Циррозы печени. 20. Циррозы печени. Гбоу впо кгму кафедра пропедевтики внутренних болезней циррозы печени
![]()
|
Патогенез портальной гипертензииПортальная гипертензия является важнейшим синдромом цирроза печени и имеет сложный генез. В развитии портальной гипертензии имеют значение следующие механизмы • постсинусоидальный блок кровотока в печени (сдавление разветвлений воротной вены узлами регенерирующих гепатоцитов или разрастаниями фиброзной ткани); • перисинусоидальный фиброз; • наличие артериовенозных анастомозов во внутридольковых соединительнотканных септах (передача печеночного артериального давления на воротную вену); • портальная инфильтрация и фиброз; • повышение притока крови к печени. Первые три фактора ведут: к повышению внутрисинусоидального давления, способствуют развитию асцита и печеночной недостаточности. Последние два механизма способствуют: повышению пресинусоидального давления, и развитию внепеченочных проявлений портальной гипертензии. Вследствие портальной гипертензии развиваются важнейшие клинические проявления цирроза печени - порто-кавальные анастомозы, асцит, спленомегалия. Существенным следствием развития порто-кавальных анастомозов и шунтирования в обход паренхимы печени является частичное функциональное ее отключение. Это способствует развитию: бактериемии (результат выключения ретикулогистиоцитарной системы печени, дисбактериоза кишечника и нарушения его функции), эндотоксинемии; недостаточной инактивации альдостерона, эстрогенов, гистамина; снижению поступления в печень гепатотропных веществ (инсулина, глюкагона) нарушению функции гепатоцитов. Самым серьезным и прогностически неблагоприятным следствием порто-кавального шунтирования является экзогенная (порто-кавальная) кома. Патогенез печеночно-клеточной недостаточностиСиндром печеночно-клеточной недостаточности является важнейшим проявлением цирроза печени и обусловлен следующими причинами: • продолжающееся действие первичного патогенного (этиологического) фактора и аутоиммунных процессов; • гемодинамические расстройства в печени (отвод крови от печени по порто-кавальным анастомозам, внутрипеченочное шунтирование крови и уменьшение кровоснабжения паренхимы печени, нарушение внутридольковой микроциркуляции). Вследствие действия вышеуказанных факторов уменьшается масса функционирующих гепатоцитов и их функциональная активность, что приводит к развитию печеночно-клеточной недостаточности, тяжелейшим проявлением которой является печеночная кома. МорфологияМеждународная классификация хронических диффузных заболеваний печени (Всемирная ассоциация по изучению болезней печени, Акапулько, 1974; ВОЗ, 1978) различает следующие морфологические формы циррозов печени: микронодулярный, макронодулярный, смешанный (макро- микронодулярный) неполный септальный. Основной критерий разделения циррозов - размеры узелков. При микронодулярном циррозе поверхность печени представлена мелкими узлами, около 1-3 мм в диаметре, расположенными регулярно и, почти, одинаковой величины, разделенными тонкой (шириной около 2 мм) регулярной сетью рубцовой ткани. Микроскопически характерно наличие тонких, примерно одинаковой ширины соединительнотканных септ, рассекающих печеночную дольку на отдельные псевдодольки, приблизительно равные по величине, которые не содержат портальных трактов и печеночных вен. Печень при микронодулярном циррозе увеличена не резко или имеет нормальные размеры. Эта форма цирроза наиболее характерна для хронического алкоголизма, обструкции желчных протоков, гемохроматоза, длительного венозного застоя в печени. Микронодулярный цирроз печениМикронодулярный цирроз печени Микронодулярный цирроз печени При макронодулярном циррозе: печень обычно резко деформирована. Ее поверхность представлена нерегулярно расположенными узлами разной величины (значительно больше 3 мм, иногда до 5 см в диаметре), которые разделены нерегулярными, разной ширины тяжами соединительной ткани. Микроскопически для макронодулярного цирроза печени характерны: псевдодольки различной величины; нерегулярная сеть соединительной ткани в виде тяжей различной ширины, часто содержащих три и более сближенные портальные триады и центральные вены. |