Циррозы печени. 20. Циррозы печени. Гбоу впо кгму кафедра пропедевтики внутренних болезней циррозы печени

• Название: Гбоу впо кгму кафедра пропедевтики внутренних болезней циррозы печени
• Анкор: Циррозы печени
• Дата: 29.11.2022
• Размер: 1.38 Mb.
• Имя файла: 20. Циррозы печени.ppt
• Тип: Документы; #818793
• страница: 6 из 9

ПОРАЖЕНИЕ ЖКТ

Нередко при ЦП определяется рефлюкс-эзофагит:
Его основными симптомами являются:
отрыжка воздухом, желудочным содержимым,
изжога,
Чувство жжения за грудиной.
Рефлюкс-эзофагит обусловлен повышением внутрибрюшного давления за счет асцита и забросом содержимого из желудка в пищевод.
Эзофагит может сопровождаться эрозиями и изъязвлениями слизистой оболочки нижней трети пищевода и кардиального отдела желудка.
Очень часто при ЦП развивается хронический гастрит (обычно поверхностный и гипертрофический).
Его проявляния:
тупые боли в эпигастрии, появляющиеся после еды,
тошнота
ощущением полноты и тяжести в подложечной области,
отрыжкой, снижением аппетита.


У 10-18% больных ЦП выявляются язвы желудка и 12-перстной кишки.
Характерной особенностью этих язв является:
отсутствие или слабая выраженность болевого синдрома.
Нередко эти язвы впервые проявляются симптоматикой кровотечения.
Одной из причин развития язв является высокое содержание в крови гистамина.
Гистамин минует печень при развитии порто-кавальных анастомозов и не обезвреживается в ней.
Он стимулирует избыточную секрецию соляной кислоты железами желудка, что способствует образованию язвы.
Имеет также значение и гипергастринемия, нередко наблюдающаяся при циррозе печени.


Поражение поджелудочной железы проявляется клиникой хронического панкреатита с внешнесекреторной недостаточностью, поражение кишечника - симптомами хронического энтерита с нарушением всасывательной способности (синдром мальабсорбции).


Печень увеличена, плотная, нередко бугристая, с острым краем.
Значительно нарушается функциональная способность печени, особенно в поздних, заключительных фазах болезни.

ПОРАЖЕНИЕ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

Большие изменения при циррозе печени претерпевает эндокринная система:
• у 50% больных обнаруживаются нарушения углеводного обмена в виде снижения толерантности к углеводам, что сопровождается повышенным содержанием в крови инсулина.
Эти изменения свидетельствуют об относительной инсулиновой недостаточности, которая обусловлена:
гиперпродукцией контринсулярных гормонов (глюкагона, соматотропина)
и снижением чувствительности периферических тканей к инсулину.
У 10-12% больных приблизительно через 5-7 лет после появления очевидных симптомов цирроза печени развивается клинически выраженный сахарный диабет.
Возможно, что цирроз печени переводит генетическую предрасположенность к сахарному диабету в клинически манифестную форму заболевания;


При декомпенсированном циррозе печени нарушается функциональное состояние половых желез у мужчин, что проявляется:
снижением содержания в крови тестостерона,
повышением эстрогенов, пролактина, глобулина, связывающего половые гормоны.
Гиперэстрогенемия обусловлена сниженной деградацией эстрогенов в печени и усилением периферического превращения андрогенов в эстрогены.
Клинически эти изменения проявляются в гипогонадизме (атрофия яичек, полового члена, уменьшение выраженности вторичных половых признаков, половая слабость), гинекомастии, феминизации.


У женщин патология половой системы выражается:
нарушением менструального цикла;
атрофией грудных желез, снижением полового влечения;
нарушение функционального состояния надпочечников выражается в гиперальдостеронизме, что способствует развитию асцита у больных циррозом печени.

ПОРАЖЕНИЕ ЦНС

Поражение центральной нервной системы проявляется симптомами токсической энцефолопатии.
Для нее характерно
астения,
нарушение сна (сонливость днем, бессонница ночью),
снижение памяти,
головные боли,
парестезии в руках и ногах,
дрожание пальцев рук,
апатия,
безразличие к окружающим.
Крайнее проявление печеночной энцефалопатии -печеночная кома


Общее состояние больных и прогноз при циррозе печени определяется синдромами печеночно-клеточной недостаточности (ПКН) и портальной гипертензии.
В основе ПКН всегда лежит повреждение гепатоцитов (дистрофия и некроз)
и развитие цитолитического, холестатического, экскреторно-билиарного синдромов.
Клинические проявления ПКН:
синдром «плохого питания» (плохой аппетит, тошнота, непереносимость алкоголя, табака, отрыжка, метеоризм, боли в животе, нарушения стула, исхудание, сухая шелушащаяся кожа, проявления гиповитаминозов);


лихорадка вследствие процессов аутолиза в печени и поступления в кровь токсических продуктов и пирогенного стероида - этиохоланолона (его инактивация в печени нарушается);
желтуха;
кожные изменения ;
эндокринные изменения
печеночный запах изо рта (появляется при тяжелой печеночной недостаточности и напоминает сладковатый запах сырой печени);
геморрагический диатез (в связи с нарушением синтеза в печени факторов свертывания крови и тромбоцитопенией).