Проблемы причинности в медицине. Давыдовский И.В.. Государственное издательство медицинской литературы москва 1 9 6 2 предисловие
Скачать 0.85 Mb.
|
Аллергические заболевания Трудно дать «каталог» аллергических заболеваний, да вряд ли в этом есть и необходимость, так как любой процесс в каких-то условиях из нормергического может превратиться в аллергический, будет ли это гипергия или гиперергия, т. е. пониженная реактивность или повышенная. Опыт по воспроизведению у животных аллергических реакций, местных и общих, говорит о том, что эти реакции сформировались в отдаленном филогенезе, однако своего высшего развития они достигли у человека, а в естественных условиях являются фактически привилегией человека. В то же время аллергические заболевания типа бронхиальной астмы, узловатого периартериита, гломерулонефрита, острого суставного ревматизма, как и частные аллергические симптомы, возникающие в ходе любых заболеваний (инфекционных, неинфекционных), а также при лекарственных интоксикациях, при воздействии вакцинами, сыворотками и т. д., представляет собой в основном индивидуальный феномен. С одной стороны, аллергические заболевания отражают широту деятельности человека, соприкосновение его с огромным и ©се возрастающим количеством «аллергенов», которые сенсибилизируют организм, попадая в него самыми различными путями (энтерально, парентерально). С другой стороны, именно эти заболевания индивидуально окрашивают всю заболеваемость человека, придавая ей черты чего-то очень изменчивого, случайного и даже парадоксального. Процессы сенсибилизации учащаются и усиливаются с возрастом, т, е. по мере увеличения контактов с внешней средой, а также по мере развития физиологических механизмов, регулирующих специфические и неспецифические реакции. Аллергические реакции могут воспроизводиться на самой разнообразной субстратной основе. Едва ли не самым важным, во всяком случае самым древним «исполнительным» механизмом в проявлениях аллергических реакций служат гладкомышечные аппараты сосудов, кишечника, бронхов, приходящие в состояние крайнего сокращения, нередко претерпевающие при этом изменения типа фибриноидного некроза. В кровеносных сосудах большое значение, получают также изменения сосудистой проницаемости. Вот почему аллергические отеки играют столь видную роль в симптоматологии (отек Квинке, крапивница, серозный, плеврит, артриты). Субстратом аллергических процессов могут быть и: волокнистые структуры соединительной ткани типа коллагена («болезни коллагена»). Распространенность у человека аллергических заболеваний связана в значительной мере еще и с тем обстоятельством, что «разрешающим» эти заболевания фактором могут быть самые различные, т. е. совершенно неспецифические, вещества, как-то: травма, охлаждение, солнечный свет, не говоря об аллергенах, даже не имеющих отношения к аллергенам, вызвавшим сенсибилизацию. Такие параллергии (т. е. аллергии, вызванные агентами иной природы) наблюдаются у человека, по-видимому, чаще, чем «специфические аллергии», при которых сенсибилизирующий и разрешающий агент один и тот же. Различные формы сенсибилизации могут быть обусловлены неумеренным или нерациональным питанием, приводящим то к всасыванию аллергенов кишечником, то к расстройствам желудочно-кишечного тракта, облегчающим такое всасывание и сенсибилизацию. Многие кишечные процессы типа острой диспепсии, дизентерии, холерины имеют в своей основе аллергию. Сенсибилизация и аллергия легко возникают при вдыхании ряда веществ профессионального, технологического, бытового, хозяйственного происхождения, тем более при парентеральном введении чужеродных белков, что имеет место при серо- и вакцинотерапии при серопрофилактике. Пути введения аллергенов, степень или продолжительность возникающей сенсибилизации в естественных условиях часто не поддаются изучению. Еще труднее учитывать параллергические моменты, скрывающиеся и повседневной жизни человека. Особенную трудность представляет учет индивидуальных моментов, определяющих самую возможность сенсибилизации, ее степень и клинико-анатомическое выражение. Вот почему те, довольно ясные результаты, которые имеются в экспериментальной аллергологии, так мало похожи на результаты, получаемые при изучении аллергических заболеваний человека. Экспериментальные аллергические феномены типа Артюса, Санарелли —Шварцмана и др., по-видимому, наблюдаются и у человека. Однако никто не наблюдал у животных ни острого ревматизма, ни бронхиальной астмы, ни отека Квинке; случаи узловатого периартериита у них большая редкость. Приспособительная основа аллергических заболеваний лежит в общебиологической способности организмов хранить, т. е. запечатлевать, раздражения внешнего мира. Реакции типа антиген-антитело, протекающие на территории вегетативной системы, ее нервного