Главная страница
Навигация по странице:

  • Сердечнососудистые заболевания

  • Проблемы причинности в медицине. Давыдовский И.В.. Государственное издательство медицинской литературы москва 1 9 6 2 предисловие


    Скачать 0.85 Mb.
    НазваниеГосударственное издательство медицинской литературы москва 1 9 6 2 предисловие
    АнкорПроблемы причинности в медицине. Давыдовский И.В..doc
    Дата14.05.2018
    Размер0.85 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаПроблемы причинности в медицине. Давыдовский И.В..doc
    ТипДокументы
    #19226
    КатегорияМедицина
    страница8 из 12
    1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   12

    Неврозы и нервно-психические заболевания
    Все приспособительные процессы имеют тесную связь с условно- и безусловнорефлекторной деятельно­стью нервной системы. Головной мозг, по И. П. Павло­ву, является специальным органом приспособления ор­ганизма. Теория центроэнцефалической системы [Пенфилд и Джаспер (Penfield, Jasper)] усматривает выс­ший уровень интеграции и приспособительной деятель­ности нервной системы в ретикулярной формации ство­ла мозга.

    Так или иначе проблема приспособительных функ­ций и реакций в области физиологии и патологии не может ни ставиться, ни решаться без учета связей функциональных систем тела с нервной системой неза­висимо от решения вопросов, касающихся уровней ин­теграции.

    И все же официальный перечень нозологических форм человека отнюдь не возглавляется нервно-психической группой больных. Возникает мысль о наибольшей при­способленности и тренированности нервной системы, о том, что нервная система в принципе лишь «уравно­вешивает», «регулирует», что к патологическим процес­сам она не причастна или причастна лишь косвенно, поскольку была уже заранее дезорганизована. Но ду­мать так — это значит идеализировать нервную систе­му, фактически отрывать ее от организма, болеющего всегда как целое, т. е. при самом тесном участи нерв­ной системы, вместе с ней. Вывод о наибольшей приспособительности нервной системы, о ее непричастности к патологии навеян старыми клинико-морфологичеокими классификациями болезней, изолирующими и отры­вающими различные органы и функциональные системы тела друг от друга.

    Относительно небольшая нервно-психическая забо­леваемость человека объясняется скорее тем, что нервная система не является исполнительной системой в от­ношении основной массы функции тела. Окончательный эффект регуляторной, приспособительной деятельности, осуществляется чаще всего за ее пределами, а именно в исполнительных органах прямого назначения. Этими исполнителями являются: сердечно-сосудистая система, эндокринный аппарат и все органы тела, определяющие питание, двигательные акты, размножение, обмен ве­ществ и т. д. Ведь и рефлекторная деятельность, изу­чавшаяся И. П. Павловым на слюнной железе, не была просто деятельностью нервов; это была деятельность железы.

    Еще у И. М. Сеченова мы находим тезис, согласно которому проблема высшей нервной деятельности рас­сматривается как трехфазный рефлекс; при этом нача­лом рефлекса считается чувственное раздражение, про­должением его — головной мозг (анализ и синтез), а заключительной фазой — мышечная деятельность, вернее, любые движения. Тезис И. М. Сеченова, являющийся ключом к познанию психической деятельности, может и должен быть перенесен на все формы рефлек­торной приспособительной деятельности. Но этот тезис одновременно выносит самую функцию или изменение этой функции за пределы нервной системы как морфологического понятия.

    Функции «движения» — это и есть все исполнитель­ные функции, как-то: сокращение мускулатуры с внеш­ними действиями, речь, мысль, частота и сила сердеч­ных сокращений, секреция тех или иных желез, обмен­ные сдвиги и т. д. Другими словами, окончательный эффект действия рефлексов (безусловных, инстинктив­ных, условных) будет находиться в функциональных системах и органах тела, большей частью не относя­щихся к собственно нервной системе.

