Патфиз ч.2. Патфиз ч. Гл. 11 Нарушения водного обмена Гл. 12 Нарушения ионного обмена
 Скачать 7.84 Mb.
|
|
Витамины не являются пластическим материалом и не служат источником энергии. ВИДЫ В настоящее время насчитывают 13 групп, или семейств витаминов. Почти каждая группа состоит из нескольких витаминов, которые предложено называть витамерами. Таблица 14–1. Виды витаминов
По: The Vitamins. Fundamental Aspects in Nitrition and Health. Gerald F. Combs, Jr. Second edition. Academic Press, 1998.Примечания: * провитамин — ИСТОЧНИКИ ВИТАМИНОВ В отличие от других БАВ, синтез которых происходит в организме, большинство витаминов поступает в организм с пищей, причем в крайне незначительных количествах в сравнении с основными питательными веществами. Из всех известных витаминов, повидимому, только биотин и витамин K способны синтезироваться в организме человека в достаточном количестве и практически полностью покрывать потребность в них. Некоторые водорастворимые витамины синтезируются микроорганизмами в кишечнике, но в количествах, недостаточных для восполнения потребностей. СВОЙСТВА ВИТАМИНОВ Химическая природа витаминов многообразна; например, витамины A и D — циклические одноатомные спирты, витамин К — производное нафтохинона, витамин PP — никотиновой кислоты и т.д. По свойству растворимости (рис. 14–1) витамины подразделяют на жирорастворимые (витамины A, D, E и K) и водорастворимые (все остальные). В последние годы удалось получить водорастворимые формы некоторых жирорастворимых витаминов.  Рис. 14–1. Виды витаминов в зависимости от их жиро или водорастворимости. Содержание витаминов в крови взрослого здорового человека приведено в табл. 14–2. Таблица 14–2. Содержание витаминов в крови
АНТИВИТАМИНЫ Под антивитаминами понимают химические вещества, противодействующие биологическим эффектам витаминов. Большинство антивитаминов имеют химическую структуру, сходную с таковой витаминов (например, пиридоксин и его конкурентный антагонист — дезоксипиридоксин). К антивитаминам относят также некоторые соединения (например, ферменты, разрушающие витамины), не являющиеся структурными антагонистами витаминов.
Некоторые антагонисты витаминов применяют при лечении ряда инфекционных заболеваний. Так, структурный антагонист витамина B6 — изониазид известен как антимикобактериальное ЛС, применяемое при лечении туберкулёза. Изониазид структурно близок пиридоксину. Механизм антибактериального эффекта связан со способностью изониазида ингибировать активность ферментов, участвующих в синтезе миколевых кислот, являющихся основными структурными компонентами клеточной стенки микобактерий. Препарат действует и на внутриклеточно расположенные бактерии. При монотерапии к изониазиду быстро развивается резистентность. Существенно, что антивитамины могут привести к типовым формам нарушения обмена витаминов — авитаминозам и гиповитаминозам. Механизмы действия антивитаминов приведены на рис. 14–2.  Рис. 14–2. Основные механизмы действия антивитаминов. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВИТАМИНОВ Основные формы нарушения обмена витаминов: авитаминозы, гиповитаминозы, гипервитаминозы и дисвитаминозы (рис. 14–3); см. также статьи «Болезни витаминной недостаточности», «Гиповитаминоз» и «Гипервитаминоз» (приложение «Справочник терминов» на компакт диске).).  Рис. 14–3. Типовые формы нарушения обмена витаминов. АВИТАМИНОЗЫ Авитаминозы — патологические состояния, развивающиеся вследствие отсутствия в организме витамина и/или невозможности реализации его эффектов. Причины авитаминозов • Отсутствие витамина в пище • Нарушение всасывания витаминов в кишечнике • Нарушение транспорта витаминов в ткани и органы • Расстройства механизмов реализации эффектов витаминов (отсутствие и/или снижение чувствительности рецепторов к ним, дефицит субстратов, ферментов и других компонентов их эффекторного механизма). ГИПОВИТАМИНОЗЫ Гиповитаминозы — наиболее частая и повсеместно встречающаяся форма нарушения витаминного обмена.