и глад-комышечного аппарата, в конечном итоге отражают приспособительные свойства реагирующего субстрата, т. е., с одной стороны, индивидуальную и видовую сно-собность к сенсибилизации, с другой стороны, способ-ность «разрешать» эту сенсибилизацию и тем самым не только аннулировать возникшую чувствительность, но и избежать ее в будущем. Другими словами, аллергическая реакция в принципе имеет более или менее прямое отношение к иммуногенезу. Стихийность, индивидуальное начало в проявлении аллергических реакций, нередко тяжесть их течения, говорят об относительной целесообразности этих реакций, как, впрочем, и всех других биологических реакций приспособительного значения. С экологической точки зрения аллергические реакции свидетельствуют о том, что соответствующие раздражители внешней среды, вызывающие сенсибилизацию, не являются для данного организма экологически адекватными, что они могут стать таковыми лишь пройдя этап разрешения этой сенсибилизации. Было бы, однако, неправильно видеть в проблеме аллергии только экологически обусловленный процесс. Аллергические реакции различной сложности, то клинико-морфологически не выраженные, то выраженные, проявляющиеся в тех или иных болезнях и симптомах, представляют собой ауто-иммунологические реакции, сопряженные с выработкой органами аутоантигенов и аутоантител. Речь идет, по-видимому, об аутостим-ляции, т. е. специфическом приспособительном устройстве, автоматически контролируемом при самом тесном участии гормональных, обменных и нервных факторов. Изучение этой системы внутренней иммунологической активности обещает пролить свет на происхождение многих болезней человека, при которых участие внешних факторов неопределимо и спонтанность болезни бывает, по-видимому, связана с дисадаптацией, возникающей в процессе аутоиммунизации. ***** Г л а в а VIII ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Каждое заболевание принято изучать в плане его этиологии и в плане его патогенеза. Под последним подразумевают механизмы развития, «биотехнику» процесса. Казалось бы, что имеется совершенно четкое разграничение обоих понятий. Этиология отвечает на вопрос, почему, патогенез — на вопрос, как развивается процесс. И все же эти понятия, будучи различными, могут изучаться лишь в единстве. Необходимо подчеркнуть также, что этиология и патогенез отнюдь не исчерпывают теоретического анализа болезненного процесса, как это следует из общепринятых представлений. Третьим, заключительным этапом этого анализа является вопрос о биологической сущности процесса. Этот вопрос не сводим ни к вопросу этиологии, ни к вопросу патогенеза, ни к тому и другому, взятым вместе. В то же время правильно разрешаемый вопрос о сущности явления (см. гл. VI) позволяет глубже осветить и вопросы этиологии, и вопросы патогенеза. В теоретической медицине мы не знаем определенного решения вопроса о соотношении понятий этиология и патогенез, хотя казалось бы «сферы влияния» обоих понятий явно отличны: этиология — это внешнее, патогенез — это внутреннее, т. е. организм, по-своему преломляющий внешнее. Но уже на примере врожденных и наследственных заболеваний может быть показано, что каких-то вполне четких граней между этиологией и патогенезом искать не приходится. Больной гемофилией рождается с готовым «механизмом» своего страдания, и нужен лишь повод, подчас чисто физиологический, чтобы этот «механизм» пришел в действие. Этиологию гемофилии приходится искать поэтому не в истории болезни заболевшего, не в его экологии, а в истории жизни его предков и в механизмах наследственной передачи вообще. Фактически история гемофилии как болезни уходит в глубину веков, являясь наследуемым пороком развития, а именно выпадением элементарного приспособительного устройства, каким является способность крови свертываться. Относительность обоих понятий вытекает из анализа любого заболевания, любого процесса, прежде всего потому, что все физиологические, биохимические, иммунологические и прочие механизмы, составляющие патогенез, т. е. детерминирующие развитие процесса, отнюдь не непосредственно приводятся в действие внешним этиологическим фактором, а всегда опосредовано. Правильнее полагать, что указанные механизмы, притом эти, а не другие, потому и приводятся в действие, что сами они являются продуктом действия, т. е. воспитания этими же внешними факторами в процессе их исторического воздействия, видового преломления и наследственного закрепления в физиологических системах организма. Патогенез, следовательно, — это физиологическая предуготовленность явления, это историей проторенный путь, т. е. такое же предрасположение, как и всякое другое преломление в наследственности с ее, видовой и индивидуальной характеристикой. Очевидно, что эта предуготовленность имеет непосредственное отношение к