умеренное анальгетическое действие [24]. 8.5.Положительный эффект от применения ингибиторов протонной помпы (ИПП) в лечении ФД, в основном, при синдроме эпигастральной боли, имеет высокий уровень доказательности. ИПП применяют обычно в стандартных дозировках, однако, в резистентных случаях они могут быть назначены и в более высоких дозах [15, 16, 17]. Следует отметить, что ни у одного из ИПП, зарегистрированных в России, нет в перечне показаний ФД, поэтому допустимо назначение данных препаратов только при сочетании ФД с симптомами ГЭРБ. 8.6. Рекомендуется применение антацидов, как средств, снижающих периферическую гиперчувствительность за счет кислотонейтрализующих и мукоцитопротективных свойств. Однако, эффективность монотерапии антацидами не доказана, в ряде исследований она не отличается от эффекта плацебо [15, 19, 23]. 8.7.В случаях торпидности к терапии перечисленными средствами, рекомендуются низкие дозы трициклических антидепрессанов (амитриптилин и имипрамин) [15]. В качестве седативных более безопасны средства растительного происхождения (на основе валерианы, пустырника). 8.8.Обоснованность антихеликобактерной терапии для купирования симптомов диспепсии сомнительна в то же время участи больных она способствует стойкому устранению симптомов [2, 20]. 8.9.В дополнение медикаментозной терапии, активно используются физические методы лечения: питье гидрокарбонатно-хлоридных натрий-кальциевыхвод малой и средней минерализации; интерференц-терапия, электросон, гальванизацияворотниковой области по Щербаку, амплипульс-терапия. [4]. 8.10. Продолжительность основного курса лечения должна составлять, в среднем, около 4 недель. В последующем в зависимости от самочувствия пациентов, наличия или отсутствия рецидивов ФД выбирается индивидуальная схема поддерживающей терапии (в режиме «по требованию», поддерживающая терапия в половинных дозах) [мнение экспертов]. 8.11.При сохранении диспепсических симптомов на фоне гастроэнтерологического лечения необходима повторная тщательная оценка имеющихся данных и более углубленное обследование. При подтверждении первоначального диагноза ФД может ставиться вопрос о дополнительной консультации психотерапевта/психиатра и назначении соответствующей терапии [мнение экспертов]. 9.Показания для госпитализации 9.1. Наличие «симптомов тревоги» Список литературы Данные Департамента развития медицинской помощи и курортного дела ФГУ «Центральный научно-исследовательский институт организации и информатизации здравоохранения» Минздрава, 2011. Электронный ресурс: режим доступа:http://mednet.ru/index.php Лазебник Л.Б., Ткаченко Е.И., Абдулганиева Д.И., и др. VI Национальные рекомендации по диагностике и лечению кислотозависимых и ассоцированных с HELICOBACTER PYLORI заболеваний (VI Московские соглашения). - Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017. № 2 (138). С. 3-21. Маев И. В., Буеверов А. О., Самсонов А. А. и др. Место прокинетиков в последних алгоритмах диагностики и лечения функциональной диспепсии. - Рус.мед. журн. -2010. -№ 9. -С. 549. Мельцева Е.М., Кулик Е.И., Олексенко Л.Л., и др. Физические методы лечения функциональной диспепсии у детей. - Вестник физиотерапии и курортологии. 2016. Т. 22. № 4. С. 49-57. Нижевич А.А., Валеева Д.С., Сатаев В.У., и до. Современные подходы к лечению функциональной диспепсии в детском возрасте. - Вопросы детской диетологии. 2017. Т. 15. № 3. С. 5-11. Печкуров Д.