Гнойные заболевания кисти и пальцев, костей и суставов, серозных. Гнойновоспалительные заболевания пальцев и кисти Лечением панарициев должны заниматься только подготовленные хирурги
 Скачать 85.06 Kb.
|
|
ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОСТЕЙ И СУСТАВОВ ОСТЕОМИЕЛИТ Остеомиелит – воспаление всех морфологических структур кости и окружающих ее мягких тканей, которое сопровождается остеонекрозом. Дословно остеомиелит (osteomyelitis, греч. osteon кость+myelos костный мозг+ -itis восспаление) означает воспаление костного мозга, однако в настоящее время этот термин понимается значительно шире и применяется для обозначения поражения всех составных частей кости: периоста, компактной кости, костного мозга. Таким образом, остеомиелит представляет собой сумму периостита, остита и остеомиелита в собственном смысле слова, т.е. является синонимом ПАНОСТИТА. Этот термин впервые ввел в 1831 г. Рейно для обозначения воспалительного осложнения перелома костей. И до сих пор большинство хирургов в мире придерживаются этого первоначального термина, несмотря на попытки заменить название «остеомиелит» другими терминами, такими как «паностит», «остеит». Воспаление кости было известно давно. О нем упоминается в трудах Гиппократа, Абу Али Ибн Сины, Цельса, Галена. Однако классическое описание клинической картины остеомиелита было дано позже, в 1853 году французским хирургом Ch.M.E.Chassaignac. КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТЕОМИЕЛИТА По этиологическому признаку: а) неспецифический (вызывается гноеродными микробами); б) специфический (туберкулезный, сифилитический, лепрозный, бруцеллезный). В зависимости от путей проникновения инфекции: а) гематогенный; б) негематогенный (вторичный); травматический; огнестрельный (разновидность травматического); остеомиелит, возникающий при переходе воспаления на кость с прилегающих тканей или органов. По клиническому течению: а) острый; б) хронический. Формы острого остеомиелита по Т. Н. Краснобаеву (1939): а) токсическая; б) септикопиемическая; в) местная. Хронический остеомиелит: а) хронический остеомиелит как исход острого; б) первично-хронический остеомиелит. Первично-хронический остеомиелит: а) склерозирующий остеомиелит Гарре; б) альбуминозный остеомиелит Оллье; в) абсцесс Броди. ОСТРЫЙ ГЕМАТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ Гематогенный остеомиелит — распространенное заболевание. Страдают им в 90 % случаев преимущественно дети и подростки. Мальчики болеют в 2-З раза чаще, чем девочки. Заболеваемость гематогенным остеомиелитом в возрастном аспекте по данным разных авторов следующая: до 5 лет – 20-30 %, от 5 до 14 лет - 70-75 %. Среди костей скелета чаще других поражаются бедренная и большеберцовая кости (80 %), редко поражается надколенник, лопатки, ребра, позвонки, кости черепа. Касаясь зон первичного воспаления длинных трубчатых костей, нужно отметить, что при поражении бедренной кости процесс чаще всего локализуется в области нижнего метафиза, а при поражении голени - в верхнем метафизе, что, как известно, соответствует зонам максимального роста этих костей в длину. Этиология Гематогенный остеомиелит вызывается гноеродными микробами: стафилококком в 60-80 %, стрептококком в 5-30 %, грамотрицательными бактериями (протей, синегнойная палочка и др.), неклостридиальными анаэробами, смешанной флорой в 10-15 %. Гематогенный остеомиелит — это биогенная метастазирующая общая инфекция в аллергизированном организме. Соответственно этому имеется первичный очаг, который вследствие иммунобиологического статуса организма и анатомических особенностей ведет к появлению очага в костном мозге. Входными воротами инфекции у детей часто служат кожа и слизистые оболочки. Важным источником проникновения инфекции является лимфоидный аппарат носоглотки. При сопоставлении посевов микрофлоры носоглотки и гноя остеомиелитического очага И. С. Венгеровский получил совпадение результатов у 82 % больных. Первичным очагом могут быть также фурункулы, карбункулы, панариции, абсцессы, рожа, инфицированные ссадины и раны, кариозные зубы, хронические воспалительные процессы в придатках по- 88 лости носа и уха. Микробы попадают в костный мозг через ток крови и при определенных условиях вызывают в о с п а л е н и е . Патогенез 1. Сосудистая теория А. А. Бобров (1888 г.). А. А. Бобров считал основным фактором, определяющим возможное оседание инфекционного начала в кости, особенность ее кровоснабжения, а именно – широко петлистая сеть разветвлений артерии нутрициа в области метафизов и замедление кровотока в системе капилляров. 2. Тромбоэмболическая теория E.Lexer (1894 г.). Основу этой теории составляет положение, согласно которому происходит закупорка концевых костных кровеносных сосудов микроскопическим эмболом, который представлен, как считал Лексер, “стафилококковой кучкой”. A.O.Willenski (1934), опираясь на концепцию Лексера, пытался полнее осветить патогенез остеомиелита, писал: “Вокруг закупоренных сосудов развивается тромбартериит и тромбофлебит. В дальнейшем тромбоз распространяется по сосудистой системе”. Процесс этот он назвал прогрессирующим тромбозом. В результате возникает нарушение циркуляции крови, а в последующем очаговые некрозы. Указанные обстоятельства в сочетании с инфекцией, по мнению автора, и составляют сущность гематогенного остеомиелита. Теория Лексера была отвергнута в основном ее положении — наличии концевых сосудов в системе кровоснабжения костной ткани. Данные современных анатомических исследований концевой характер сосудов не подтверждают. 3. Аллергическая теория С. М. Дерижанова (1937--1940 гг.). В основу теории С. М. Дерижанова был положен фактор сенсибилизации организма. Он утверждал, что в патогенезе остеомиелита тромбоз и эмболия сосудов кости никакого значения не имеют. Острый инфекционный остеомиелит развивается только в сенсибилизированном организме. Большое значение при этом имеет наличие в организме дремлющей инфекции, а также неспецифических раздражений (травма, охлаждение и др.). Форма остеомиелита определяется не только характером возбудителя, но и реактивностью организма. 4. Нервно-рефлекторная теория. Ведущим положением в этой теории является возникновение спазма сосудов и связанные с ним нарушения нормального кровообращения, а также трофики тканей. Указанный спазм, по мнению Н. Н. Еланского (1951), возникает в связи с воздействием на организм чрезмерно сильных раздражений, исходящих из внешней среды (травма, переохлаждение и др.). 89 Патогенез острого гематогенного остеомиелита сложен и изучен недостаточно. Этот процесс можно рассматривать только в комплексе многих факторов. Именно поэтому следует считать, что эти теории дополняют друг друга и в совокупности отражают современное представление о патогенезе остеомиелита. СИМПТОМАТОЛОГИЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Токсическая (адинамическая) форма гематогенного остеомиелита характеризуется чрезвычайно быстрым (молниеносным) развитием и крайне тяжелым течением. В клинике заболевания преобладают общие и септические явления. Заболевание протекает настолько быстро, что местные признаки не успевают развиться и это представляет значительные трудности для диагностики. В связи с этим лечение таких больных, а иногда и секцию проводят под другим диагнозом. Заболевание или возникает внезапно, или ему предшествует продромальный период, который проявляется легким недомоганием и обычно просматривается. Продромальный период длится от 1 до 4 суток. При токсической форме остеомиелита температура тела у больного сразу же поднимается до очень высоких цифр (39-40°С) и в отличие от других форм остается на этом уровне до исхода заболевания. Большинство таких больных погибают в первые 2-3 дня. Ребенок вскоре впадает в бессознательное состояние, временами бредит. Бурных ознобов у таких больных не