принципу экологической адекватности структур и функций тела, с одной стороны, и раздражителей внешней среды, с другой (см. гл. IV). Таким образом, патогенез является экологически обусловленной возможностью заболевания и даже его необходимостью в определенных видовых и индивидуальных условиях существования. B предуготовленности механизмов патогенеза можно видеть аналогию с формированием инстинктов, этого «основного фонда нервной деятельности» (И. П. Павлов), в значительной мере определяющего отношение организма к внешним факторам. Всякая болезнь предполагает какую-то, обычно характерную для нее локализацию патологических процессов, то, что Н. И. Пирогов обозначал «сосредоточиванием» и в чем он видел не какую-то случайность, а именно закономерность. Другими словами, самая «возможность развития того или иного... заболевания предполагает прежде всего возможность соответственных процессов локализации и соответствующих функциональных сдвигов, приводящих именно к этим локализациям»1. Потому-то и не воспроизводимы многие болезни животных у человека, как и человеческие болезни у животных, что у них отсутствуют эти возможности локализации. Локализация есть принцип пространственного ограничения процесса. Этот по существу формообразовательный принцип, вместе с фактором времени и придают явлениям реальность. Здесь же вскрывается и единство этиологии и патогенеза: этиологический фактор реален лишь постольку, поскольку он действует в сфере собственных патогенетических механизмов, ограниченных в пространстве и времени. Фактор времени определяет общую длительность процесса, а также и порядок следования отдельных звеньев его, их продолжительность. Положение о единстве этиологии и патогенеза позволяет сделать ряд важных выводов. 1. Каковы бы ни были внешние факторы, они могут вызвать лишь соответствующие, т. е. адекватные, им изменения в организме; это значит, что в самом организме должно быть «внутреннее основание» для таких изменений, т. е. функциональная готовность. Функциональная готовность определяет предрасположение, т. е. принципиальную возможность развития тех или иных патологических процессов. Так, например, в проблеме столбняка необходимо различать, с одной стороны, специфический раздражитель (инфект, или токсин), с другой — «столбнячное раздражение» (А. Д. Сперанский) как внутреннюю, патогенетическую основу болезни. Вне этой основы столбняк как инфекция не осуществим и самый инфект или токсин не может быть познан как фактор каузальный. 2. Внешние этиологические факторы производят те или иные стереотипы, т. е. «картины болезни», только через посредство исторически (экологически) предуготовленных физиологических механизмов. Прямо и непосредственно эти факторы не эффективны, если это не просто физическое разрушение тканей. ___________________________________________________________ 1 И. В. .Давыдовский. Очерки по теории инфекции. Клиническая медицина, 1927, № 7. _____________________________ Принцип опосредованного действия внешних факторов с философской стороны давно обоснован (Кант, Спиноза, Шеллинг, Ф. Бэкон, Декарт). Сюда относится учение Спинозы о природе как о «причине самой себя», а не просто внешней причине. Таков смысл указания Гегеля: «То, что действует на живое, самостоятельно определяется, изменяется и преобразуется последним, ибо живое не дает причине дойти до ее действия, т. е. упраздняет ее как причину»1 . По Шеллингу, организм не мыслим вне того круга условий, который противопоставляется ему как внешнее и благодаря чему он конструирует себя как нечто особенное, внутреннее, имеющее в самом себе основу своего существования, т. е. то, что само по себе является одновременно и причиной, и действием. 3. Причинные в организме связи всегда творческие. Именно патогенетические механизмы придают этиологическим факторам творческий характер, своеобразно расцвечивают картины болезней. 4. Механизмы, лежащие в основе патогенеза, не являются какими-то в принципе особыми, патофизиологическими механизмами, «вторгающимися» в лоно нормальных физиологических актов и как бы вытесняющими их. Это и не «превращение» физиологических механизмов в особые патологические. Словом, это все та же физиология, особые ее стороны, обнаруживаемые лишь в особых условиях жизнедеятельности. 5. Патогенез детерминирует возникновение, развитие процесса, его цикл и завершение. Он имеет в своей основе глубоко автоматизированные «цепные» механизмы, действующие по принципу саморазвития и самодвижения, как и все физиологические механизмы. Этот принцип говорит о приспособительной природе самих механизмов, об их исторической обусловленности. 6. Причина развития процесса лежит в самом процессе. Конкретной задачей научного исследования является раскрытие источника самодвижения, т. е. той корреляции процессов физиологических, морфологических, иммунологических, биохимических, которые конкретизируют это самодвижение. «Цепной характер процессов» — это фундаментальный принцип патогенеза. 