Патфиз ч.2. Патфиз ч. Гл. 11 Нарушения водного обмена Гл. 12 Нарушения ионного обмена

• Название: Гл. 11 Нарушения водного обмена Гл. 12 Нарушения ионного обмена
• Анкор: Патфиз ч.2.docx
• Дата: 02.06.2018
• Размер: 7.84 Mb.
• Имя файла: Патфиз ч.2.docx
• Тип: Документы; #19894
• страница: 2 из 32

§ общем или белковом голодании,

§ нарушении полостного и/или мембранного пищеварения (например, при резекции фрагментов кишечника, дисбактериозе, синдромах мальабсорбции).

‡ Снижении синтеза альбуминов в печени (например, при воздействии на неё гепатотропных ядов, выраженном циррозе).

‡ Избыточной потере белка организмом (например, с мочой при нефротическом синдроме, с плазмой крови при обширных ожогах; с калом при расстройстве пищеварения в желудке и кишечнике).

† Повышающие онкотическое давление интерстициальной жидкости. Эти причины имеют в основном регионарное значение и вызывают или потенцируют развитие местных отёков. Гиперонкия интерстициальной жидкости является результатом:

‡ Избыточного транспорта белков плазмы крови в межклеточное пространство. Обычно это обусловлено повышением проницаемости стенок микрососудов при:

§ развитии воспаления или местных аллергических реакций (под влиянием медиаторов воспаления и аллергии, например, кининов, гистамина, серотонина);

§ действии некоторых химических веществ (например, хлора, фосгена, люизита);

§ попадании в ткань ядов насекомых и пресмыкающихся;

§ воздействии ядов микробов (например, возбудителей дифтерии или сибирской язвы).

‡ Выхода в межклеточную жидкость белков клеток при их повреждении или разрушении (например, в очаге воспаления, при ишемии, аллергической реакции).

‡ Увеличения гидрофильности белковых мицелл интерстициальной жидкости. Это может быть при:

§ накоплении в интерстиции избытка некоторых ионов (например, H⁺, K⁺, Na⁺),

§ дефиците в межклеточном пространстве ионов Ca²⁺,

§ избытке БАВ (например, гистамина и серотонина),

§ дефицита йодсодержащих тиреоидных гормонов.

• Механизм реализации онкотического фактора (рис. 11–10) заключается в уменьшении эффективной онкотической всасывающей силы (как следствие гипопротеинемии и/или гиперонкии ткани). В результате возрастает объём фильтрации воды из микрососудов в интерстициальную жидкость по градиенту онкотического давления и уменьшается резорбция жидкости из межклеточного пространства в посткапиллярах и венулах.



Рис. 11–10. Механизм реализации онкотического фактора развития отёка.

ОСМОТИЧЕСКИЙ ФАКТОР

Осмотический фактор развития отёка заключается либо в повышении осмоляльности интерстициальной жидкости, либо в снижении осмоляльности плазмы крови, либо в сочетании того и другого.

• Причины включения осмотического фактора отёка представлены на рис. 11–11.



Рис. 11–11. Причины включения осмотического фактора отёка.

† Факторы, снижающие осмотическое давление крови.

‡ Парентеральное введение больших объёмов растворов, содержащих соли в недостаточном количестве. В реальной клинической практике это встречается чрезвычайно редко (являясь следствием врачебной ошибки, например, при проведении мероприятий по устранению гипогидратации организма или отклонений показателей КЩР). Даже в этих случаях избыточная жидкость быстро выводится почками при условии нормальной их экскреторной функции.

‡ Гиперпродукция АДГ. Может наблюдаться при повышении внутричерепного давления, повреждении структур гипоталамуса (особенно нейронов его супраоптических ядер), после энцефалитов. Повышение в связи с этим продукции АДГ в гипоталамусе и его уровня в крови стимулирует избыточную реабсорбцию воды в почках. Однако, и в данном случае, как правило, в почках повышена и реабсорбция Na⁺, что препятствует развитию гипоосмии крови.

† Факторы, повышающие осмоляльность интерстициальной жидкости.

‡ Выход из повреждённых или разрушенных клеток осмотически высокоактивных веществ (например, ионов Na⁺, K⁺, Ca²⁺, глюкозы, МК, азотистых соединений).