    Не менее прочны, столь же реальны обратные связи исполнительных органов тела, соматики с нервной си­стемой, с психикой. Это касается и классических нерв­ных «ли психических заболеваний, фактически всегда имеющих тот или иной, патогенетически нередко ре­шающий висцеральный компонент. Этот компонент час- . то оказывается исходным, порождающим не только первую фазу чувственного раздражения (по И. М. Се­ченову), но и стойкие, например, психические расстрой­ства.

    Сказанное может создавать непреодолимые затруднения при решении вопроса, что в этиологии и патогенезе нервных болезней нервное (или психическое) и что не нервное, соматическое.

    Правомерно ли, однако, ставить такой вопрос? Не слишком ли усердно мы анатомируем организм, создавая соответствующие классификации болезненных форм, исходя в основном из субъективных впечатлений, основывающихся на клинической и морфологической симптоматике.

    Так или иначе границы между нервными и психи­ческими заболеваниями (функциями), с одной стороны, и внутренними заболеваниями (функциями), с другой стороны, становятся все менее и менее ясными. Вмес­те с тем, все яснее становится другое, что новые и более тонкие связи органов можно познать только в патоло­гических условиях (И. П. Павлов), руководствуясь при этом идеей «беспредельного приспособления» как основ-ного закона жизни.

    В практике, конечно, наблюдаются органические заболевания нервной системы (инфекционные, парази­тарные, вирусные, травматические, неопластические), а также пороки ее развития. Но и во многих случаях этого рода сосредоточение процесса в нервной системе вскрывает скорее какую-то принципиальную закономер­ность, а не тривиальное и часто по сути дела бессодер­жательное «поражение» или «нарушение».

    В органах тела, также и в головном мозгу, следует, принципиально различать изменения органа в целом и изменения в органе на каком-то его участке. Случаями последнего рода будут такие локальные процес­сы, как опухоль, цистицерк, абсцесс мозга и т. д. Соответствующие им неврологические и психические симптомы будут или симптомами выпадения, или симптома­ми, прямого раздражения вещества мозга. Никакого отношения эти заболевания не имеют к психозам и нев­розам (в широком их понимании), обусловленным дея­тельностью мозга как целостного образования, которое анализирует, синтезирует и преобразует чувственные раздражения.

    При прочих равных условных индивидуальность бу­дет окрашивать аналитическую и синтетическую рабо­ту нервной системы, как и окончательные итоги этой работы в исполнительных органах тела. Вряд ли есть необходимость в допущении каких-то особых или чрез­вычайных раздражителей, которые можно было бы рассматривать, следуя упрощенному принципу этиоло­гии - инфекционных заболеваний, в качестве возбудителей именно неврозов и психозов.

    Ключ к пониманию неврозов лежит, по-видимому; в широкой и индивидуально изменчивой приспособитель­ной («организационной», «распорядительной») деятель­ности нервной системы. Но эта деятельность, проявля­ясь в разных системах тела, уничтожает самое понятие невроза как нервной болезни, поскольку фактически мы не знаем других или, вернее, лишь с большим тру­дом представляем себе развитие каких-либо процессов, нормологических или патологических, вне самого дeятельного участия в них нервной системы.

    Организм «отбирает» раздражители, имеющие для него биологическое значение. Соответствующие реак­ции на раздражители обеспечиваются безусловными и условными рефлексами, т. е. главным механизмом приспособления. Было бы неправильно полагать, что эти механизмы действуют безотказно лишь в плане нормологическом, что они идеальны и что слаженность и законченность рефлексов всегда обеспечена в индиви­дуальных условиях. Вряд ли можно согласиться с по­ложением, что «организм приспособлен реагировать только на те сигналы из окружающей среды, в полез­ности которых он до некоторой степени уверен» (Уэллс, 1959). Идею приспособления не следует ок­рашивать в телеологические тона. Безусловные и услов­ные рефлексы, остаются в основном слепой силой при­роды, и в индивидуальных условиях они не могут быть всегда полезно и целесообразно действующими.

