Циррозы печени. 20. Циррозы печени. Гбоу впо кгму кафедра пропедевтики внутренних болезней циррозы печени

• Название: Гбоу впо кгму кафедра пропедевтики внутренних болезней циррозы печени
• Анкор: Циррозы печени
• Дата: 29.11.2022
• Размер: 1.38 Mb.
• Имя файла: 20. Циррозы печени.ppt
• Тип: Документы; #818793
• страница: 8 из 9

Спонтанный бактериальный перитонит

В случае декомпенсированного цирроза печени при наличии асцита возможно развитие спонтанного бактериального перитонита (у 2-4% больных). Наиболее частым его возбудителем является кишечная палочка.
Основными проявлениями спонтанного бактериального перитонита являются:
• острое начало с лихорадкой, ознобом, болями в животе;
• напряжение мышц передней брюшной стенки;
• ослабление кишечных перистальтических шумов;


• снижение артериального давления;
• усугубление симптомов печеночной энцефалопатии, в тяжелых случаях - развитие печеночной комы;
• лейкоцитоз в периферической крови со сдвигом влево;
• внутрибрюшная жидкость мутная, богатая клеточными элементами (более 300 клеток в 1 мм2, среди клеток преобладают нейтрофильные лейкоциты); бедная белком (менее 20 г/л); в большинстве случаев из жидкости выделяется инфекционный возбудитель;
• летальность составляет 80-90%.

Мезенхимально-воспалительный синдром

(Мезенхимально-воспалительный синдром (МВС) синдром иммунного воспаления)
является выражением процессов сенсибилизации клеток иммунокомпетентной системы и активации РЭС. МВС определяет активность патологического процесса.
Основные проявления МВС:
• повышение температуры тела;
• увеличение селезенки;
• лейкоцитоз;
• ускорение СОЭ;
• эозинофилия;


• увеличение тимоловой пробы;
• уменьшение сулемовой пробы
• гипер α2- и γ-глобулинемия;
• оксипротеинурия;
• повышение содержания серотонина в тромбоцитах;
• появление С-реактивного белка;
• возможны иммунологические проявления: появление антител к ткани печени, LE-клеток и др.


Течение цирроза печени хроническое, прогрессирующее, с обострениями и ремиссиями и определяется:
активностью патологического процесса в печени,
выраженностью синдромов печеночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии.
В периоде активного цирроза печени усугубляется выраженность печеночной недостаточности и портальной гипертензии.
Важным показателем активности цирроза печени является высокая интенсивность мезенхимально-воспалительного процесса, она свидетельствует о продолжающемся прогрессировании патологического процесса.


Для активной фазы цирроза печени характерно повышение температуры тела,
гипергаммаглобулинемия,
гипоальбуминемия,
повышение СОЭ,
содержания lg всех классов,
высокий уровень в крови АЛТ и АСТ
сенсибилизация Т-лимфоцитов к специфическому липопротеину печени, подтверждающая участие в прогрессировании процесса аутоиммунных механизмов


В зависимости от выраженности лабораторных показателей выделяют умеренную и выраженную активность ЦП.
Активный патологический процесс характеризуется также и клиническими проявлениями:
ухудшением самочувствия,
болями в области печени,
похуданием, желтухой,
повышением температуры тела,
появлением новых звездчатых телеангиэктазий.
Гистологически активная фаза проявляется:
пролиферацией купферовских клеток,
воспалительно-клеточной инфильтрацией внутри печеночных долек,
появлением большого количества ступенчатых некрозов гепатоцитов, усилением фиброгенеза.

Лабораторные и инструментальные данные

OAK: анемия (обычно при декомпенсированном циррозе печени), при развитии синдрома гиперспленизма -панцитопения; в периоде обострения цирроза - лейкоцитоз (возможен сдвиг лейкоцитарнной формулы влево), увеличение СОЭ.
ОАМ: в активной фазе болезни, а также при развитии гепато-ренального синдрома - протеинурия, цилиндрурия, микро-гематурия.
БАК: изменения более выражены в активной и декомпенсированной фазах цирроза печени, а также при развитии печеночно-клеточной недостаточности.


Отмечаются гипербилирубинемия с увеличением как конъюгированной, так и неконъюгированной фракций билирубина;
гипоальбуминемия, гипер α2- и γ-глобулинемия;
высокие показатели тимоловой и низкие сулемовой проб;
гипопротромбинемия;
снижение содержания мочевины, холестерина; высокая активность АЛТ, γ-глютамилтранспептидазы,
органоспецифических ферментов печени: фруктоза-1-фосфат-альдолазы, аргиназы, нуклеотидазы, орнитинкарбамилтрансферазы;


при активном циррозе печени выражены биохимические проявления воспалительного процесса:
увеличивается содержание в крови гаптоглобина, фибрина, сиаловых кислот, серомукоида;
повышено содержание проколлаген-III-пептида - предшественника коллагена,
Это свидетельствует о выраженности образования соединительной ткани в печени (в норме содержание аминотерминального проколлаген-III-пептида колеблется от 5 до 12 мг/мл).


ИИ крови: снижение количества и активности Т-лимфоцитов-супрессоров, повышение уровня иммуноглобулинов, гиперчувствительность Т-лимфоцитов к печеночному специфическому липопротеину.
Указанные изменения более выражены в активной фазе цирроза печени.
УЗИ печени: на ранних стадиях цирроза печени обнаруживается гепатомегалия, паренхима печени гомогенна, иногда гиперэхогенна.
По мере прогрессирования заболевания при микронодулярном циррозе печени появляется однородное повышение эхогенности паренхимы.


При макронодулярном циррозе паренхима печени неоднородна, выявляются узлы регенерации повышенной плотности, обычно менее 2 см2 в диаметре, возможна неправильность контуров печени за счет узлов регенерации; эховключения до 1 см2 в диаметре обозначают как мелкоочаговую неоднородность, а больше 1 см2 - как крупноочаговую акустическую неоднородность.
При этом мелкоочаговая неодородность чаще соответствует микронодулярнному циррозу печени, крупноочаговая - макронодулярному циррозу, а наличие неоднородностей обоих размеров - смешанному макромикро-нодулярому циррозу печени.