7. В индивидуальной жизни этиологические факторы могут носить совершенно случайный характер (действие травмы, инфект, канцероген и т. д.). Патогенетические _______________________________ 1Гегель. Сочинения, т. V, стр. 680. _______________________________ принципы и механизмы — принадлежность вида; они закономерны, устойчивы, консервативны. Эти механизмы, как и всякое развитие, глубоко специализированы; они имеют односторонний характер, что исключает как хаос, так и развитие в разных направлениях одновременно. 8. Между воздействием внешних факторов и эффектом воздействия нет полного параллелизма. Видовой и индивидуальный факторы являются причиной этого. Невозможность получения одного и того же эффекта у разных видов объясняется отсутствием у соответствующих видов «внутреннего основания», т. е. патогенетических принципов и механизмов, необходимых для ожидаемого эффекта действия. Невозможность получения одного и того же эффекта у индивидуумов одного и того же вида свидетельствует о значении индивидуальных (приобретенных, унаследованных, конституционных, например возрастных, половых) условий. Из изложенного выше следует, что самое наличие в организме определенно сконструированных и определенно функционирующих механизмов говорит о возможности или, наоборот, о невозможности развития соответствующих процессов. Эта возможность, как и всякое другое биологическое предрасположение (приобретенное, наследственное), становится действительностью при воздействии соответствующих внешних факторов. Если физиологические механизмы складываются так, что делают невозможным развитие чего-либо, например данной инфекции, рака и т. п., то преодолеть эту невозможность чрезвычайно трудно или это дается ценой грубых искажений всего профиля физиологической деятельности животного. Правда, и получаемый при этом результат выглядит скорее как артефакт лишь с внешним подобием оригиналу (см. гл. IX). Для практической медицины очень важно учитывать также и отличие понятий этиологии и патогенеза. Этиология в основном и прежде всего — это факторы внешней среды, воздействующие на организм в процессе их индивидуальной жизни. Это воздействие в принципе всегда результативно, но лишь в виде исключения патогенно. Основная масса воздействий факторов внешней среды, осуществляемых по принципу безусловных и условных рефлексов, является скорее организаторами здоровья. Этим же путем регулируется единство организма и приспособление его к окружающей среде. Но те же воздействия внешней среды и даже той же интенсивности могут стать патогенными, не говоря об особых или «чрезвычайных» воздействиях. Патогенными в собственном смысле слова могут быть и чрезвычайные физиологические ситуации, обусловленные, например, особой раздражимостью субстрата. Таков анафилактический шок и другие аллергические реакции, объективно свидетельствующие о наличии особых патогенетических механизмов. Эти же реакции свидетельствуют и о том, что между раздражением и реакцией на него нет энергетической пропорциональности (см. гл. III). Но рассуждая таким образом, не растворяем ли мы этиологическое в патогенетическом, т. е. в некоторой, как бы аморфной массе условий? И другой вопрос: сопоставляя внешние этиологические факторы сегодняшнего дня с внутренней исторической предуготовленностью соответствующих механизмов, не превращаем ли мы «законность» болезни в нечто фаталистическое, неотвратимое? Правильный ответ на эти вопросы возможен лишь при строгом разграничении двух моментов: болезни человечества как болезни вида и болезни индивидуального человека. Это разграничение диктуется историческими соображениями; в то же время оно не является абсолютным, поскольку болезни отдельного человека — лишь индивидуальный вариант в той или иной нозологической группе. Болезни человечества, сформировавшиеся эволюционно, как и сам человек, в их качественном (нозологическом) преломлении, исторически обусловлены и объективно отражают взаимодействие организмов и среды, т. е. их взаимоотношение и взаимоприспособление. Следовательно, с исторической точки зрения патогенетические механизмы предуготовлены, и внешние этиологические факторы сегодняшнего дня — это лишь «разрешающие» или пусковые факторы. Это может быть травма (включающая механизмы кровотечения, воспаления, регенерации), это может быть инфект (включаются соответствующие механизмы инфекционного заболевания), это может быть канцероген с механизмом канцерогенеза и т. п. Таково общее решение поставленных вопросов с эволюционно-исторических позиций. Его можно коротко сформулировать так: патогенетические механизмы — это исторически предуготовленная возможность