    Человеческая жизнь полна ситуации, когда механизмы, нормологически действующие, становятся так на­зываемыми патологическими, т. е. тем, что больной и врач, исходя из субъективных интроспективных позиций, называет расстройством деятельности. На самом деле это своеобразные стереотипы деятельности, особые «шаблоны поведения», следовательно, отнюдь не хаос или дезорганизация.

    И. П. Павлов, изучая неврозы, указывал, что самое важное раскрыть механизм невроза, а потом лечить этот механизм. Отсюда следует, что научное знание все же будет знанием «механизма» невроза, а не знанием его причины, например внешней ситуации, которая нев­розу предшествовала.

    Научное знание механизма и сущности неврозов и психозов не может основываться и на субъективной оценке явлений как патологических, исходя из таких соображений, что «животное (находящееся в «невроти­ческом состоянии». — И. Д.) не отвечает (разрядка наша.— И. Д.) как следует условиям, в которых оно находится» 1или что «это состояние (речь идет о шизо­френии— И. Д.)... патология, так как оно лишает па­циента возможности нормальной деятельности»2. Нам кажется, что сущность того и другого состояния может быть раскрыта лишь с позиций приспособительных функций нервной системы. Об этом пишет и И. П. Пав­лов.

    Заключая свою мысль о шизофрении, он указывает, что «по существу самого механизма» это физиология, «физиологическая мера», т. е. очевидное приспособле­ние к условиям, в которых заболевший находится; эти состояния именно «отвечают» этим условиям, адекват­ны для данного индивидуума.

    В каком же направлении И. П. Павлов мыслил себе ход исследований для раскрытия механизмов неврозов? Наибольший интерес с общих позиций патогенеза болез­ней человека заслуживает трактовка И. П. Павловым истерии как возврата к инстинктивной и эмоциональной жизни, т. е. к подкорковой безусловной рефлекторной деятельности, к древнейшим приспособленным механизмам, общим с животным миром. Этот возврат как

    _____________________________________________________________

    1 И. П. П а в л о в. Полное собрание трудов. Т. III, 1949, стр. 642.

    2 И. П. Павлов. Полное собрание трудов. Т. III, Изд. АН СССР, 1946, стр. 410.

    _______________________________
    бы устраняет регулирующую и организующую роль сигнальных аппаратов коры больших полушарий. В результате та­кой «диссоциации» деятельность подкорки и мозга в целом приобретает черты некоторой хаотичности; она уже не эффективна в целях поддержания приспособи­тельных свойств организма на должной высоте.

    Если мы будем исходить из положения, что между нервными и не нервными, заболеваниями нет абсолют­ных граней и что в патогенезе «не нервных» заболева­ний всегда принимают какое-то участие нервные меха­низмы (по автору, именно «организующее» участие), то законным будет предположение, что «нервный ком­понент» при всех заболеваниях (инфекционных, неинфекционных, нервных, психических) заключается именно в тех или иных особенностях нервной деятельности (коры, подкорковых образований и других, филогенети­чески еще более старых нервных аппаратов, действую­щих относительно автономно и автоматически1 .

    В понятие «диссоциация нервной деятельности» не следует вкладывать представление о какой-то хаотич­ности или дезорганизации. Правильнее полагать, что речь идет о существенных изменениях «нервных отно­шений», об особых формах приспособительной регуля­ции, т. е. об особой деятельности. «Так или иначе у нас нет теоретических оснований разделять или противопо­ставлять механизмы нервных заболеваний, например классических неврозов, механизмам прочих заболева­ний, поскольку и в работе внутренних органов мы име­ем многоэтажное построение регуляторного механизма» (К. М. Быков), т. е. все тех же приспособительных устройств, так или иначе изменяемых в патологических условиях.