наблюдается, лицо ребенка гиперемировано, он весь в поту, на коже токсическая экзантема (exanthema - греч. exanthēma высыпание, сыпь). Больной обычно лежит без движений, временами возникают судороги. При самом внимательном обследовании больного выявить участок болезненности на конечности, как правило, не удается. Септикопиемическая (тяжелая) форма наблюдается у 40 % больных. В начале заболевания преобладают общие явления, свидетельствующие о тяжелом септическом состоянии больного. Заболевание начинается внезапно резким ознобом с повышением температуры до 39° и выше. Наблюдается общая слабость, разбитость, головная боль, рвота, сонливость, но сознание ребенок не теряет. Аппетит исчезает, язык обложен, сухой, лицо становится бледным, губы и слизистые оболочки цианотичны, артериальное давление снижено, тоны сердца глухие, пульс частый слабого наполнения и соответствует температуре, дыхание учащено, поверхностное. Печень и селезенка увеличены, болезненны при пальпации. Мочи мало. В моче белок и цилиндры. Температура в первые дни держится на уровне 39-40°С по мере развития нагноения принимает ремитирующий характер с большими колебаниями на протяжении суток. В анализе крови изменения значительно больше, чем при молниеносно-токсической форме. Наблюдается выраженный лейкоцитоз, 90 резкий сдвиг формулы влево и появление юных форм лейкоцитов. Быстро развивается анемия. Характерны жалобы уже в первый день заболевания на острые боли в пораженной конечности. Вследствие рефлекторного сокращения мышц конечность принимает полусогнутое положение. Последующие 1-2 суток изменения выявляются в виде болезненной припухлости мягких тканей, умеренной красноты кожи, отечности, местного повышении температуры. К исходу второго дня заболевания в области поражения формируется субпериостальный абсцесс. В дальнейшем гной перфорирует надкостницу и из глубины достигает подкожной клетчатки. К этому моменту (5-7 сутки) появляется флюктуация. При развитии межмышечной флегмоны состояние больного несколько улучшается. С целью раннего выявления острого гематогенного остеомиелита следует особое значение придавать деталям анамнеза заболевания, которые можно установить с помощью матери ребенка. При обследовании ребенка целесообразно проводить осмотр, когда он спит. При необходимости можно прибегнуть к медикаментозному сну. У маленьких детей при быстром течении процесса ранние рентгенологические признаки остеомиелита появляются через 3—5, а у более старших через 12—15 дней после начала заболевания. Ранним диагностическим симптомом остеомиелита является отслоение надкостницы. Изменения кости начинаются в метафизе и выражаются в смазанности костных балок. Полная рентгенологическая картина остеомиелита выявляется к началу второго месяца заболевания. Процесс секвестрации кости - к концу 2-4 месяца от начала заболевания. Местная форма. Наблюдается более легкое начало и дальнейшее течение заболевания. Местные воспалительные явления преобладают над общими. Воспалительный процесс не всегда разрешается нагноением. Иногда под отслоенной надкостницей в зоне поражения обнаруживается не гной, а скопление слизисто-белковой жидкости с примесью геморрагического экссудата. СТАДИИ ТЕЧЕНИЯ ГЕМАТОГЕННОГО ОСТЕОМИЕЛИТА 1. Острая — продолжительностью до 2—4 недель; 2. Подострая —от 2—4 недель до 2—3 месяцев (патологический процесс останавливается и подвергается обратному развитию и приводит к выздоровлению либо переходит в хроническую стадию); 3. Хроническая — со 2—3 месяца с момента заболевания и далее не ограничивается временным интервалом и может продолжаться до 10 лет и более. 91 СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Реовазография—бескровный метод исследования кровообращения, основанный на графической регистрации изменения электрического сопротивления живых тканей во время прохождения через них электрического тока. При сравнительном исследовании пораженной и здоровой конечности определяется снижение степени кровенаполнения в пораженном сегменте. Ультразвуковая эхолокация. Метод основан на определении разности скорости распространения и отражения ультразвуковой волны через среды “мягкие ткани — кость — кость — мягкие ткани”. Метод высоко информативен и абсолютно безвреден для развивающегося детского организма. Кожная термометрия. При многоточечной кожной термометрии установлено, что температура над очагом воспаления выше на 2-4°С. Цветная контактная термография холестерическими жидкими кристаллами (ХЖК). Точность в пределах ± 0,1°С. Существует два способа термографии ХЖК: открытый, путем нанесения ХЖК кисточкой на кожу, предварительно обработанную 30-40 % черной гуашью на церигеле, и защищенный — смесь ХЖК заключают между тонкими полимерными пленками, а затем прикладывают к исследуемому участку кожи. Обследованию подлежат симметричные участки. Тепловидение—дистанционный метод термодиагностики. Он основан на принципе улавливания инфракрасных лучей (ИК). Особенно четкую информацию метод дает при сравнительной оценке температуры кожи конечностей. Тепловидение при остеомиелите высоко информативно, оно позволяет по увеличению интенсивности и продолжительности ИК-радиации установить локализацию процесса в кости. Пункция кости и внутрикостная термометрия. Пункция кости как диагностическая процедура, связанная с поиском и эвакуацией гноя, долго не находила применения при гематогенном остеомиелите. Но в последние годы пункция кости получила широкое распространение среди специальных методов диагностики. Пункция кости не только способствует своевременной верификации диагноза, но и оказывается лечебной манипуляцией. Внутрикостная термометрия проводится путем введения термоэлектродов в кость через иглу. Показатели внутрикостной температуры здоровой кости составляют 36,9-37,2°С. Повышение внутрикостной температуры за 37,2°С является критерием при диагностике гематогенного остеомиелита Остеотонометрия— измерение внутрикостного давления с помощью аппарата Вальдмана. Нормальное давление в здоровой кости равно 100 мм водн. ст. При гематогенном остеомиелите в 86 % случаев наблюдается повышение давления. 92 Цитологические методы диагностики основаны на заборе костно-мозгового пунктата из пораженной кости. В первом случае выполняется мазок и подсчитывается костномозговой индекс созревания нейтрофилов (КИН). В норме КИН у детей равен 0,5-0,9. При остеомиелите он уменьшается до 0,12-0,69. Во втором случе подсчитывается лейкоцитарный индекс интоксикации для костномозгового пунктата (по Кальф-Калифу). В норме индекс равен 2,5-2,6. При остеомиелите он повышается до 4,2. РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ Обзорная рентгенография. Наиболее рано на рентгенограмме обнаруживаются признаки острого гематогенного остеомиелита, обусловленные изменением мягких тканей. На мягких снимках мышцы, непосредственно прилежащие к очагу поражения, оказываются увеличенными в объеме и уплотненными. Теряется контурность мышечных пучков. Исчезает четкость границы, отделяющей подкожно-жировую клетчатку от мышц. Со 2-й недели наблюдается исчезновение структуры губчатого вещества кости. Патогномоничным рентгенологическим признаком остеомиелита является линейный периостит. На 14-21 сутки рентгенологическая картина остеомиелита становится отчетливей. Денситометрия — фотометрирование рентгенограмм. Определяется степень деминерализации костей. Деминерализация обуславливается потерей кальция и фосфора. Эти изменения улавливаются в первые дни возникновения остеомиелита. Остеофлебография основана на способности воспаленных тканей адсорбировать на себе контрастные вещества. Контраст из здоровой кости рассасывается в течение 10 минут, а при остеомиелите задерживается до 8-10 часов. Остеомедуллография — введение в костномозговой канал 5-10 мл контрастного вещества (верографин др.). Снимки выполняют через 10,30 минут, 10-12 часов. В норме контраст рассасывается через 10-30 минут. К современным высокоинформативным методам диагностики относятся: Компьютерная томография (КТ). Магнитно-резонансная томография (МРТ). Радиоизотопное сканирование. Внутривенно вводят радиоактивный препарат, чаше радиоактивный стронций. Сканирование проводят через 2-3 часа. Этим методом можно диагностировать остеомиелит раньше, чем рентгеновским методом. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА В диагностике ранней стадии острого гематогенного остеомиелита отмечается значительное число ошибок, особенно у врачей на догоспитальном этапе. 50 % ошибок возникает при первичном осмотре врачами скорой помощи; 30 % - участковыми врачами; 20 % - врачами стационаров. При множественном остеомиелите расхождение диагноза составляет более 40 %. Поступление в клинику: 1-е сутки - 10 %; 2-3 сутки - 33 %; 4-5 сутки - 24 %. Наиболее часто дифференциальную диагностику проводят со следующими заболеваниями и патологическими состояниями: 1. ревматизм; 2. ревматоидный инфекционный полиартрит; 3. синовиит; 4. первичная межмышечная гематома; 5. нагноившаяся гематома; 6. травматические повреждения; 7. инфекционные заболевания. Лечение Три основных направления в лечении острого гематогенного остеомиелита (по Т. П. Краснобаеву): 1. повышение устойчивости организма; 2. непосредственное воздействие на возбудителя; 3. местное лечение очага. Исходы острого гематогенного остеомиелита зависят от своевременности и адекватности лечения, в частности, от времени проведения оперативного вмешательства. Доран и Браун еще в 1925 году образно писали, что если время от начала заболевания до операции измеряется в часах, то выздоровление больного измеряется в неделях, если же время до операции измеряется в днях, то выздоровление затягивается на месяцы и годы. Воздействие на макроорганизм проводится с целью: 1. снять интоксикацию; 2. устранить острые нарушения жизненно важных функций; 3. подготовить больного к операции. Коррекцию водно-электролитного баланса проводят путем внутривенной инфузии растворов: глюкозы с инсулином, плазмы, альбумина, полиглюкина, реополиглюкина, гемодеза. Электролитные нарушения коррегируют введением растворов Рингера-Локка, лактосола и др. При гематогенном остеомиелите развивается смешанный или метаболический ацидоз. Коррекцию его осуществляют введением 4 % раствора гидрокарбоната натрия. Контроль за адекватностью инфузионной терапии: 1. пульс, артериальное и центральное венозное давление; 2. уровень гемоглобина и гематокрита; 3. почасовой диурез и плотность мочи; 4. содержание калия и натрия в плазме крови. С целью детоксикации организма применяют метод форсированного диуреза, гемосорбцию и др. При гипертермии, т.е. повышении температуры тела выше 38,5°С, прибегают к даче увлажненного кислорода через носовой катетер, растиранию кожных покровов спиртом до покраснения, обдуванию вентилятором, прикладыванию пузыря со льдом к голове и паховым областям, внутривенному введению охлажденного до +4°С 5 % раствора глюкозы. Реже следует применять медикаменты — анальгин, амидопирин. При явлениях гипоксии целесообразно использование гипербарической оксигенации. Обезболивание достигается дачей ненаркотических аналгетиков. Показано использование ингибиторов протеаз — трасилола, контрикала и др. Аллергизацию организма снимают назначением десенсибилизирующих препаратов. Энергетический баланс поддерживается введением глюкозы, фруктозы, белковых и жировых препаратов. Необходимы витамины группы В, витамин С. Неспецифическая иммунотерапия: пентоксил, оротат калия, продигиозан, левамизол, тималин и др. Специфическая иммунотерапия: стафилококковая вакцина, анатоксин, гаммаглобулин, гипериммунная плазма (направленного действия). АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ Одним из важнейших компонентов в лечении острого гематогенного остеомиелита является рациональная антибиотикотерапия. Тяжесть течения заболевания, сроки выздоровления, частота осложнений во многом зависят от своевременного (сразу после установления диагноза) назначения антибиотиков, правильного выбора препарата и его дозы, а также длительности курса лечения. Длительность лечения антибиотиками в зависимости от тяжести процесса может составить 1-2 месяца, т.к. часто возникает необходимость в проведении 2-3 и более курсов антибиотикотерапии без перерыва. Выбор препарата для системной антибиотикотерапии определяется характером возбудителя инфекции. Следует учитывать, что чувствительность стафилококка (который наиболее часто является возбудителем острого гематогенного остеомиелита) к пенициллину значительно снизилась, и уже при первом обследовании выделенные штаммы стафилококка являются пенициллиназообразующими. Поэтому 95 для лечения острого остеомиелита стафилококковой этиологии применяют оксациллина натриевую соль. Первый курс назначают парентерально в максимальной терапевтической дозировке 200 мг/кг в сутки в течение 10-14 дней. Если по данным анамнеза ребенок ранее неоднократно получал оксациллин или при динамическом микробиологическом контроле выделяют штаммы стафилококка, резистентные к полусинтетическим пенициллинам, целесообразно использовать высокоактивные в отношении стафилококка препараты резерва для внутривенного введения: ристомицина сульфат 20000-30000 ЕД в сутки или рифампицин 8-10 мг/кг в сутки. Из препаратов цефалоспоринового ряда могут применяться цефалоридин (цепорин) и цефалексин из расчета 100 мг/кг в сутки. Для второго курса лучше использовать фузидин (таблетки или суспензию), хорошо всасывающийся и создающий высокие концентрации в костной ткани. Курс лечения при необходимости может быть продлен до 3—4 недель; (возрастные дозировки составляют 60—80 мг/кг детям до 1 года, 40—60 мг/кг детям до 4 лет и 20—40 мг/кг в сутки для детей 4—14 лет). Тропностью к костной ткани обладает также линкомицин, однако детям его следует назначать ограниченно из-за выраженного побочного действия на нормальную микрофлору кишечника вплоть до развития псевдомембранозного колита. При тяжелых формах острого гематогенного остеомиелита в инфекционный процесс может вовлекаться эндогенная грамотрицательная микрофлора (кишечная палочка, протей, клебсиелла и др.). В этих случаях используют комбинации оксациллина с аминогликозидами (сизомицином, гентамицином, тобрамицином в суточной дозе 3—4 мг/кг). В случаях поздней диагностики, выраженные деструктивные изменения в костной ткани, очаги сниженного кровотока и некроза создают благоприятные условия для размножения анаэробных микроорганизмов. При этом в комплекс антибактериальной терапии дополнительно включают активные в отношении анаэробов препараты группы метронидазола (флагил, трихопол) из расчета 7,5 мг/кг 3 раза в сутки. Используют также рифампицин, активный в отношении резистентных штаммов стафилококка и анаэробов одновременно. Для местного лечения можно назначать антибиотики, не применяющиеся в системной антибиотикотерапии у детей (канамицин, левомицетин, энтеросептол), а также специфические бактериофаги и растворы антисептиков (1 % раствор диоксидина, хлорофиллипт и др.). В редких случаях при грибковой этиологии гематогенного остеомиелита проводят лечение всасывающимися противогрибковыми препаратами (амфоглюкамин, низорал), местно используют нистатин или леворин. МЕСТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Пункционный метод. Специальной иглой пунктируют кость под углом 60-70° с последующим введением через нее антибиотиков. Способ показан лишь в ранней стадии заболевания, в первые 2 суток. Метод декомпрессивной остеоперфорации. Нанесение малых фрезевых отверстий с оставлением рядом с дистальным отверстием иглы для введения антибиотиков. Обычно достаточно 2—3 отверстия. Расстояние между отверстиями 2—3 см, диаметр от 3 до 7 мм в зависимости от возраста больного и калибра кости. Устранение повышенного внутрикостного давления предотвращает дальнейший некроз кости, способствует прекращению болей и улучшению общего состояния больного. В последнее время с успехом используют лазерную остеоперфорацию с последующей обработкой раны низкочастотным ультразвуком и пульсирующей струей антисептика. Операцию завершают дренированием раны с помощью силиконовых трубок и подготовкой к внутрикостному лаважу. Лаваж проводят 0,1 % хлористоводородной кислотой. 