соответствующих заболеваний, а возможность еще далеко не реальность, тем более не фатальность. Но медицина имеет дело не столько с болезнями, сколько с индивидуальными больными. Изучая болезни как нозологические категории, медицина входит в непосредственный контакт с человеческими массами; на первый план здесь выступает социальный аспект, требующий, как и аспект исторический, изучения взаимоотношений факторов среды и факторов организма. Таким образом, социальный аспект в медицине отнюдь не сводится к изучению внешней среды. Центральное место в этом аспекте занимает изучение и. раскрытие подлинного соотношения факторов внешней среды и болезней человека. Это и будет раскрытием патогенеза в социальном его понимании. Сказанное делает все болезни человечества социально-гигиеническими проблемами. Иное положение вещей складывается в отношении лечебной медицины с ее основной ставкой на изучение и лечение индивидуального больного. Индивидуальность — биологическое понятие, относимое к отдельно взятому организму того или иного вида. Это конкретное понятие, без труда определяемое, морфологически, физиологически, биохимически, иммунологически, бактериологически. Однако ничто так не отстает в развитии, как учение о человеческой индивидуальности. Так было во времена Н. И. Пирогова, указывающего на учение об индивидуальности как на «еще вовсе не существующее». Так, приблизительно, стоит вопрос и в современной медицине. А между тем индивидуальность, понимаемая и как организм, т. е. биологическое, и как личность, т. е. социальное — это и есть то, что превращает общее и абстрактное нозологическое в единичное и конкретное, в отдельное и особенное как самое реальное явление жизни. Индивидуальность как качественная категория сообщает каждому отдельному заболеванию качественные особенности. Отсюда лозунг: лечить больного, но не болезнь. Индивидуальное в конечном итоге и определяет возникновение болезни с той или иной, принципиально неповторимой, индивидуальной его характеристикой. Индивидуальное — это то, что разрушает прямолинейный тезис: «причина равна действию». Оно не только разрушает безусловность действия, но и трафарет самого действия, по-своему преломляя и окрашивая последнее, по-своему, так как и внутренняя среда и все биохимические процессы, в ней протекающие, индивидуально специфичны. Индивидуальность — это важнейшее условие действия тех или иных факторов на организм, это необходимое кондициональное, нечто преобразующее, нередко ломающее привычные трафареты реакций. Это значит, что индивидуум может воспитать в себе или получить по наследству как бы собственные патогенетические механизмы. Так рождается казуистический материал в практике медицины. По индивидуальным условиям одна и та же внешняя причина может иметь разные действия, и одно и то же действие может быть следствием разных причин. Именно индивидуальный фактор проводит четкие грани между тем, что мы называем нозологией, т. е. учением о болезнях, и тем, чем является отдельный больной, служащий предметом клинического исследования. В практическом отношении, пишет И. Ерошкин, кондиционализм, т. е. смешение или подмена главной причины второстепенными условиями (куда, по-видимому, И. Ерошкин относит и индивидуальность), «ослабляет позиции клинициста». Но, во-первых, индивидуальное — это совсем не что-то второстепенное, а во-вторых, не кажется ли И. Ерошкину, что клинициста практически более вооружит умение распознать или предвидеть индивидуальные условия, в которых действует «главная причина» (инфект, травма, канцероген и т. д.), чем формальное знание «главной причины» без знаний условий, в частности индивидуальных факторов. Ведь эта причина действует не потому, что это ее имманентное свойство, а потому, что данный организм С ней взаимодействует, что это прежде всего его свойство как живого тела. Вот почему «главная причина» так часто не действует. Факторы внешней среды постоянно «испытывают» приспособительные механизмы человека на «прочность», подвижность структур и физиологических корреляций, лежащих в основе здоровья. Приспособление, обусловливающее незаболевание, и должно служить исходным пунктом наших рассуждений. Очень важно при этом иметь в виду, что биологический принцип приспособления отнюдь не свидетельствует о неизменности приспособительных механизмов, т. е. соответствующих структур и корреляций, определяющих готовность соответствующих патогенетических механизмов. Величайшая и притом объективная трудность практической медицины заключается в том, что эта готовность и даже наличие начавшегося патологического процесса обычно не уловимы ни субъективно, ни объективно. Именно такого рода изменения мы постоянно наблюдаем у человека — носителя «неклинического» атеросклероза, рака и т. п. Не случайно также, что рядом с