‡ Повышение диссоциации в интерстициальной жидкости солей и органических соединений (например, в условиях гипоксии или ацидоза).

‡ Снижение оттока осмотически активных веществ (ионов, органических и неорганических соединений) от тканей в результате расстройств микроциркуляции.

‡ Транспорт Na⁺ из плазмы крови в интерстициальную жидкость. Это может наблюдаться, например, при гиперальдостеронизме.

• Механизм реализации осмотического фактора развития отёка (рис. 11–12) заключается в избыточном транспорте воды из клеток и сосудов микроциркуляторного русла в межклеточную жидкость по градиенту осмотического давления (более высокого в интерстиции). Данный механизм включается как компонент патогенеза при сердечном, почечном (нефритическом), печёночном и других отёках.



Рис. 11–12. Механизм осмотического фактора отёка.

МЕМБРАНОГЕННЫЙ ФАКТОР

Мембраногенный фактор характеризуется существенным повышением проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла для воды, мелко и крупномолекулярных веществ (наибольшее значение среди последних имеют белки).

• Причины повышения проницаемости стенок микрососудов перечислены на рис. 11–13.



Рис. 11–13. Причины включения мембраногенного фактора развития отёка.

† Ацидоз. В условиях ацидоза возрастает неферментный («кислотный») гидролиз основного вещества базальной мембраны сосудистой стенки. Это и приводит к её разрыхлению и как следствие — возрастанию проницаемости.

† Повышение активности гидролитических ферментов в стенке микрососудов и/или прилегающих к ним тканях. Это интенсифицирует процесс ферментативного гидролиза гликозаминогликанов, а также волокнистых структур сосудистой стенки. Такая картина наблюдается при выраженной гипоксии, ацидозе, при воздействии так называемых лабилизаторов лизосом (например, лизофосфолипидов, продуктов липопероксидации, протеолитических ферментов).

† Перерастяжение стенок микрососудов. Это наблюдается при:

‡ Развитии артериальной гиперемии нейромиопаралитического типа (т.е. в условиях длительного снижения нейрогенного и мышечного тонуса артериол и прекапилляров).

‡ Венозной гиперемии и лимфостазе.

• Механизмы реализации мембраногенного фактора развития отёка (рис. 11–14).



Рис. 11–14. Механизм реализации мембраногенного фактора развития отёка.

† Облегчение фильтрации воды. В связи с этим увеличивается выход жидкости из крови и лимфы в интерстициальное пространство. Однако, этот механизм может быть сбалансирован повышением реабсорбции воды в венозном отделе капилляров в связи с истончением их стенок.

† Увеличение выхода молекул белка из микрососудов в межклеточную жидкость. Это ведёт к снижению онкотического давления плазмы крови и лимфы и одновременно к развитию гиперонкии межклеточной жидкости. В условиях повышенной проницаемости стенок микрососудов жидкость из них интенсивно поступает в межклеточное пространство по градиенту онкотического давления. Именно такой механизм (помимо других) лежит в основе развития отёка тканей при их воспалении, местных аллергических реакциях, укусах насекомых и змей, действии некоторых отравляющих веществ, чистого кислорода, особенно при избыточном атмосферном давлении.

МНОГОФАКТОРНОСТЬ

В клинической практике, как правило, не встречаются отёки, развивающиеся на основе только одного из описанных выше патогенетических факторов (иначе говоря нет монопатогенетических отёков). В связи с этим в каждом конкретном случае при наличии отёка выделяют: 1) инициальный (стартовый, первичный) патогенетический фактор у данного пациента и 2) патогенетические факторы, включающиеся в процессе развития отёка вторично.

ОТЁКИ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Патогенез отёков при сердечной недостаточности представлен на рис. 11–15.



Рис. 11–15. Патогенез отёка при сердечной недостаточности. РАА — система «ренинангиотензинальдостерон»; ЭДГ — эффективное гидростатическое давление; ЭОВС — эффективная онкотическая всасывающая сила.

• Причина: сердечная недостаточность (состояние, при котором сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в кровоснабжении, адекватном их функции и уровню пластических процессов) .

• Инициальный патогенетический фактор — гидродинамический.

† Причины включения гидродинамического фактора

‡ Системное повышение венозного давления в связи со снижением сократительной функции сердца.