0,1-0,2 % раствором хлоргексидина биглюконата (гибитана), 0,1 % раствором риванола и др. В полость кости обязательно вводят антибиотики и ферменты (трипсин, химиотрипсин, химопсин). Внутрикостный лаваж осуществляют постоянно или чаще фракционно по 4-6 часов от 5 до 10 суток и более. С хорошим эффектом в последнее время используют ультрафиолетовое облучение крови, а также эндовазальное облучение крови лазерным лучом. Используется лечение в управляемой абактериальной среде. При остром гематогенном остеомиелите обязательна иммобилизация конечности: у детей старшего возраста с помощью гипсовой лонгеты или шины Белера, у детей грудного возраста— лейкопластырного вытяжения по Шеде или повязки Дезо. Исход лечения острого гематогенного остеомиелита: в настоящее время летальность от 1 до 7 %; переход в хроническую стадию от 10 до 20 % случаев. ХРОНИЧЕСКИЙ ОСТЕОМИЕЛИТ Различают три обособленные формы хронического остеомиелита: 1) вторичный хронический остеомиелит, возникающий как следствие перенесенного острого гематогенного остеомиелита; 2) атипичные формы остеомиелита, характеризующиеся вялым течением воспалительного процесса в кости; 3) хронический остеомиелит, возникающий после травматических повреждений, в том числе — огнестрельных ранений. Клинические проявления вторичного хронического гематогенного остеомиелита зависят от объема деструкции кости, наличия осложнений (патологический перелом, вовлечение в процесс сустава) и свища. Выделяют три фазы клинического течения: 1-обострения; 2- ремиссии; 3-выздоровления. Вне периода обострения состояние больных удовлетворительное, лишь после физической нагрузки или при изменении погоды больных могут беспокоить ноющие боли в пораженной конечности. В период обострения состояние больных ухудшается, появляются боли в пораженной конечности, повышается температура, возникает отек и краснота в области рубцов. Из свищей начинает выделяться гной, нарушается функция конечности. Появляются признаки интоксикации организма. Периоды ремиссии чередуются с обострениями. Наличие постоянного гнойного очага приводит к развитию дистрофических изменений в почках, печени, миокарде и к амилоидозу внутренних органов. В диагностике хронического остеомиелита рентгенологическое исследование имеет первостепенное значение (определяется секвестр). Особенно ценна томография. У всех больных со свищевой формой показана фистулография. Фистулография — введение рентгенконтрастного (йодолипол, верографин и т. п.) вещества в остеомиелитическую полость кости через свищевой ход с последующей рентгенографией в двух проекциях. Нередко возникают трудности при дифференциальной диагностике туберкулеза кости с хроническим остеомиелитом. Существуют следующие рентгенологические отличия: 1) локализация процесса при туберкулезе — эпифизы трубчатых костей и тела позвонков; 2) остеопороз с мелкими секвестрами, а также отсутствие продуктивной реакции со стороны периоста при туберкулезе; 3) чередование остеопороза с явлениями остеосклероза при остеомиелите. ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ОСТЕОМИЕЛИТА Как указывалось ранее при хроническом остеомиелите у больных имеется ряд тяжелых нарушений в виде расстройства функции почек и печени, дефицит массы тела и объема циркулирующей крови, анемия, гипо- и диспротеинемия, нарушение иммунитета. Все эти нарушения необходимо ликвидировать путем консервативной терапии. У подавляющего большинства больных хроническим остеомиелитом излечение возможно лишь после хирургического вмешательства. Однако и у них лечение начинают с консервативной терапии, что составляет предоперационную подготовку. 98 Как и при остром гематогенном остеомиелите, лечение хронического остеомиелита направлено по трем звеньям: воздействие на макроорганизм, на микроорганизм и на местный очаг. Критериями подготовленности больного к операции являются: улучшение самочувствия; увеличение массы тела: нормализация температуры; исчезновение отечности вокруг свища; прекращение гнойного отделяемого из свища; нормализация лабораторных данных. При определении сроков оперативного вмешательства рекомендуется придерживаться не конкретных временных критериев, а выжидать формирования секвестральной капсулы и четко выраженной демаркации секвестра. В среднем это продолжается от 3 до 6 месяцев. Показания к операции: 1. повторные рецидивы заболевания; 2. длительно существующие свищи; 3. остеомиелитические полости, окруженные выраженным склерозом, которые могут поддерживать гноетечение и существование свища; 4. сформированные секвестры; 5. очагово-некротические формы (абсцесс Броди); 6. гнойные затеки в мягких тканях. ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Радикальные операции: секвестрнекрэктомия; резекция кости в пределах здоровых тканей (не применяются у детей). Паллиативные операции: секвестрэктомия; вскрытие остеомиелитической флегмоны; иссечение свища. Секвестрэктомия должна включать четыре момента: 1. удаление из остеомиелитического очага некротических тканей, секвестров, гноя, грануляций; 2. удаление склерозированной стенки секвестральной капсулы до появления четко кровоснабжаемых участков кости; 3. вскрытие костномозгового канала и раскрытие его просвета ниже и выше очага поражения; 4. обработка остаточной полости с пластикой лоскутом мышцы. При наличии у больного свищей, на операционном столе в них вводят раствор метиленового синего. Препарат прокрашивает все гнойные затеки и очаг деструкции, что позволяет добиться радикальности операции. Трепанацию кости осуществляют по методике Орра (1929). Кость обнажают на пораженном участке, надкостницу рассекают и отслаивают на 1—2 см., На участке, лишенном надкостницы по периметру (в виде прямоугольника) сверлят отверстия, а затем соединяют их долотом (т.е. снимают “крышу” остеомиелитической полости). 99 Ложками Фолькмана выскабливают некротические ткани и грануляции, удаляют секвестры, срезают склерозированные стенки до здоровой кости (до капелек “кровавой росы”). Во избежание патологического перелома трепанационное отверстие не должно быть более 1/2 окружности кости. Образовавшейся полости придают форму корыта. После обработки кости при сомнениях в удалении всех секвестров производят рентгеновский снимок. Костную полость промывают антисептическим раствором пульсирующей струей, затем ультразвуковая ванна с антисептиком. Завершающий этап — закрытие остаточной полости: а) по Шеде (1886) — гомопломбой. Противопоказанием является наличие большой остаточной полости; б) по Шультену (1897) - мышцей на ножке. Модификацией операции является заполнение полости смещенной мышцей, а также пересадка мышцы с помощью микрохирургической техники для пластики в “безмышечной зоне”. У детей рекомендуется использовать заполнение остаточной костной полости гомопломбой по Шеде. При больших дефектах кости прибегают к пластике аутокостью, ксенокостью. При патологических переломах, псевдоартрозе, дефекте кости используют метод Г. А. Илизарова. ПЕРВИЧНО-ХРОНИЧЕСКИЕ ОСТЕОМИЕЛИТЫ Первично-хронические (атипичные) формы остеомиелита развиваются в основном в результате воздействия слабо вирулентной стафилококковой микрофлоры. Они характеризуются вялотекущим воспалительным поражением костей с преобладанием склеротических процессов, что приводит к сужению или полному закрытию костномозгового канала, веретенообразному утолщению диафиза кости, меньшей выраженности