понятием «болезнь» возникло понятие «недуга» как чего-то лишь близкого к болезни. Недуги старости, как и другие недуги или недомогания при общем упадке жизнедеятельности, свидетельствуют о том, что диапазон приспособительных способностей не измеряется альтернативой — болезнь или здоровье. Между ними располагается целая гамма промежуточных состояний, указывающих на особые формы приспособления, близкие то к здоровью, то к заболеваниям и все же не являющиеся ни тем, ни другим. Старость и ее недуги, например, мы не называем болезнью, так же как не видим болезни в обычной родовой травме новорожденного, в послеродовом состоянии женщин или в недомоганиях последней в течение менструального периода. По смыслу сказанного этиология — это и прошлое, и настоящее в противоположность патогенезу, который в основном лежит в прошлом. Как и все физиологические механизмы, это история развития (вида, индивидуума) в данных экологических условиях, структурное и функциональное отражение этих условий в виде стереотипных механизмов, готовых к действию. Подавляющая масса внешних этиологических факторов — это предмет истории болезней, истории индивидуума и истории человечества. Именно, исходя из учения об условных рефлексах, роли их в воспитании приспособительных свойств, И. П. Павлов и выдвинул положение о значении анамнеза, т. е. истории возникновения индивидуальной болезни, как правило «закрадывающейся» задолго до того, как больной делается объектам медицинского исследования. Болезни пожилого человека могут «закрадываться» в юношеском, в детском возрасте; они могут иметь свое начало еще у предков (наследственные заболевания). С самых общих позиций, подчеркивающих «беспредельность приспособления», составляющего жизнь на земле (И. П. Павлов), «закрадывание» болезни становится проблемой уже не столько медицинской, сколько эволюционно-исторической. Современная медицина только смутно догадывается, какое огромное значение для понимания этиологии и патогенеза человеческих страданий имеет этот «вчерашний день», т. е. десятки, быть может, сотни тысяч лет непрерывного приспособления. Именно в этом далеком историческом прошлом этиология и патогенез как понятия взаимно проникают друг в друга. Туда же уходят и наши представления о сущности болезней как своеобразной дани извечному приспособлению. Основной упор в проблеме этиологии современная медицина делает на факторы «сегодняшнего дня». Под этим углом зрения изучается травматизм, сердечно-сосудистые заболевания, рак, психозы, неврозы, профессиональные болезни. Легко, однако, доказать, что названные заболевания на сегодняшний день лишь несколько изменили свое лицо, поскольку изменились сами внешние факторы и притом под влиянием самого человека. Огнестрельная рана лишь формально сходна с рубленной раной периода рыцарства. Промышленные раки — это «сегодня». Однако они прежде всего раки, т. е. процессы, уходящие даже за пределы истории человечества. И все же в современной медицине есть «сегодняшние» этиологические факторы и болезни, лишенные очевидных исторических корней. Эти заболевания и процессы нас очень беспокоят. В отношении некоторых факторов сегодняшнего дня у современных высших организмов нет даже соответствующих «биотехнических», т. е. приспособительных реакций, чем и следует объяснить, например, прямое физическое, повреждающее действие лучистой энергии. Это действие исключает существование и развертывание каких-либо готовых физиологических механизмов, как слаженных функциональных отправлений приспособительного значения. Высшие организмы оказались впервые перед лицом такого фактора. Отсюда тяжесть соответствующих поражений. Возникающие при лучевой болезни процессы протекают на молекулярном, физико-химическом уровне и по сути дела не имеют ничего общего со сложными биологическими реакциями, которые свойственны обычной физической травме. Фактически, следовательно, лучевые поражения не имеют патогенеза в биологическом, историческом и функциональном его понимании. Радиация не возбуждает, а уничтожает как механизмы воспаления, так и механизмы заживления, т. е. основные приспособительные процессы. Не удивительно, что все страдание выглядит как умирание в итоге грубого нарушения элементарных жизненных процессов клеточного и молекулярного уровня, т. е. «дна жизни». Не удивительно, что все разумное человечество так единодушно в борьбе за полное прекращение каких-либо атомных взрывов и испытаний. Было бы цинизмом ставить вопрос о «научной» разработке проблемы приспособления человека к ионизирующей радиации, уничтожающей все живое. Не следует ли в плане здорового скептицизма глубже изучить «допустимые» дозы, чтобы не оказалось так, что спустя десятки лет на собственном опыте человек убедится в своем легкомыслии, санкционировав эти дозы как безвредные или целебные. Не