    _______________________________________________

    1 Продолжается искажение или непонимание моего отношения к положению об «организующей» роли нервной системы в разви­тии патологических процессов и болезней. Кратко излагаю свое отношение к этому вопросу. Нервная система участвует в ор­ганизации физиологических и патологических процессов, как один из важнейших компонентов в механизме этих процессов. Факти­ческая сторона этого участия нервной системы давно твердо дока­зана клинически, морфологически, экспериментально, физиологиче­ски. Самая идея организующей роли нервной системы в развития патологических процессов ничуть не нова и тем более не парадок­сальна. Отрицание организующей роли нервной системы в разви­тии патологических процессов является идеалистическим возвели­чиванием нервной системы и разрывом ее связей с целостным ор­ганизмом. В этом же отрицании вскрывается отрыв патологии от физиологии.

    ______________________________________


    Срывы рефлекторных приспособительных реакций несомненно наблюдаются и за пределами классических неврозов и психозов. Их можно нередко обнаружить в клинике внутренних болезней, например, при изуче­нии атеросклероза, инфаркта миокарда, гипертониче­ской болезни и других страданий. Отличие будет в пла­не локализации, но оно не будет принципиальным, т. е. в плане патогенетических механизмов и в плане «конечных причин», уходящих как и при неврозах, в те или иные невзгоды индивидуального и общественного по­рядка. Отличия сглаживаются еще и потому, что среди «конечных причин» неврозов сплошь и рядом наблюдаю­тся внутренние причины, связанные с различными сома­тическими страданиями («кортикализация» вегетатив­ных функций, интероцептивные связи внутренних орга­нов с головным мозгом).

    Сердечнососудистые заболевания

    Привлекает к себе внимание факт, что именно сер­дечно-сосудистые заболевания у человека выступают в настоящее время на первый план. После 40 лет прак­тически ни один человек не свободен от атеросклероза, хотя переход последнего в болезнь у 80—85% пожилых людей так и остается лишь возможностью.

    Если в разрешении проблемы долголетия мы будем искать препятствий и трудностей, то они почти всецело окажутся связанными с непредотвратимостью атеро­склероза, а во многих случаях с его прогрессированием по мере увеличения сроков жизни. Все это как бы «нормализует» атеросклероз, сообщает ему черты фа­тального возрастного недуга.

    Было бы, однако, неправильно успокаиваться на идее фатальности процесса. Неправильно это хотя бы потому, что у многих людей даже в позднем возрасте атеросклероз выглядит как ограниченный и поверхност­ный процесс. Человечество не заинтересовано в том, что­бы сделать аорту морфологически безупречной, т. е. навсегда свободной от атероматозных бляшек. Это, по-видимому, такая же химера, как предупредить раз­витие морщин на лице стареющего человека. Но нельзя отказаться от чрезвычайно благодарной задачи понять механизм развития прогрессирующего, т. е. «патоген­ного» атеросклероза.

    Поражает факт безболезненного приспособления ор­ганизма даже к самым крайним формам морфологиче­ского проявления атеросклероза. Таковы случаи скоро­постижной смерти от разрыва брюшной аорты, сплошь испещренной изъязвившимися бляшками на фоне над­рывов и аневризматических расширений русла с тромбами различной давности. Наблюдаются примеры обратного порядка, когда у сравнительно молодого чело­века (20—30 лет) начальный атеросклероз в виде не­многих или отдельных бляшек в венечных, мезентериальных, мозговых артериях сочетается с остро нара­стающей катастрофой в виде грудной или брюшной жабы, апоплексии и т. п. Наконец, наблюдаются случаи, когда такая же катастрофа развивается при отсутствии органических изменений в артериальной системе данного органа; таковы некоторые случаи инфаркта миокарда.

    Очевидно, клиническая значимость атеросклероза определяется не только и даже не столько его интен­сивностью как морфологического феномена, сколько какими-то дополнительными или параллельными функ­циональными процессами, развертывающимися в данном органе и в данной регионарной сосудистой системе. При изучении этих систем, в частности системы венеч­ных артерий сердца, артерий нижних конечностей, об­наружен кардинальной важности факт, а именно мощ­ное развитие артериальных анастомозов еще в докли­нических фазах болезни, т. е. задолго до катастрофы. Это. не только анастомозы капиллярных систем, обычно и в норме значительные, но и анастомозы межартериальные, например между крупными ветвями обеих венечных артерий.