некроза кости и редкому образованию секвестров. Склерозирующий остеомиелит Гарре встречается преимущественно у взрослых. Начинается подостро и характеризуется ночными болями в конечности, нарушением ее функции, умеренным повышением температуры тела. Поражение кости может сопровождаться отеком мягких тканей, расширением подкожной венозной сети, в связи с чем необходимо проводить дифференциальный диагноз с саркомой. Альбуминозный остеомиелит Олье–Понсе. Чаще болеют юноши. Заболевание начинается хронически или подостро. Очаг развивается в кортикальном слое кости с деструкцией ее и образованием секвестров. Протекает с незначительными местными проявлениями в виде небольшой гиперемии кожи и инфильтрации мягких тканей конечности. Общая реакция незначительна. Лечение оперативное. Абсцесс Броди локализуется в метафизе или эпифизе длинных трубчатых костей, чаще всего в большеберцовой. Болеют преимуще- 100 ственно молодые мужчины. Течение заболевания вялое, доброкачественное, почти незаметное для больного. Свищи никогда не развиваются. Заболевание диагностируется чаще случайно, при рентгенографии конечности. Лечение в период обострения – антибиотикотерапия. Радикальное лечение – хирургическое. ГНОЙНЫЕ АРТРИТЫ Артриты (arthritis; греч. arthron сустав + -itis) — разнообразные по происхождению воспалительные заболевания суставов, при которых поражаются синовиальная оболочка, суставной хрящ, капсула сустава и другие его элементы. Различают острый, подострый и хронический артрит. Острый артрит может быть серозным, серозно-фибринозным и гнойным. Серозный экссудат в суставе образуется при синовите. Выпадение фибрина свидетельствует о более тяжелой форме артрита. Наибольшей тяжестью отличается гнойное воспаление, при котором процесс может распространяться с синовиальной оболочки на всю суставную капсулу с окружающими мягкими тканями - развивается капсульная флегмона. Острый гнойный артрит могут вызывать многие гноеродные микроорганизмы: грамположительные (стафилококк, стрептококк, пневмококк и др.) и грамотрицательные (протей, синегнойная палочка и др.). Различают первичный и вторичный острый гнойный артрит. При первом инфекционный агент попадает непосредственно в суставную полость при ранении сустава. При вторичном (метастатическом) артрите он проникает из окружающих сустав тканей или гематогенно (например, при сепсисе, гонорее). Местные признаки острого гнойного артрита — боль в суставе, резкая болезненность при движениях в нем, нарастающая припухлость с изменением контуров сустава, гиперемия и гипертермия кожи, нарушение функции конечности, принимающей вынужденное положение. При скоплении в полости сустава большого количества экссудата определяют симптом флюктуации, а при гоните (поражении коленного сустава) - баллотирование надколенника. При переходе гнойного воспаления на окружающие мягкие ткани обнаруживают признаки, характерные для капсульной флегмоны. При вовлечении в процесс костной ткани развивается остеоартрит. При прорыве суставной сумки гной распространяется по межфасциальным пространствам. Образуются затеки, которые могут вскрываться самостоятельно. Общие клинические проявления острого гнойного артрита - лихорадка, слабость, адинамия, угнетение сознания. Характерны изменения в крови - лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, нарастающая анемия, увеличенная СОЭ, диспротеинемия и др. Ранними осложнениями острого гнойного артрита являются флегмона, панартрит, поздними — остеомиелит, сепсис, контрактура, патологический вывих, анкилоз сустава. Диагноз основан на совокупности клинических симптомов, типичных рентгенологических признаках, результатах цитологических и микробиологических исследования суставной жидкости. Лечение проводят, как правило, в стационаре. Комплекс лечебных мероприятий включает обеспечение покоя суставу (иммобилизация) и пункцию его полости с последующим введением антибиотиков. Обязательно и парентеральное введение антибиотиков. Если это лечение неэффективно, устанавливают длительное проточное дренирование полости сустава растворами антибактериальных препаратов с учетом чувствительности к ним микрофлоры. При дальнейшем прогрессировании процесса необходима операция— артротомия, в редких случаях по жизненным показаниям— ампутация. БУРСИТЫ Бурсит (bursitis; латинск. bursa сумка + -itis) — воспаление синовиальной сумки с накоплением в ее полости экссудата. Причинами возникновения бурсита чаще являются повреждения (ушибы и хроническая микротравма), реже инфекции, нарушения обмена веществ, интоксикации, аллергические реакции, аутоиммунные процессы. Экссудат, накапливающийся в полости синовиальной сумки, может иметь серозный, гнойный или геморрагический характер. Иногда бурсит сопровождается отложением в утолщенную стенку синовиальной сумки солей кальция, уратов, гидроксиапатитов. Ведущим симптомом бурсита является возникновение местной округлой флюктуирующей, часто болезненной при пальпации и движениях припухлости, в области которой обычно повышена температура. Воспаление синовиальной сумки может нарушать функцию конечности. По течению различают острый и хронический бурсит. Клинические проявления бурситов обусловлены особенностями строения и функции сустава, вокруг которого расположены синовиальные сумки. В области плечевого сустава наиболее часто поражаются подакромиальная и поддельтовидная синовиальные сумки. При этой локализации бурсит сопровождаются болью, усиливающейся при отведении и ротации плеча, например при закладывании рук за голову. Иногда эти сумки обызвествляются. Диагноз в таких случаях подтверждается при рентгенологическом исследовании. Бурситы области плечевого сустава могут быть одним из проявлений плечелопаточного периартроза. Бурситы в области локтевого сустава чаще всего развиваются в результате хронической травматизации в процессе профессиональной деятельности или занятий спортом. В основном поражается подкож- 102 ная синовиальная сумка локтевого отростка, реже лучеплечевая сумка у латерального надмыщелка. В области тазобедренного сустава чаще других воспаляются поверхностная и глубокая сумки большого вертела. Трудно диагностируется подвздошно-гребешковый бурсит, т.к. эта синовиальная сумка часто соединяется с полостью сустава и ее воспаление напоминает коксит. Припухлость и болезненность определяются по передневнутренней поверхности бедра ниже паховой связки. Усиление болей отмечается при разгибании бедра. При воспалении седалищной сумки, расположенной у места прикрепления мышц к седалищному бугру, боли усиливаются при сгибании бедра. В коленном суставе наиболее часто поражается передняя подкожная преднадколенниковая синовиальная сумка. Синовиальные сумки часто соединяются с суставной полостью или друг с другом, их воспаление сопровождается симптомами артрита. При воспалении синовиальных сумок в области задневнутренней поверхности сустава иногда образуется киста Бейкера, которая может заполнять всю подколенную ямку и часть задней поверхности голени. При этом возможно сдавление большеберцового нерва с развитием пареза мышц голени. На стопе часто встречаются воспаление сумки пяточного сухожилия (ахиллобурсит), а также подпяточной сумки (подпяточный бурсит). Диагноз при воспалении синовиальных сумок, расположенных поверхностно, не вызывает трудностей — обнаруживаются болезненные, хорошо подвижные, четко ограниченные округлые опухолевидные образования, горячие на ощупь. При серозном воспалении пальпация сумки вызывает умеренную, а при гнойном — резкую боль. При отложении в полости сумки солей кальция, уратов и др. прощупываются неровные образования костной плотности. При хронических бурситах в результате длительного воспаления развивается фиброз капсулы синовиальной сумки, при пальпации определяют плотные образования, похожие на рубец. Клиническая диагностика бурсита глубоко расположенных синовиальных