‡ Увеличение ОЦК. Это наблюдается при хронической сердечной недостаточности, закономерно сопровождающейся развитием циркуляторной гипоксии — при хронической гипоксии наблюдается эритроцитоз и, как следствие — увеличение ОЦК (подробнее см. в главе 15 «Гипоксия»).

† Механизмы реализации

‡ Торможение резорбции жидкости из межклеточного пространства в венозной части капилляров. Это является результатом повышения в них венозного давления и, как следствие — эффективного гидростатического давления.

‡ Увеличение фильтрации жидкости в артериальной части капилляров. Последнее обусловлено повышением в артериальном участке микрососудистого русла эффективного гидродинамического давления в связи с возрастанием (за счёт эритроцитоза в условиях гипоксии) ОЦК.

• Последовательность включения и значимость других патогенетических факторов отёка в каждом конкретном случае могут быть различными в зависимости от динамики расстройств кровообращения и их последствий. В любом случае патогенез сердечного отёка включает рассмотренные ниже звенья.

† Активация барорецепторов в стенке кровеносных сосудов.

‡ Причина: уменьшение сердечного выброса и ОЦК.

‡ Механизм реализации:

§ сужение артериол коркового вещества почек,

§ увеличение тока крови в мозговом веществе почек,

§ усиление канальцевой реабсорбции ионов Na⁺, что приводит к гиперосмии крови;

§ активация осморецепторов,

§ усиление синтеза и высвобождения в кровь АДГ,

§ возрастание реабсорбции воды в почках,

§ увеличение эффективного гидродинамического давления,

§ активация фильтрации жидкости в артериальном регионе капилляра, сочетающуюся с торможением реабсорбции воды в венозном отделе микрососудов. Как первое, так и второе обусловливает развитие отёка.

† Уменьшение объёма кровотока в сосудах почек.

‡ Причина: снижение величины сердечного выброса.

‡ Механизм реализации:

§ Активация системы «ренинангиотензинальдостерон».

§ Усиление реабсорбции Na⁺ в канальцах почек.

† Развитие механической лимфатической недостаточности.

‡ Причина: снижение сердечного выброса.

‡ Механизм реализации:

§ Нарушение оттока венозной крови от тканей к сердцу.

§ Системное увеличение венозного давления: как центрального, так и в периферических венозных сосудах.

§ Торможение оттока лимфы от тканей — развитие механической лимфатической недостаточности.

§ Увеличение объёма интерстициальной жидкости, т.е. — степени отёка.

† Увеличение осмотического давления в тканях.

‡ Причины

§ Нарушение оттока осмотически активных веществ (ионов, неорганических и органических соединений) в результате венозного застоя (венозной гиперемии) и лимфатической недостаточности.

§ Увеличение концентрации метаболитов (например, молочной и пировиноградной кислот, пептидов, аминокислот) в связи с нарушением обмена веществ в условиях гипоксии.

‡ Механизм реализации: ток жидкости из микрососудов в интерстиций по градиенту осмотического давления.

† Нарушение системного кровообращения с развитием циркуляторной гипоксии и ацидоза.

‡ Причина возникновения гипоксии и ацидоза: уменьшение сердечного выброса.

‡ Механизмы реализации:

§ Повышение проницаемости лизосом и высвобождение из них гидролитических ферментов. Ферменты гидролизуют основное вещество и волокна соединительной ткани в стенке сосудов. В связи с этим увеличивается их проницаемость для воды, что потенцирует развитие отёка.

§ Активация неферментного гидролиза компонентов базальной мембраны стенок микрососудов. Это также приводит к повышению их проницаемости.

§ Увеличение образования и активности БАВ, повышающих проницаемость стенок микрососудов (например, гистамина, серотонина, кининов, отдельных факторов комплемента).

§ Повышение выхода белка из крови в интерстициальное пространство.

§ Нарушение (в условиях недостаточности кровообращения) белоксинтетической функции печени, ведущее к гипоальбуминемии.

§ Снижение эффективной онкотической всасывающей силы.

§ Усиление тока воды из микрососудов в межклеточное пространство по возросшему градиенту онкотического давления.

† Развитие застоя крови в сосудах печени и нарушение её кровоснабжения.