    Следовательно, финальный акт декомпенсации в виде стенокардии и инфаркта миокарда или гангрены конеч­ности имеет своим обычным фоном более или менее тотальную гиперваскуляризацию органа, задолго пред­шествующую этому событию. Эта гиперваскуляризация, например, в миокарде, обычно сопровождается и некоторой гипертрофией органа как сопряженным, по существу также приспособительным явлением.

    Здесь возникает ряд вопросов.

    1. Связан ли феномен гиперваскуляризации с при­способительной перестройкой сосудистой системы органа, а именно с возросшей его деятельностью, или же в основе этой перестройки лежит обычный, но тоже при­способительный сосудистый феномен, т. е. развитие коллатеральных путей в силу недостаточности тех или иных магистралей при атеросклерозе?

    2. Что является непосредственной причиной катаст­рофы (инфаркта миокарда, гангрены конечности и т. д.): развитие ли функциональной недостаточности кровообращения в целом органе или органическая не­достаточность кровоснабжения на каком-то участке органа? I

    3. В чем заключается приспособительная основа са­мого атеросклероза?

    Поскольку гиперваскуляризация несоразмерна сте­пени сужения тех или иных артерий, она, по-видимому, не сводима и к факту развития коллатеральных путей. О том же говорит гипертрофия миокарда, развертываю­щаяся параллельно с гиперваскуляризацией. В отноше­нии миокарда следует учесть и чрезвычайно высокие степени приспособляемости венечного кровообращения к различным функциональным нагрузкам. Таково «при­вилегированное положение», в котором вообще нахо­дится венечное кровообращение (В. В. Парин и Ф. 3. Меерсон).

    Если гиперваскулязация — объективный признак приспособительной функции, не сводимый просто к раз­витию коллатералей, то и отношение этого феномена к атеросклерозу как стенозирующему процессу, с помо­щью которого можно было бы объяснить гиперваскуляризацию, ставится под сомнение.

    Прямые доказательства того, что гиперваскуляриза­ция миокарда, атеросклероз венечных артерий состав­ляют со стенокардией и инфарктом миокарда единое неразрывное целое, фактически отсутствуют. Обширные же клинико-анатомические материалы подчеркивают огромную роль рефлекторных механизмов и психоген­ных факторов в происхождении инфарктов миокарда апоплексии и т. п. явлений, обычно приписываемых

    всецело органическим изменениям артерий атеросклеротического происхождения. При этом очевидно недо­учитывается ни факт отсутствия параллелизма между анатомическими и клиническими данными, ни чисто функциональный момент, т. е. психогенные факторы и рефлекторные механизмы, которые играют у человека огромную роль. Именно эти факторы, воздействуя на тонус кровеносных сосудов, уровень обменных процес­сов в миокарде, в конечном итоге не только стимулиру­ют перестройку сосудистой сети, увеличение ее мощности и мощности миокарда, но и ставят орган в целом на край приспособительных способностей.

    Если гиперваскуляризация—объективный признак приспособительной функции, не сводимый просто к раз­витию коллатеральных путей, то как смотреть на атеросклеротичеекий процесс как таковой? Что такое атеросклеротическая бляшка и какие функционально-приспособительные моменты могут лежать в основе?

    При ответе на поставленные вопросы следует учесть, что всякая деятельность, тем более эмоционально на­сыщенная, напряженная, подразумевает самые интим­ные, связи действующих функциональных систем тела с их кровоснабжением, т. е. кровяным давлением, тонусом сосудов, скоростью кровотока и т. д. Не будет пре­увеличением сказать, что именно сердечно-сосудистая система является тем аппаратом, на котором отражается любое воздействие центральной нервной системы на исполнительные органы тела. Эти связи осущест­вляются рефлекторно, как и все приспособительные про­цессы любого уровня.