сумок трудна, она основана на четком знании их топографии и сопутствующих нарушений функции окружающих мышц. Для диагностики воспаления глубоко расположенных, особенно межмышечных, синовиальных сумок требуется дополнительное инструментальное обследование (рентгенография, ультразвуковое исследование, магнитно-резонансная томография). Для уточнения характера экссудата производят пункцию синовиальной сумки с последующим микробиологическим и иммунологическим исследованиями пунктата. Лечение острых бурситов консервативное. Как правило, его проводят в амбулаторных условиях. В первые 5-7 дней рекомендуется покой, накладывают гипсовую лонгету, назначают противовоспалительные препараты. В некоторых случаях в суставную сумку вводят гормональные препараты (кеналог-40 или гидрокортизон) в сочетании с антибиотиками. После устранения признаков острого воспаления назначают спиртовые компрессы на ночь, фонофорез гидрокортизона, проводят УВЧ-терапию, УФ-облучение. При гнойных бурситах больных направляют к хирургу; показаны пункция или операция— вскрытие синовиальной сумки и удаление гноя с последующим лечением раны по общим правилам. Хронические посттравматические бурситы лечат оперативно. При хронических посттравматических бурситах возможны рецидивы. Профилактика обострений включает предупреждение повторной травматизации синовиальных сумок, использование рациональной обуви. ГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРОЗНЫХ ПОЛОСТЕЙ (ПЕРИТОНИТ, ЭМПИЕМА ПЛЕВРЫ) ПЕРИТОНИТ Перитонит - воспаление брюшины, вызванное различными причинами и сопровождающееся функциональными, структурными изменениями со стороны органов и систем организма. Перитонит чаще возникает как осложнение деструктивных процессов органов брюшной полости. Без своевременного этиотропного, патогенетически обоснованного, комплексного лечения он неизбежно ведет к летальному исходу. В настоящее время гнойный перитонит остается одной из главных причин смерти больных с острой хирургической патологией. Он встречается, по данным разных авторов, у 15-20 % больных с острой хирургической патологией, и составляет 11-43 % всех экстренных лапаротомий. Летальность при перитоните колеблется от 4,5 до 58 % и выше. Такой большой разброс цифр обусловлен множеством факторов: причиной, стадией, распространенностью, возрастом больного, сопутствующими заболеваниями и другими. Так, летальность при перфоративной язве у лиц молодого возраста, даже в случае разлитого перитонита – минимальная, а при перфоративных опухолях толстой кишки, оперированных в ранних стадиях перитонита, составляет более 30 %. Как непосредственная причина смерти перитонит наблюдается: у 90 % - умерших от прободной язвы желудка и 12-типерстной кишки, у 80 % - от острого деструктивного аппендицита и панкреатита, у 70 % - от острого холецистита и ущемленной грыжи, у 60 % - от непроходимости кишечника. Основными причинами высокой летальности при перитоните являются: - поздняя обращаемость больных за медицинской помощью; - увеличение числа больных пожилого и старческого возраста (более 60 % от общего числа больных перитонитом); - увеличение числа онкологических больных; - тяжесть воспалительного процесса при распространенных формах; - ошибки в диагностике и выборе тактики лечения. 105 ИСТОРИЯ Воспалительные заболевания брюшной полости были известны за тысячелетия до нашей эры. Имеются достоверные сведения, что древние египетские врачи имели представление о воспалении брюшины и пытались лечить хирургическим путем. Гиппократ первым описал клиническую картину запущенного перитонита. Термин перитонит ввел Cullen в 1776 году. В России в средние века и позднее все воспалительные заболевания брюшной полости объединялись под названием «Антонов огонь» и считались не излечимыми. Первое описание перитонита в России принадлежит военному врачу Василию Шабанову (1816 г.). Первым лапаротомию по поводу перитонита произвел R. L. TaiI в 1879 году, хотя в отечественной литературе указывается, что первую успешную операцию в мире при гнойном перитоните произвел А. И. Шмидт (1881 г.), причиной перитонита было нагноение селезенки при малярии. Значительный вклад в изучение этой проблемы внесли Н. И. Пирогов, П. И. Неммер, П. И. Дьяконов, И. П. Спижарный, L. Mikulicz, M. Kirschner. В 1890 году вышла монография М. Р. Осмоловского, где автор обобщил опыт хирургического лечения 180 больных перитонитом, при том, что 65 % из них выздоровели. В его диссертации впервые в России введен термин послеоперационный перитонит. Проблеме перитонита посвящены множества исследований и научных форумов, однако, до настоящего времени остается много не решенных проблем. Поэтому и сегодня остается актуальным высказывание Вегенера (1876): «Я и мое поколение воспитано в страхе перед Богом и перитонитом». АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ Брыжейка поперечно-ободочной кишки делит брюшную полость на два этажа - верхний и нижний. Оба этажа сообщаются между собой по правому латеральному каналу и щелью между большим сальником и париетальной брюшиной, по которым экссудат может распространяться в обоих направлениях. В верхнем этаже расположены желудок, печень, желчный пузырь и селезенка, в нижнем – кишечник и тазовые органы. Брюшина, покрывающая органы брюшной полости, формирует брюшинные дупликатуры, брыжейку, складки, которые образуют различные карманы, пространства, синусы, сумки. В верхнем этаже выделяют: - правое и левое поддиафрагмальные пространства; - сальниковая сумка, располагается позади желудка, через Винслово отверстие, сообщается с другими отделами брюшной полости; - прежелудочная сумка, между желудком и левой долей печени. В нижнем этаже: - правый и левый брыжеечные синусы, - Дугласово пространство (у женщин excavatio recto-uterino, у мужчин excavatio recto-vesiсalis). Выделяют 9 анатомических областей: 1. Верхний (эпигастрий) - эпигастрий, правое и левое подреберье. 2. Средний (мезогастрий) – пупочная, правая и левая боковая. 3. Нижний (гипогастрий) - лобковая, правая и левая подвздошные. Брюшина – серозная оболочка, выстилающая внутреннюю поверхность брюшной стенки и покрывающая расположенные в полости живота органы. Общая ее площадь в среднем составляет 21000 см2 . Этой цифре соответствует и площадь кожи. Выделяют: париетальный (пристеночный) и висцеральный (органный) листки брюшины. Оба листка представляют единую непрерывающуюся оболочку. Висцеральный листок более тонок (40-70 микрон), париетальный - 90-130 микрон. Оба листка соприкасаются по всей своей протяженности, образуя узкую щель, создающей условия капиллярности. В норме брюшная полость содержит 20 мл жидкости. У мужчин она замкнута, у женщин – через маточные трубы сообщается с наружными половыми органами. В норме брюшина гладкая, блестящая, имеет характер полунепроницаемой мембраны. Брюшина имеет сложное строение. В ней различают шесть слоев: 1. Мезотелий. 2. Пограничная базальная мембрана. 