правильнее ли вообще весь вопрос о «предельно допустимых дозах» (любимая тема современных гигиенистов) рассматривать под углом зрения допустимости эксперимента над человеческим обществом? Но тогда необходимо обставить этот «эксперимент» очень жестким и надежным контролем здоровья испытуемых. На сегодня мы этого не имеем ни в отношении ионизирующей радиации, ни в отношении других загрязнений воздуха, почвы, воды. Светлое будущее человечества не следовало бы омрачать траурными цифрами, выражающими цену приспособления к «нормированной» грязи. Столь же циничным был бы вопрос о необходимости биологически тренировать человеческий организм в отношении высоких доз радиации, включать последнюю в общую сумму внешних факторов, делая ее частью «экологической специализации» человека. Трудно даже сказать, какие жертвы пришлось бы понести человечеству, если бы, следуя этому правилу, он стал в отношении такого «раздражителя» определять «роль отдельных анализаторов, скорость и точность, а также и самую возможность образования временных связей» (Д. А. Бирюков). К сожалению, другого пути нет в экологической физиологии, т. е. в воспитании физиологических механизмов, определяющих одновременно и патогенез болезней. Ионизирующая радиация является лишь наиболее ярким примером неприспособленности организмов к некоторым факторам внешней среды. В принципе, однако, ионизирующая радиация не стоит одиноко. Человеческая деятельность, научная и техническая мысль за последние годы настолько «обогатили» разными отходами окружающую нас природу, что вопрос о степени приспособленности к соответствующим факторам приобретает исключительно важное значение, особенно, если учесть, что полное устранение этих факторов из жизненного обихода фактически невозможно. Невозможно уже потому, что эти факторы органически связаны с общим прогрессом знаний, с развитием техники, индустрии, сельского хозяйства и даже самой медицины. Новые разновидности пневмокониозов (алюминозы, бериллезы), новые промышленные яды (как отходы, так и ингредиенты в технологических, процессах), яды растительные (в сорняках, в перезимовавшем под снегом зерне), инсектициды, интенсивное и экстенсивное, часто бесконтрольное лечение антибиотиками и химиотерапевтическими средствами, гормонами, слабо контролируемое, все возрастающее вмешательство в реактивный status организма (сыворотки, вакцины), «атрофия» физического труда и встречная гипертрофия труда нервного с нервной усталостью, — все это и многое другое (увеличение удельного количества жиров в питании, избыточный вес тела) выглядит как очень солидный каузальный ряд в современной медицине, требующий самого серьезного изучения. С одной стороны, здесь мы имеем объективное отражение увеличения жизненных благ. С другой стороны, перед нами лавина факторов, экспериментальное испытание которых самой судьбой возложено на человека. Нетрудно предвидеть, какие приспособительные системы тела здесь подвергаются наибольшему испытанию, какие физиологические (патогенетические) механизмы лягут в основу заболеваний. Это сердечнососудистая система, нервная система, эндокринный аппарат и обмен веществ прежде всего. Настала пора серьезно разобраться во всей этой нагрузке на приспособительные способности человека, начав хотя бы с того, чтобы кое-что заблаговременно вообще снять с «испытания». К сожалению, голос медицины звучит то слабо, то неубедительно, а чаще приспособительно. Медицинская практика, склонная усматривать в этиологии болезни лишь факторы сегодняшнего дня, т. е. такие воздействия на организм, которые могут иметь место внутриутробно и постнатально, соответственно сузила объем профилактических мероприятий, занизив их уровень. Профилактика обычно ограничивается тем, что может быть почерпнуто путем изучения текущей заболеваемости и смертности; статистический метод в этом изучении является преобладающим. С каждым годом становится все очевиднее принципиальная недостаточность этих позиций. Это особенно бросается в глаза при анализе неинфекционных заболеваний, например болезней сердца и сосудов, этиология и профилактика которых основываются всецело на предположениях, проистекающих из анализа индивидуального больного, но не болезни как явления, сложившегося столь стереотипно в истории человечества. Именно при анализе этиологии, патогенеза и сущности этих заболеваний, единство сегодняшнего и давно прошедшего выступает во всей своей наглядности. Именно здесь фактически невозможно провести грани между внешним и внутренним, т. е.