‡ Причина: уменьшение сердечного выброса.

‡ Механизмы реализации

§ Расстройства энергетического, субстратного и кислородного обеспечения процесса синтеза белка в гепатоцитах.

§ Развитие гипоальбуминемии, характерной для печёночной недостаточности.

§ Падение эффективной онкотической всасывающей силы.

§ Увеличение транспорта жидкости из микрососудов в интерстиций.

Таким образом, развитие отёка при сердечной недостаточности является результатом сочетанного и взаимопотенцирующего действия всех патогенетических факторов: гидродинамического, осмотического, онкотического, мембраногенного и лимфогенного.

ОТЁК ЛЁГКОГО

Как правило, отёк лёгких развивается весьма быстро. В связи с этим он чреват общей острой гипоксией и существенными расстройствами КЩР.

• Причины

† Сердечная недостаточность (левожелудочковая или общая) в результате:

‡ инфаркта миокарда,

‡ порока сердца (например, при недостаточности или стенозе аортального клапана, стенозе митрального клапана);

‡ экссудативного перикардита (сопровождающегося сдавлением сердца),

‡ гипертензивного криза,

‡ аритмий (например, пароксизмальной желудочковой тахикардии).

† Токсичные вещества, повышающие проницаемость стенок микрососудов лёгких (например, некоторые боевые отравляющие вещества типа фосгена, фосфорорганические соединения, угарный газ, чистый кислород под высоким давлением).

• Механизм развития (рис. 11–16).



Рис. 11–16. Патогенез отёка лёгких при сердечной недостаточности.

‡ Инициальный и основной патогенетический фактор развития отека легких — гемодинамический: он заключается в снижением сократительной функции миокарда левого желудочка.

§ Увеличением остаточного систолического объёма крови в левом желудочке сердца.

§ Повышением конечного диастолического объёма и давления в левом желудочке сердца.

§ Увеличением давления крови в сосудах малого круга кровообращения выше 25–30 мм рт.ст.

§ Возрастанием эффективного гидродинамического давления. При превышении им эффективной онкотической всасывающей силы транссудат поступает в межклеточное пространство лёгких (развивается интерстициальный отёк).

При накоплении в интерстиции большого количества отёчной жидкости она проникает между клетками эндотелия и эпителия альвеол, заполняя полости последних (развивается альвеолярный отёк). В связи с этим нарушается газообмен в лёгких, развиваются дыхательная гипоксия (усугубляющая имеющуюся циркуляторную) и ацидоз. Это требует уже при первых признаках отёка лёгких проведения неотложных врачебных мероприятий.

† Отёк лёгких под воздействием токсичных веществ (см. рис. 11–15).

‡ Инициальный и основной патогенетический фактор — мембраногенный, что приводит к повышению проницаемости стенок микрососудов. Причины:

§ Токсичные веществ (например, боевые отравляющие типа фосгена).

§ Высокая концентрация кислорода, особенно под повышенным давлением. В эксперименте показано, что при рО₂ дыхательной смеси выше 350 мм рт.ст. развивается отёк лёгких и кровоизлияния в них. Использование 100% кислорода при проведении ИВЛ приводит к развитию выраженного интерстициального и альвеолярного отёка, сочетающегося с признаками деструкции эндотелия и альвеолоцитов. В связи с этим в клинике для лечения гипоксических состояний применяют газовые смеси с 30–50% концентрацией кислорода. Этого достаточно для поддержания адекватного газообмена неповреждёнными лёгкими.

‡ Факторы, ведущие к повышению проницаемости стенок сосудов при действии токсичных веществ:

§ Ацидоз, в условиях которого потенцируется неферментный гидролиз основного вещества базальной мембраны микрососудов.

§ Повышение активности гидролитических ферментов.

§ Образование «каналов» между округлившимися повреждёнными клетками эндотелия.

ПОЧЕЧНЫЕ ОТЁКИ

Различные формы патологии почек сопровождаются развитием более или менее выраженных общих отёков. Их инициальные патогенетические звенья различны при нефритах и нефрозах.