3. Поверхностный волокнистый коллагеновый слой. 4. Поверхностная неориентированная эластическая сеть. 5. Глубокая продольная эластическая сеть. 6. Глубокий решётчатый коллагеново-эластический слой. Брюшина кровоснабжается очень обильно. На одном см2 насчитывается приблизительно 80 000 капилляров, много нервных окончаний. Венозный отток осуществляется по верхней полой вене и отчасти непосредственно в нижнюю полую вену. Лимфатическая сеть брюшины за счет множества коммуникаций сообщается с плеврой, чем и объясняется распространение инфекции с брюшины на плевру и наоборот. Париетальный листок брюшины иннервируется люмбальными межреберными нервами и волокнами, нервами диафрагмы, межреберными нервами. Париетальный листок очень чувствителен на любой вид раздражителя (химический, термический, механический), при этом боль, как правило, локализуется в определенном месте, соответствующем очагу воспаления. Висцеральный листок иннервиру- 107 ется вегетативной нервной системой (n. vagus и симпатическим нервом). Висцеральный листок почти не чувствителен и болевая чувствительность органов локально не определяется. Существующие висцеро-моторные рефлексы между брюшиной и мышцами передней брюшной стенки при обследовании больного перитонитом позволяют выявить такой важный симптом как несознательное сокращение брюшных мышц (defense musculaire). По отношению к брюшине все органы живота располагаются – интраперитониально, мезоперитониально, ретроперитониально. Интраперитониально – со всех сторон покрыты брюшиной. При перитоните, вызванном заболеваниями или повреждениями этих органов, воспалительный процесс развивается всегда и в короткие сроки. Мезоперитониально – с трех сторон покрыты брюшиной (поджелудочная железа, 12-типерстная кишка, слепая кишка, прямая кишка, мочевой пузырь). Перитонит развивается часто, но не всегда. Ретроперитониально, забрюшинно. Перитонит развивается поздно и редко. Большой сальник – играет важную роль в брюшной полости. Состоит из четырех слоев брюшины, жировой ткани, артерий, вен, лимфатических сосудов. Это «сторож», «часовой», «жандарм» брюшной полости. Он играет важную роль в отграничении и осумковании гнойного процесса. До 15 % всей резорбции из брюшной полости идет через него. Оказывает гемостатическое действие, один из важнейших компонентов реваскулиризации и реинервации органов. ФУНКЦИИ БРЮШИНЫ 1. Секреторно-резорбтивная. 2. Всасывательная. 3. Защитная. 4. Пластическая. 5. Фиксация органов. За сутки брюшина секретирует и всасывает до 60-70 литров жидкости. Резорбция осуществляется осмотическим и диффузионным способом - вода, водорастворимые вещества непосредственно в кровеносные сосуды; коллоидные вещества, корпускулярные элементы, бактерии в межлимфатические пространства путем активной резорбции мезотелиальными клетками. Истинные растворы всасываются всей поверхностью брюшины, коллоидные, корпускулярные элементы в большей степени в зоне диафрагмы и сальника. В функции защиты важную роль играют лизоцин, иммуноглобулины, клеточные факторы 108 иммунитета, которые позволяют в течение нескольких часов освободить брюшную полость от микроорганизмов. Пластическая функция обусловлена возможностью отграничения очага воспаления и быстрой регенерацией поврежденной брюшины. Этиология Перитонит является полиэтиологическим заболеванием. Возникновение перитонита может быть при любых нарушениях целостности или проницаемости стенок органов желудочно-кишечного тракта. Это разрывы, воспалительные процессы, ранения, нарушения кровообращения не только те, что приводят к гангрене, но и менее выраженные, недостаточность швов и другие. Перитонит делится на асептический и микробный. Асептическими факторами могут быть кровь, моча, желчь, панкреатический сок. Попадая в брюшную полость, они вначале действуют как повреждающие химические факторы, а затем к ним присоединяется инфекция. Микробный фактор является основной причиной перитонита. К перитониту могут привести: Острые воспалительные процессы органов желудочнокишечного тракта. Наиболее частой причиной в этой группе является острый деструктивный аппендицит, острый деструктивный холецистит, острый деструктивный панкреатит, терминальный илеит, флегмона желудка или кишечника. В этих случаях воспалительный процесс непосредственно или по лимфатическим путям переходит с пораженного органа на брюшину. Острые гнойные процессы половых органов. Чаще встречается сальпингит, эндо- и параметрит. Некрозы и гангрена кишечника при ущемлении, странгуляции, тромбоэмболии брыжеечных сосудов. Гангренозные воспаления. Некрозы участка сальника, жировых подвесок, пролежни от инородных тел. Нарушение кровообращения стенки кишки во всех этих случаях приводит к снижению ее барьерной функции и проникновению микроорганизмов в брюшную полость с последующим развитием перитонита. ПРОБОДНЫЕ ПРОЦЕССЫ ОРГАНОВ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА - язва желудка и 12-типерстной кишки, - злокачественные опухоли, - язвы кишечника неспецифической и специфической этиологии (брюшно-тифозные, туберкулезные, сифилитические) - осложненные дивертикулы, Разрывы кист яичника, нагноившихся паразитарных и непаразитарных кист, печени, поджелудочной железы, парапанкреотических кист и других. 109 Закрытые и открытые травматические повреждения органов брюшной полости. Ятрогенные повреждения органов брюшной полости во время выполнения лечебно-диагностических, эндоскопических манипуляций, перфорация матки во время аборта. 110 Переход инфекции из другой анатомической области (гематогенно, лимфогенно, per continuitatum), паранефрит, воспалительные заболевания в забрюшинном пространстве. Микрофлора В большинстве своем перитонит является полимикробным заболеванием. Наиболее чаще из перитонеального экссудата высевают аэробно-анаэробную микрофлору. Моновалентная микрофлора в виде аэробов встречается в 14-20 %, а анаэробов в 5-10 % случаев. Облигатные анаэробы (клостридии) встречаются в 5-7 % наблюдений. По мнению большинства авторов чаще всего из экссудата высеваются: энтеробактерии, чаще кишечная палочка; стафилококки; энтерококки; палочка сине-зеленого гноя. Анаэробы – факультативные популяции: бактероиды; пептококки; пептострептококки; эубактерии; фузобактерии; вейлонеллы. В немалой степени тяжесть перитонита обусловлена уровнем поражения желудочно-кишечного тракта. Об этом говорят количественные и видовые характеристики микроорганизма в одном мл содержимого желудочно-кишечного тракта человека. Учитывая важное значение микроорганизмов в патогенезе перитонита необходимо сделать следующие выводы. 1. В развитии перитонита участвует широкий спектр микроорганизмов. Из брюшной полости высевается до 70 их разновидностей. 2. В последние годы наблюдается тенденция постепенного вытеснения грамположительной микрофлоры грамотрицательной. У 92- 98 % больных перитонитом из экссудата высеваются аэробноанаэробные ассоциации. Возрастает роль условно-патогенных микроорганизмов и сапрофитов. 3. Ведущее значение приобретает анаэробная микрофлора. Она высевается в 10 % при прободной язве желудка и 12-типерстной кишки, в 23 % желчных перитонитах, в 96 % перитонитах аппендикулярного происхождения. 4. При проведении антибактериальной терапии необходимо учитывать феномен колонизации проксимальных отделов желудочнокишечного тракта микрофлорой из дистальных отделов с возрастанием аэробно-анаэробной концентрации на 5-6 порядков. 5. При составлении программы лечения перитонита необходимо учитывать и синергизм биологической активности аэробной и анаэробной микрофлоры. В частности В. Fragilis и E. Coli их сочетание вызывает выраженный токсический эффект. Аэробы снижают окислительно-восстановительный потенциал брюшной полости и способствуют развитию анаэробной инфекции. ПАТОГЕНЕЗ Патогенез перитонита многогранен и зависит от этиологических факторов, состояния защитных сил организмов, возраста и других моментов. По тяжести течения распространенный гнойный перитонит М. Kirshner и другие авторы сравнивали с распространенным ожогом кожи, однако, тяжесть воспалительного процесса при перитоните значительно выше. Это обусловлено тем, что гнойный процесс при перитоните протекает в замкнутом пространстве, из которого токсическим веществам затруднен отток. Огромное количество микроорганизмов в кишечнике при прогрессировании перитонита становится мощнейшим источником интоксикации. Важнейшими патогенетическими звеньями при перитоните является: Микроциркуляторные Интоксикация. Кишечная недостаточность. Полиорганная недостаточность. Воздействие этиологических факторов приводит к активизации защитных сил организма. При этом включаются лечебные защитные реакции, которые локализуют воспалительный процесс, а за счет фа- 112 гоцитоза (гранулоциты, лимфоциты, макрофаги) и гуморальных факторов