сказать, что в данной болезни внешнее (этиологическое), опекаемое не всегда успешно современной профилактикой, и что в ней внутреннее (патогенетическое, историческое), современной профилактикой фактически игнорируемое. Современная медицина, изучая артериосклероз, гипертонию, диабет и другие болезни, упорно ищет их причины в окружении заболевшего, в его индивидуальной жизни, в его быте, профессии, в его наследственности и т. д. Гигиенические и профилактические мероприятия также нацелены на окружающую человека внешнюю среду (воду, воздух, почву, профессиональные факторы, интоксикации, утомление и т. п.). В принципе ничего нельзя возразить против таких поисков причин болезней в непосредственном окружении индивидуума, в индивидуальных особенностях условий, образа жизни, питания и т. д. Это естественный на протяжении тысяч лет практиковавшийся и объективно совершенно необходимый способ изучения этиологии болезней человека вообще. И все же это лишь момент познания и притом ограниченного значения. В ходе развития медицинских знаний все больше и больше выясняется принципиальная недостаточность этих знаний, а именно их отрыв от изучения исторических, т. е. патогенетических основ нозологии человека как вида. Отдельный больной отражает лишь частный случай, индивидуальный вариант какой-то общей закономерности, лежащей в основе атеросклероза вообще, рака вообще, и задачи теории заключаются в изучении этих общих закономерностей, создающих стереотип болезни, повторяющийся на протяжении веков. Не ясно, например, почему именно эти стереотипы стали принадлежностью homo sapiens и какую роль при этом играет высшая нервная деятельность как ведущий фактор приспособления человека к внешней среде. Медицина многое знает и многое умеет, но, как известно, ни знания, ни умения сами по себе, как и множество научных фактов, еще не образуют науки, т. е. такой теории, с помощью которой можно было бы объяснять явления, их предвидеть, предупреждать. Утверждение, что артериосклероз связан с особенностями обмена, гипертония — с психоэмоциональными состояниями, рак — с канцерогенами, мало что дает для теории и для практики, поскольку каузальные связи, т. е. отношения названных этиологических факторов к той или иной болезни, раскрывается большей частью поверхностно, формально или бездоказательно. Не вносят достаточной ясности и соответствующие экспериментальные модели, например модель алиментарного атеросклероза у кроликов, являющаяся по сути дела холестериновой интоксикацией. Формальное сходство получаемых у кроликов картин с атеросклерозом человека создавало лишь иллюзию знаний в области этиологии и сущности этого страдания (см. гл. IX). Как хорошо теперь известно, никаких специальных нарушений обмена при атеросклерозе вообще не существует. Также нет параллелизма между психоэмоциональными факторами индивидуальной жизни и частотой психических заболеваний или гипертонии. Общая и частная характеристики этих заболеваний время их наступления, степень выраженности не находят объяснений. В основном медицинская практика, как часто и сами больные, руководствуется всеупрощающим положением: post hoc — propter hoc. To же и при раке; лишь немногие случаи последнего удается этиологически обосновать факторами, относящимися к индивидуальной жизни. Но этим случаям противостоят еще в большем количестве случаи воздействия тех же факторов, не имевших рака своим следствием. Экспериментальная онкология обладает способами вызывать опухоли почти любого органа и у любого животного; она может делать опухоли наследственными, перевиваемыми и т. д. Однако все это богатство фактов не дает возможности даже в самой общей форме найти решение вопроса о том, что же определяет конечный эффект в этом запутанном отношении массы этиологических канцерогенных факторов, с одной стороны, и массы разнообразных раков, с другой. Простота и некоторая наивность эксперимента, так же как и надуманная его сложность, мало помогают понять действительную сложность этого отношения, как оно выглядит у отдельного человека, тем более у человека как вида. Сложность усугубляется еще и тем, что опухоли в противоположность сердечно-сосудистым заболеваниям широко распространены в животном царстве. В принципе это делает их асоциальными, т. е. биологическим феноменом, уходящим генетически в далекое прошлое, где и складывались специфические канцерогенные отношения между внутренними и внешними факторами. Таким образом, атеросклероз, гипертония, рак и другие болезни человека не объяснимы под углом зрения «ближайших» причин или причин индивидуального значения, «Ближайшие причины» и индивидуальность только выявляют болезнь, так или иначе ее окрашивают в отношении времени наступления, локализации, степени и темпов развития. Корни нозологических форм уходят в историческое прошлое человека. Нельзя отрицать, что в индивидуальной жизни часто содержатся поводы к развитию болезней, включая те или иные случайности (травма, переутомление и т. п.). Поводом могут быть и чисто физиологические процессы, как-то: старение, беременность, роды и т. п. Поскольку подлинная |