ОТЁК ПРИ НЕФРОЗАХ

Нефрозы — патология почек, как правило, первично невоспалительного генеза. Они характеризуются диффузной деструкцией паренхимы почек. Причины развития нефрозов: первичное повреждение почек (например, при фокальном гломерулосклерозе) и вторичная альтерация почечной ткани (например, при СД, иммунопатологических состояниях, амилоидозе, интоксикации некоторыми ЛС).

• Инициальный патогенетический фактор отёка — онкотический.

• Причины развития отёка

† Повышение проницаемости мембран почечных клубочков для белка. При этом кровь теряет не только альбумины, но также и глобулины, трансферрин, гаптоглобин, церулоплазмин и другие белки.

† Нарушение реабсорбции белков в канальцах почек. В результате указанных расстройств в крови существенно уменьшается содержание белка.

• Патогенез представлен на рис. 11–17.



Рис. 11–17. Патогенез отёка при нефрозах. РАА — ренин–ангиотензин–альдостерон; ЭОВС — эффективная онкотическая всасывающая сила; ЭДГ — эффективное гидростатическое давление.

Звенья патогенеза

† Потеря организмом белка с мочой (протеинурия). Суточная утрата белков при нефрозе может достигать 35–55 г (при нормальном выведении не более 50 мг).

† Снижение концентрации белка в плазме крови (гипопротеинемия). Уровень белка может снижаться до 20–25 г/л (при норме 65–85 г/л).

† Уменьшение эффективной онкотической всасывающей силы.

† Увеличение фильтрации воды в микрососудах и накопление её избытка в межклеточном пространстве и полостях тела (отёк).

† Сдавление лимфатических сосудов отёчной тканью с развитием механической лимфатической недостаточности и нарастанием степени отёка тканей.

† Уменьшение ОЦК (гиповолемия).

† Активация сосудистых барорецепторов, обусловливающая усиление реабсорбции Na⁺ в канальцах почек.

† Снижение кровотока в почках (вызванное гиповолемией), активирующее систему «ренинангиотензинальдостерон». Это потенцирует реабсорбцию Na⁺ в почках.

† Увеличение [Na⁺] в плазме крови (гипернатриемия), что активирует осморефлекс.

† Стимуляция синтеза в нейронах гипоталамуса и выделения в кровь АДГ.

† Активация реабсорбции воды в канальцах почек.

† Увеличение эффективного гидростатического давления в микрососудах тканей, потенцирующего накопление транссудата в интерстициальном пространстве. Кроме того, транспорт воды из сосудов микроциркуляторного русла в интерстиций повышает степень гиповолемии и лимфатической недостаточности.

Таким образом, по ходу формирования нефротического отёка замыкаются порочные патогенетические звенья, потенцирующие его развитие, а в развитии нефротического отёка принимают участие онкотический, гидростатический и лимфогенный патогенетические факторы.

ОТЁК ПРИ НЕФРИТАХ

Нефриты — группа заболеваний, характеризующихся диффузным поражением почек первично воспалительного и/или иммуновоспалительного генеза.

• Причина отёка: нарушения кровообращения в почках (чаще — ишемия) при воспалительных или иммуновоспалительных заболеваниях: остром или хроническом диффузном гломерулонефрите. При этом отмечается сдавление ткани почки (в том числе её сосудов) воспалительным экссудатом. Учитывая, что ригидная капсула почки растяжима плохо, даже небольшое количество экссудата вызывает сдавление её паренхимы. Это ведёт к нарушениям кровоснабжения почек, включая клетки юкстагломерулярного аппарата.

• Инициальный патогенетический фактор — гидростатический (вследствие снижения кровоснабжения клеток юкстагломерулярного аппарата).

• Механизм реализации представлен на рис. 11–18.



Рис. 11–18. Патогенез отёка при нефритах. ЮГА — юкстагломерулярный аппарат.

Основные звенья патогенеза

† Стимуляция синтеза и выделения в кровь ренина клетками юкстагломерулярного аппарата.

† Образование в крови под влиянием ренина ангиотензина I, который при участии ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) трансформируется в ангиотензин II. Этот процесс происходит преимущественно в лёгких и стенках сосудов. Часть ангиотензина II превращается в ангиотензин III.

† Стимуляция ангиотензином II и в меньшей мере ангиотензином III выделения клетками клубочковой зоны коры надпочечников альдостерона.

† Увеличение реабсорбции Na⁺ в канальцах почки с развитием гипернатриемии.