санируют брюшную полость. В этом активное участие принимают брюшина, сальник, брыжейка и стенки кишечника. Важную роль в обезвреживании организмов отводится печени, селезенке, ретикулоэндетелиальной системе. Большое значение играет иммунологическая защита, которая осуществляется лимфоцитами кишечника, лимфатических узлов брыжейки, клетками мезотелия, иммуноглобулинами. В случае недостаточности защитных механизмов воспалительный процесс нарастает и прогрессирует. В целом этиологический фактор вызывает раздражение огромного интерцептивного поля с усилением функции гипофизарноадреналовой системы, приводящей на определенном этапе к парезу капилляров, сладжированию эритроцитов, нарушению проницаемости клеточных мембран. По мере прогрессирования воспалительного процесса возникает секвестрация жидкости в просвет брюшной полости, кишечника, интерстициальные пространства брыжейки, стенок кишечника. При этом организм может терять наряду с естественными потерями, а также рвотой до 10 литров жидкости. Все это, а также депонирование крови на периферии и в системе воротной вены приводит к развитию гиповолемии. Продолжающиеся нарушения органной и тканевой микроциркуляции, гипоксия вызывают дистрофические и некротические изменения в тканях и органах. Образование и всасывание токсических веществ приводит к интоксикации. Иоган Микулич один из первых считал, что интоксикация является главным патогенетическим механизмом при перитоните. Эндотоксикоз является сложным, многокомпонентным процессом. Источником интоксикации становятся: - микробная флора (экзо- эндотоксины, продукты жизнедеятельности микробов); - продукты промежуточного, конечного и извращенного обмена при выраженных некротических процессах в тканях и органах, промежуточные продукты накапливаются в высоких концентрациях и обладают токсическими свойствами. Имеются сведения о 38 промежуточных продуктах. Это этаннитрил, метилизоцианит, ацетальдегид, изовалериановый альдегид. Концентрация их при выраженном токсикозе превышает норму в 50-1150 раз; - медиаторы неспецифического воспаления – цитокины, интерфероны, эйказеноиды, активные кислородные радикалы, система комплемента плазмы крови, стресорные гормоны (катехоламины, кортизол, вазопрессин и другие). В норме секреция цитокинов очень мала и их благоприятное действие преобладает над повреждающим. При массивной агрессии, под влиянием эндотоксинов, микроорганизмов, гипоксии ткани – происходит гиперактивация клеток с выбросом большого количества цитокинов, которые вместе с другими медиаторами воспаления из факторов защиты превращаются в фактор агрессии. Большое значение в развитии токсимии играет кишечник. Кишечная недостаточность является важным компонентом порочного круга при развитом перитоните. В кишечнике не только секвестрируется жидкость, но при этом нарушается выделение из него микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности, что вызывает реинфицирование брюшной полости. Парез, атония кишечника в начале заболевания по мере прогрессирования перитонита переходит в паралитическую непроходимость. Нарастающая бактериально-токсическая агрессия приводит к синдрому системного воспалительного ответа, проявлением которого может быть сепсис, инфекционный токсический шок. В терминальной стадии перитонита развивается полиорганная недостаточность, которая может быть обратимой и необратимой. При необратимой фазе полиорганной недостаточности со стороны внутренних органов отмечает необратимое изменение, приводящее к смерти больного. КЛАССИФИКАЦИЯ Существует множество классификаций перитонита. Предлагаемая классификация рекомендована ВОЗ. По течению: острый и хронический. По этиологии: асептический и микробный. По происхождению: - воспалительный; - перфоративный; - травматический; - послеоперационный; - гематогенный; - лимфогенный; - криптогенный. По характеру экссудата: - серозный; - геморрагический; - фибринозный; - гнойный; - гнилостный (ихорозный); - сочетание (серозно-фибринозный, фибринозно-гнойный и т.д.); По распространённости патологического процесса: - ограниченный (отграниченный от остальных отделов брюшной полости перитонит – абсцесс, инфильтрат); - распространённый (крайняя степень которого – общий перитонит с поражением всех отделов брюшной полости; при этом указывается площадь поражения брюшины – ¼, ½, ¾ и т. д.) По В. С. Маяту и В. Д. Федорову (1970-1973 гг.) Местный: - ограниченный – воспалительный инфильтрат, абсцесс; - неограниченный – ограничивающих сращений нет, процесс локализуется в одном из анатомических карманов брюшной полости. Распространенный: - диффузный – брюшина поражена на значительном протяжении, но процесс охватывает менее чем 2 этажа брюшной полости; - разлитой – поражена брюшина более чем двух этажей брюшной полости; - общий – тотальное поражение всего серозного покрова органов и стенок брюшной полости По стадии: - реактивная (в ней отдельные авторы выделяют две фазы: нейрофлекторную и фазу мнимого благополучия) 24 часа; - интоксикации (токсическая, моноорганной недостаточности) от 24 до 48 часов; - терминальная (стадия полиорганной недостаточности) свыше 48 часов. Клиническая картина Клиническая картина перитонита отличается многообразием и зависит от его стадии, первичного заболевания, возраста, наличии тяжелых сопутствующих заболеваний, предшествующего лечения. В ряде случаев, особенно у лиц пожилого возраста, клиника перитонита протекает атипично. Для клинической картины перитонита характерен ряд синдромов. Болевой (начало, миграция болей, иррадиация, интенсивность, фазность, периодичность). Боль является общим синдромом для всех форм перитонита. Локализация, иррадиация, характер боли, особенно в начале заболевания зависит от первопричины. В зависимости от нее начало заболевания может быть бурным с развитием шокоподобного состояния (прободная язва, странгуляционная непроходимость, панкреонекроз, мезентериальный тромбоз, перфорация опухоли кишечника, прорыв гнойника в свободную брюшную полость). При воспалительных заболеваниях клиническая картина, как правило, нарастает постепенно и соответствует фазам воспалительного процесса (аппендицит, холецистит и другие). При этом надо учитывать, что временные параметры фазового течения перитонита весьма условны. Для перитонита в начале заболевания характерны интенсивные постоянные боли, которые усиливаются при движениях, перемене положении тела, кашле. Положение больного, как правило, на спине или на том боку, где локализуется патологический процесс. Поэтому больные как бы находятся в застывшем положении, избегают глубокого дыхания, кашля, малейшего движения. При локализации первичного очага верхних отделов брюшной полости возможна иррадиация болей в надплечье, за грудину, спину, лопатку. Диспепсический (тошнота, рвота, неотхождение стула и газов, аннорексия, тенезмы, понос). На ранних стадиях перитонита тошнота, рвота носит рефлекторный характер. По мере прогрессирования кишечной недостаточности нарушается ее моторно-эвакуаторная функция, что приводит к прекращению отхождения стула и газов. При расположении воспалительного очага в малом тазу, нередко бывает ложные позывы на стул (тенезмы), неоднократный жидкий стул и дизурические расстройства. Дизурические расстройства, неоднократный жидкий стул могут быть и при ретроцекальном расположении деструктивного аппендицита. Воспалительный. Критериями воспалительного синдрома являются температура, лейкоцитоз, СОЭ. Синдром системновоспалительного ответа (ССВО) характеризуется: температура тела > 38°С или < 36°С; ЧСС > 90/мин; ЧД > 20/мин; РаСО2 < 32 мм рт. ст. ; лейкоциты крови > 12000/мл или < 4000/мл; незрелые >10 %. Перитониальный. Перитониальный синдром включает множество симптомов, для выявления которых используются все методы клинического обследования больного. При осмотре больного обращают внимание на черты лица ( |