Главная страница
Навигация по странице:

  • • постсинусоидальный блок кровотока в печени (сдавление разветвлений воротной вены узлами регенерирующих гепатоцитов или разрастаниями фиброзной ткани); • перисинусоидальный фиброз;

  • • наличие артериовенозных анастомозов во внутридольковых соединительнотканных септах (передача печеночного артериального давления на воротную вену); • портальная инфильтрация и фиброз;

  • • повышение притока крови к печени. Первые три фактора ведут

  • и развитию внепеченочных проявлений портальной гипертензии.

  • Существенным следствием развития порто-кавальных анастомозов и шунтирования в обход паренхимы печени является частичное функциональное ее отключение. Это способствует развитию

  • Самым серьезным и прогностически неблагоприятным следствием порто-кавального шунтирования является экзогенная (порто-кавальная) кома.

  • • продолжающееся действие первичного патогенного (этиологического) фактора и аутоиммунных процессов;

  • Печень при микронодулярном циррозе увеличена не резко или имеет нормальные размеры.

  • При макронодулярном циррозе: печень обычно резко деформирована.

  • Микроскопически для макронодулярного цирроза печени характерны: псевдодольки различной величины;

    		•

    Циррозы печени. 20. Циррозы печени. Гбоу впо кгму кафедра пропедевтики внутренних болезней циррозы печени


    Скачать 1.38 Mb.
    НазваниеГбоу впо кгму кафедра пропедевтики внутренних болезней циррозы печени
    АнкорЦиррозы печени
    Дата29.11.2022
    Размер1.38 Mb.
    Формат файлаppt
    Имя файла20. Циррозы печени.ppt
    ТипДокументы
    #818793
    страница3 из 9
    1   2   3   4   5   6   7   8   9

    Патогенез портальной гипертензии


    Портальная гипертензия является важнейшим синдромом цирроза печени и имеет сложный генез.
    В развитии портальной гипертензии имеют значение следующие механизмы
    • постсинусоидальный блок кровотока в печени (сдавление разветвлений воротной вены узлами регенерирующих гепатоцитов или разрастаниями фиброзной ткани);
    • перисинусоидальный фиброз;
    • наличие артериовенозных анастомозов во внутридольковых соединительнотканных септах (передача печеночного артериального давления на воротную вену);
    • портальная инфильтрация и фиброз;
    • повышение притока крови к печени.


    Первые три фактора ведут:
    к повышению внутрисинусоидального давления,
    способствуют развитию асцита
    и печеночной недостаточности.
    Последние два механизма способствуют:
    повышению пресинусоидального давления,
    и развитию внепеченочных проявлений портальной гипертензии.
    Вследствие портальной гипертензии развиваются важнейшие клинические проявления цирроза печени - порто-кавальные анастомозы, асцит, спленомегалия.


    Существенным следствием развития порто-кавальных анастомозов и шунтирования в обход паренхимы печени является частичное функциональное ее отключение.
    Это способствует развитию:
    бактериемии (результат выключения ретикулогистиоцитарной системы печени, дисбактериоза кишечника и нарушения его функции),
    эндотоксинемии;
    недостаточной инактивации альдостерона, эстрогенов, гистамина;
    снижению поступления в печень гепатотропных веществ (инсулина, глюкагона)
    нарушению функции гепатоцитов.
    Самым серьезным и прогностически неблагоприятным следствием порто-кавального шунтирования является экзогенная (порто-кавальная) кома.

    Патогенез печеночно-клеточной недостаточности


    Синдром печеночно-клеточной недостаточности является важнейшим проявлением цирроза печени и обусловлен следующими причинами:
    • продолжающееся действие первичного патогенного (этиологического) фактора и аутоиммунных процессов;
    • гемодинамические расстройства в печени (отвод крови от печени по порто-кавальным анастомозам, внутрипеченочное шунтирование крови и уменьшение кровоснабжения паренхимы печени, нарушение внутридольковой микроциркуляции).
    Вследствие действия вышеуказанных факторов уменьшается масса функционирующих гепатоцитов и их функциональная активность, что приводит к развитию печеночно-клеточной недостаточности, тяжелейшим проявлением которой является печеночная кома.

    Морфология


    Международная классификация хронических диффузных заболеваний печени (Всемирная ассоциация по изучению болезней печени, Акапулько, 1974; ВОЗ, 1978) различает следующие морфологические формы циррозов печени:
    микронодулярный,
    макронодулярный,
    смешанный (макро- микронодулярный)
    неполный септальный.
    Основной критерий разделения
    циррозов - размеры узелков.


    При микронодулярном циррозе поверхность печени представлена мелкими узлами, около 1-3 мм в диаметре, расположенными регулярно и, почти, одинаковой величины, разделенными тонкой (шириной около 2 мм) регулярной сетью рубцовой ткани.
    Микроскопически характерно наличие тонких, примерно одинаковой ширины соединительнотканных септ, рассекающих печеночную дольку на отдельные псевдодольки, приблизительно равные по величине, которые не содержат портальных трактов и печеночных вен.
    Печень при микронодулярном циррозе увеличена не резко или имеет нормальные размеры.
    Эта форма цирроза наиболее характерна для хронического алкоголизма, обструкции желчных протоков, гемохроматоза, длительного венозного застоя в печени.

    Микронодулярный цирроз печени


    Микронодулярный цирроз печени


    Микронодулярный цирроз печени


    При макронодулярном циррозе:
    печень обычно резко деформирована.
    Ее поверхность представлена нерегулярно расположенными узлами разной величины (значительно больше 3 мм, иногда до 5 см в диаметре), которые разделены нерегулярными, разной ширины тяжами соединительной ткани.
    Микроскопически для макронодулярного цирроза печени характерны:
    псевдодольки различной величины;
    нерегулярная сеть соединительной ткани в виде тяжей различной ширины, часто содержащих три и более сближенные портальные триады и центральные вены.

    1   2   3   4   5   6   7   8   9

    написать администратору сайта