† Активация осморефлекса, сопровождающаяся выделением в кровь АДГ.

† Возрастание реабсорбции воды в канальцах почек с развитием гиперволемии.

† Увеличение эффективного гидростатического давления, обусловливающего повышение фильтрации жидкости в артериальной части капилляра и торможение реабсорбции воды в венозной.

† Накопление избытка интерстициальной жидкости — отёк.

† Уменьшение объёма клубочковой фильтрации с потенцированием гиперволемии. Это является результатом снижения числа функционирующих нефронов, повреждающихся при развитии гломерулонефрита.

† Распространённое повышение проницаемости стенок микрососудов (генерализованный капиллярит). Это облегчает транспорт белка и воды в интерстиций, а также реабсорбцию жидкости в почках.

Причина генерализованного капиллярита: образование АТ к Аг базальной мембраны клубочков почек. Эти АТ повреждают не только базальные мембраны клубочков, но и базальные мембраны микрососудов, имеющих сходные Аг.

† Повышение проницаемости клубочкового фильтра для белка (протеинурия).

† Развитие гипопротеинемии.

† Снижение эффективной онкотической всасывающей силы. Последнее существенно увеличивает степень отёка.

Таким образом, в развитии нефритического отёка принимают участие гидродинамический, онкотический и мембраногенный патогенетические факторы.

ПАТОГЕННАЯ И АДАПТИВНАЯ РОЛЬ ОТЁКОВ

ПАТОГЕННАЯ РОЛЬ ОТЁКОВ

• Механическое сдавление тканей

Последствия

† Нарушение крово и лимфообразования в результате сдавления сосудов. В основном нарушается крово и лимфоток в сосудах микроциркуляторного русла (с развитием ишемии, венозной гиперемии, стаза крови, лимфостаза). Однако, при накоплении отёчной жидкости в полостях тела (например, при асците, гидротораксе, в полости перикарда) могут сдавливаться крупные сосуды, особенно венозные, и даже сердце.

† Формирование болевых ощущений в связи с растяжением и/или смещением участков тканей и расположенных в них нервных окончаний.

• Нарушение обмена веществ между кровью и клетками с развитием дистрофий различных форм.

Причины

† Увеличение расстояния от капилляра до клеток в результате избыточного накопления воды в межклеточном пространстве.

† Утолщение стенки сосуда (при её отёке).

• Избыточный рост клеточных и неклеточных элементов соединительной ткани в зоне отёка (склероз).

Причины

† Действие факторов роста, выделяемых повреждёнными и неповреждёнными клетками тканей в зоне отёка.

† Влияние метаболитов, освобождающихся из альтерированных клеток отёчной ткани.

Механизмы

† Пролиферация фибробластов соединительной ткани в регионе отёка.

† Усиленный синтез коллагена клетками и внеклеточный фибриллогенез.

• Частое развитие инфекций в отёчной ткани.

Причины:

† Ишемия ткани в зоне отёка в результате сдавления артериол.

† Венозная гиперемия в отёчной ткани в связи с компрессией вен и венул.

Ишемия и венозная гиперемия приводят к гипоксии, нарушениям энергетического обеспечения функций и пластических процессов в тканях области отёка.

Механизм: подавление активности иммунных механизмов и факторов неспецифической защиты системы ИБН в отёчной ткани.

• Гипогидратация клеток

• Нервнопсихические расстройства (при отёке мозга).

• Лихорадка

• Расстройства КЩР

•Нарушение функций жизненно важных органов, чреватых смертью пациента. Так, отёк мозга, лёгких, почек, гидроперикардиум, гидроторакс существенно расстраивают функцию этих органов и могут привести к смерти больного.

АДАПТИВНАЯ РОЛЬ ОТЁКОВ

Адаптивная роль отёков, а точнее — адаптивное значение отдельных реакций или процессов, наблюдающихся при развитии отёков — состоит в следующем:

• Уменьшение содержания в крови веществ, оказывающих патогенное действие на ткани, в связи с их транспортом в отёчную жидкость (например, избытка отдельных ионов, продуктов нормального и нарушенного метаболизма, токсинов при почечных, печёночном, сердечном отёках).