В., Алленова Ю.Е., Тяжева А.А. Содержание интерлейкина-1 в желудочной слизи у детей с функциональной диспепсией - Вопросы детской диетологии. - 2016. - Т. 14. - № 2. - С. 29-31. Печкуров Д.В., Щербаков П.Л., Каганова Т.И. Синдром диспепсии у детей. — М., 2007. — 143 с. Akamizu T., Iwakura H., Ariyasu H., Kangawa K. Ghrelin and functional dyspepsia //Int. J. Peptides. — 2010. — Vol. 1. — P. 1–6. Browne PD, Nagelkerke SCJ, van Etten-Jamaludin FS, et all.Pharmacological treatments for functional nausea and functionaldyspepsia in children: a systematic review. Expert Rev ClinPharmacol. 2018 Dec;11(12):1195-1208. Drossman DA, Hasler WL. Rome IV -Functional GI Disorders: Disorders of Gut-Brain Interaction. Gastroenterology. 2016;150(6):1257-61. Drossman D.A. The functional gastrointestinal disorders and the Rome III process // Gastroenterology. — 2006. — Vol. 130. — P. 1377–90. Chitkara DK, Camilleri M, Zinsmeister AR, et al. Gastricsensory and motor dysfunction in adolescents with functional dyspepsia. J Pediatr 2005;146:500–505. Feinle-Bisset C., Vozzo R., Horowitz M., Talley N. Diet, food intake, and disturbed physiology in the pathogenesis of symptoms in functional dyspepsia // Am. J. Gastroenterol. — 2004. — Vol. 99. — P. 170–181 Ford A., Marwaha A., Lim A., Moayyedi P. Systematic review and meta-analysis of the prevalence of irritable bowel syndrome in individuals with dyspepsia // Clin. Gastroenterol. Hepatol. — 2010. — Vol. 8. — P. 401–409. Jeffrey S. Hyams,Carlo Di Lorenzo,Miguel Saps et all. Childhood Functional Gastrointestinal Disorders: Child/Adolescent. - Gastroenterology 2016;150:1456–1468 Jones NL, Koletzko S, Goodman K, et all. Joint ESPGHAN/NASPGHAN Guidelines for the Management of Helicobacter pylori in Children and Adolescents (Update 2016). Rowland M; ESPGHAN, NASPGHAN. J PediatrGastroenterolNutr. 2017 Jun;64(6):991-1003. Kim BJ, Kuo B Gastroparesis and FunctionalDyspepsia: A Blurring Distinction of Pathophysiology and Treatment. -J NeurogastroenterolMotil. 2018 Dec 3 Koppen IJ, Nurko S, Saps M, Di Lorenzo C, Benninga MA. The pediatric RomeIV criteria: what's new?Expert Rev GastroenterolHepatol. 2017 Mar;11(3):193-201 Keita ÅV, Söderholm JD. Mucosal permeability and mast cells as targets for functional gastrointestinal disorders. - CurrOpinPharmacol. 2018 Dec;43:66-71. PRAC recommends restricting use of domperidone Benefits still considered to outweigh risks when given short-term and in low doses to treat nausea or vomiting 07 March 2014 EMA/129231/2014 The way of access: www.ema.europa.eu Suzuki H., Matsuzaki J., Hibi T. What Is the Diff erence Between Helicobacter pylori — Associated Dyspepsia and Functional Dyspepsia? // J. Neurogastroenterol. Motil. — 2011. — Vol. 17, N 2. — P. 124–130 Tack J, Drossman DA. What's new in RomeIV?NeurogastroenterolMotil. 2017 Sep;29(9) Shcherbak V.A. The prevalence of Helicobacter pylori infection in children with the syndrome of dyspepsia in the Trans-Baikal Territory//Journal of pediatric gastroenterology and nutrition. 2017. – Vol.64. Suppl.1. –P. 570 Van Tilburg MAL, Walker L, Palsson O, et al. Prevalence of child/adolescent functional gastrointestinal disorders in a national U.S. community sample. Gastroenterology 2014;144(Suppl 1):S143–S144. Yang YJ, Bang CS, Baik GH, et all. Prokinetics for the treatment of functional dyspepsia: Bayesian network meta-analysis.BMC Gastroenterol. 2017 |