По происхождению выделяют экзогенные (первичные) и эндогенные (вторичные) гиповитаминозы (рис. 14–4).  Рис. 14–4. Причины гиповитаминозов. ЭКЗОГЕННЫЕ ГИПОВИТАМИНОЗЫ Экзогенные причины преобладают при развитии гиповитаминозов. Непосредственная причина экзогенных (первичных) гиповитаминозов — недостаточное поступление в организм одного или чаще нескольких витаминов с пищей. • Для экзогенных гиповитаминозов характерны сезонный характер и латентное течение. Последнее весьма затрудняет диагностику гиповитаминозов, делая её возможной на основании клинических признаков лишь в небольшом числе случаев. В силу этого заключение о наличии гиповитаминоза может быть сделано лишь на основании данных биохимических исследований в сопоставлении с особенностями питания, состояния здоровья, характера проводимого лечения. Это важно потому, что гиповитаминозы наблюдаются, например, при длительном лечении антибиотиками или цитостатиками. • Происходящие в последние десятилетия в целом благоприятные изменения в рационе питания человека дали неожиданный побочный эффект — всё более широкое распространение среди населения различных гиповитаминозов. Это обстоятельство объясняется тем, что пищевые продукты подвергаются всё более глубокой переработке и очистке. А это приводит к уменьшению содержания витаминов в такой пище. Примером может служить замещение сортов хлеба грубого помола сортами тонкого помола, которые содержат значительно меньше витаминов. Для коррекции нарушений витаминного обмена в подобных ситуациях предложено два метода: † Регулярный приём поливитаминных препаратов. † Обогащение витаминами пищевых продуктов. Так, в странах, где широко распространено употребление различных «очищенных» соков и продуктов питания, последние обогащаются витаминами. Этот путь насыщения организма витаминами более физиологичен, чем приём поливитаминных препаратов. ЭНДОГЕННЫЕ ГИПОВИТАМИНОЗЫ Эндогенные гиповитаминозы подразделяют на приобретённые, наследуемые и врождённые. • Причины приобретённых гиповитаминозов † Нарушения пищеварения и высвобождения витаминов из продуктов питания. † Повышенная потребность в витаминах. Такой вариант гиповитаминоза может наблюдаться при выполнении тяжёлых физических нагрузок (например, на производстве, во время спортивных соревнований, в период беременности и вскармливания ребёнка, при длительном воздействии экстремальных факторов (например, холода или жары), при некоторых заболеваниях [например, при тиреотоксикозе]). † Нарушение всасывания витаминов в желудке и кишечнике. Является следствием различных патологических процессах, чаще всего — воспалениях и новообразованиях. † Расстройство доставки витаминов (как правило, специфическими транспортными белками крови) к тканям и органам. Чаще всего это является результатом дефицита или дефекта структуры транспортных белков вследствие патологии печени (большинство этих белков синтезируют гепатоциты). † Нарушение высвобождения витамина из комплекса: «транспортный белок–витамин». † Расстройства взаимодействия витамина или комплекса «транспортный белок–витамин» с соответствующими рецепторами клеток. † Нарушения внутриклеточного метаболизма и реализации эффектов витаминов (например, трансформации витамина в кофермент или активную форму). • Наследственные и врождённые формы гиповитаминозов Наследственные и врождённые формы гиповитаминозов чаще находят у детей. † В ряде случаев введение с лечебной целью соответствующих витаминов в дозах, превышающих потребности организма в 100–1000 раз (мегавитаминная терапия), способно частично или полностью предотвратить развитие гиповитаминозов и их последствий. Такие формы гиповитаминозов именуются витаминзависимыми состояниями. † В других случаях введение витаминов даже в гигантских дозах оказывается неэффективным. Эти формы патологии обозначают как витаминорезистентные. К настоящему времени описаны наследуемые и врождённые формы нарушения обмена всех жирорастворимых витаминов, а также витаминов B1, B2, B6, B12, фолиевой кислоты, ниацина и биотина. ГИПЕРВИТАМИНОЗЫ Гипервитаминозы — патологические состояния, развивающиеся в результате повышенного поступлениям и/или избыточных эффектов витамина в организме. Причина гипервитаминоза: повышенное поступление витаминов в организм. Такая ситуация наблюдается, как правило, при назначении пациентам витаминов в неадекватно высоких дозах или при самостоятельном приёме как здоровыми, так и больными людьми избытка витаминов, особенно в виде инъекций. Наиболее тяжело протекают гипервитаминозы, вызываемые жирорастворимыми витаминами A и D. Из этой группы витаминов только витамин E практически не обладает токсичностью. Из водорастворимых витаминов выраженные токсические эффекты оказывают витамин B1 и фолиевая кислота, вводимые в больших дозах. Подробная характеристика конкретных гипервитаминозов приведена в приложении «Справочник терминов» (статья «Гипервитаминозы» на компакт диске). ДИСВИТАМИНОЗЫ Дисвитаминозы — патологические состояния, развивающиеся в результате недостаточности содержания и/или эффектов одного либо нескольких витаминов в сочетании с гиперэффектами другого или нескольких витаминов. Причины дисвитаминозов приведены на рис. 14–5.  Рис. 14–5. Причины дисвитаминозов. ХАРАКТЕРИСТИКА ГИПО И ГИПЕРВИТАМИНОЗОВ В настоящем разделе рассмотрены нарушения обмена веществ и функций организма при отдельных гипо и гипервитаминозах. Дополнительный материал по конкретным витаминам (характеристика, источники, физиологическая роль и метаболизм, суточная потребность, клинические проявления и терапия гипер- и гиповитаминозов) см. в статьях «Болезни витаминной недостаточности», «Гипервитаминоз», «Гиповитаминоз» в приложении «Справочник терминов» на компакт диске). ВИТАМИН A Витамин А (ретинол, антиксерофтальмический фактор) поступает в организм с пищей, в том числе в форме его предшественника Витамин A содержит большое число ненасыщенных связей. В связи с этим он является участником многих окислительновосстановительных процессов во всех клетках организма. Витамин A является поставщиком простетической группы для зрительных пигментов сетчатки глаза. Существенно, что ретиноиды (в том числе витамин А) связываются с факторами транскрипции (ядерные рецепторы ретиноидов), регулируя экспрессию различных генов. Именно это обстоятельство определяет важную роль ретиноидов в пролиферации и дифференцировке разных клеточных типов. |