• Снижение концентрации в отёчной ткани токсичных веществ, повреждающих клетки (например, при аллергических, воспалительных, токсических отёках). Отёчная жидкость разбавляет токсичные вещества.

• Предотвращение (или снижение степени) распространения токсичных веществ по организму из зоны патологического процесса или реакции. Примером может служить отёк в очагах воспаления, местной аллергической реакции, при действии токсичных веществ. Отёчная жидкость сдавливает лимфатические и венозные сосуды, снижая тем самым степень распространения по ткани, органу и организму патогенных агентов: токсинов, продуктов метаболизма, микроорганизмов.

ПРИНЦИПЫ И МЕТОДЫ УСТРАНЕНИЯ ОТЁКОВ

Принципы и методы устранения отёков перечислены на рис. 11–19.



Рис. 11–19. Принципы и методы устранения отёков.

Мероприятия, направленные на ликвидацию или уменьшение степени отёков, базируются на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах лечения.

• Этиотропный принцип имеет целью устранение причины и условий, способствующих возникновению отёка (например, лечение сердечной недостаточности, заболеваний почек, печени; проведение дезинтоксикационной терапии).

• Патогенетический принцип направлен на блокирование инициального, а также других звеньев механизма развития отёка.

† Нормализация эффективного гидростатического давления путём:

‡ Снижения повышенного венозного давления (например, с помощью диуретиков, кардиотропных препаратов, венозных дилататоров).

‡ Уменьшения ОЦК (например, мочегонными, кровопусканием).

‡ Устранения гиперосмии крови и гиперволемии (например, с помощью препаратов, блокирующих систему «ренинангиотензинальдостерон». С этой целью могут использоваться βадреноблокаторы, способствующие снижению секреции ренина почками; спиронолактоны, тормозящие эффекты минералокортикоидов; блокаторы АПФ, препятствующие избыточному образованию альдостерона).

† Устранение лимфатической недостаточности посредством:

‡ Нормализации уровня образования лимфы (например, снижение ОЦК). Это способствует уменьшению динамической лимфатической недостаточности.

‡ Ликвидации препятствий оттоку лимфы (например, тромбов, рубцов, опухолей, стенозирующих лимфатические сосуды). Это устраняет механическую лимфатическую недостаточность.

† Нормализация эффективной онкотической всасывающей силы путём:

‡ Устранения гипопротеинемии (например, парентеральным введением растворов, содержащих белки; ликвидацией печёночной недостаточности или синдрома мальабсорбции).

‡ Снижения избыточного онкотического давления интерстициальной жидкости (например, посредством уменьшения проницаемости стенок сосудов для белков с помощью стероидных гормонов; устранения воспалительных, аллергических и других реакций, сопровождающихся выходом из повреждённых клеток белков и/или повышающих степень их гидрофильности).

† Устранение или уменьшение эффективности осмотического фактора развития отёка путём:

‡ Ликвидации гиперосмии тканей (например, нормализацией оттока межклеточной жидкости по микрососудам; лечением патологических процессов, сопровождающихся выходом осмотически активных веществ из повреждённых или разрушенных клеток; устранением гипоксии и ацидоза).

‡ Нормализации (повышения) осмоляльности плазмы крови (например, введением физиологических растворов натрия, калия и других ионов, плазмы крови или плазмозаменителей).

† Восстановление нормальной проницаемости стенок микрососудов, главным образом для белка и жидкости посредством:

‡ Устранения или снижения степени гипоксии (например, путём лечения сердечной, почечной или дыхательной недостаточности, анемических состояний).

‡ Ликвидации ацидоза (например, с помощью буферных растворов либо устранением печёночной или почечной недостаточности).

‡ Прекращения действия факторов, повреждающих клетки эндотелия и/или растягивающих стенки микрососудов (например, уменьшением степени венозной гиперемии, лимфостаза, васкулитов).

• Симптоматический принцип имеет целью устранение патологических процессов, симптомов и реакций, отягощающих и утяжеляющих состояние пациента. Это достигается путём, например, уменьшения степени гипоксии при отёке лёгких; ликвидации асцита при сердечной недостаточности или портальной гипертензии; удаления избытка отёчной жидкости из плевральной или суставных полостей.

ГЛАВА 12. НАРУШЕНИЯ ИОННОГО ОБМЕНА