    Изучение атеросклероза показало, что одним из наиболее важных механизмов его развития является увеличенная проницаемость артериальной стенки с про-потеванием в нее белков плазмы, в том числе и круп­номолекулярных липопротеиновых комплексов, а так­же фибриногена. Как правило, эти процессы, оставляю­щие свой след в виде пятен и бляшек, являются клини­чески не осязаемыми, как и возрастные приспособи­тельные изменения артерий в виде гиперплазм и инти­мы, мультипликации эластических мембран и т. п.

    Процессы проницаемости, в принципе являющиеся физиологическими, т. е. приспособительными, в зависи­мости от индивидуальных условий могут протекать и более, и менее интенсивно; они могут быть рассеянными, территориально ограниченными, поверхностными, глу­бокими; единовременными и рецидивирующими. Прак­тика показывает, что именно рецидивирующие формы, дающие в итоге плотные многослойные бляшки с пов­торными апоплексиями в них, с тромботическими на­слоениями, представляют наибольшую опасность.

    Можно с большой вероятностью предполагать, что изменения проницаемости, наблюдаемые при атероскле­розе, обусловлены не составом плазмы, например увеличением в ней холестерина или каких-либо липопротеиновых комплексов, а неврогенными, т.е. рефлекторными воздействиями. Пятна и бляшки являются морфологи­ческой документацией таких воздействий (своеобразной, «ценой» приспособительных актов), падающих на арте­риальное ложе как проводник кислорода, гормонов, фер­ментов и питательных веществ к органам тела.

    Из изложенного выше следует, что истолкование атеросклероза и страданий, с ним связанных (стено­кардия, инфаркт миокарда, апоплексия, облитерирующий эндартериит и т. д.), как проявление приспособи­тельных процессов является наиболее вероятным. Воз­никающие на высоте приспособления акты декомпенса­ции свидетельствуют лишь об относительной целесообразности приспособительных процессов. На каком-то количественном уровне приспособление становится «несовершенным», «недостаточным». В этих терминах дается клинико-физиологическая оценка приспособле­ния, но отнюдь не отрицается последнее, и это правильно. Обратимся к гипертонической болезни. Ее понимание как приспособительного феномена вряд ли может встре­чать возражения.

    Сосудистый тонус, как и центры, его регулирую­щие,— едва ли не самое важное звено в «исполнитель ной» деятельности органов и функциональных систем те­ла. Как известно, этот тонус и в норме в зависимости от возрастных и индивидуальных условий значительно ко­леблется, делая невозможным абсолютно точное раз­граничение понятий гипотонии, нормотонии и гипертонии, не говоря о гипертониях и гипотониях регионар­ного значения. Повышенный тонус сосудов (физиологи­ческую гипертензию) мы находим у спортсмена, только что ставшего на старт, у солдата фронтовой, линии.

    Сюда же относится гипертония периода Ленинградской блокады (1941-1943), когда жители героического города испытывали величайшее психическое и физиче­ское напряжение.

    Словом, «страх перед неизвестностью», различные аффекты и переживания всегда бывают сопряжены с изменениями тонуса сосудов как приспособительного фактора, обеспечивающего ту или иную деятельность организма (физическую, психическую, вегетативную).

    Установившаяся гипертензия выражается в гипер­трофии артериальной, особенно артериалярной системы, в гипертрофии сердца как факторах, закрепляющих гипертензию.

    Последующие явления, свидетельствующие о пере­ходе приспособительных процессов в те или иные фор­мы их недостаточности, хорошо известны клиницистам и патологам. Гипертрофированное сердце достигает 500—600 г веса. Это наиболее частый предельный вес, за которым начинается декомпенсация.

    Для гипертонического сердца характерно увеличение выносящего тракта левого желудочка, т. е. компен­саторная, активная, тоногенная дилятация, свидетель­ствующая объективно о возросшей силе сердечных сок­ращений, об увеличении систолического и минутного объема, обеспечивающих приспособление сердца к высокой нагрузке.

    С началом декомпенсации происходит поперечное расширение сердца (пассивная, миогенная дилятация) в связи с коренными изменениями физиологической и биохимической детерминации работы миокарда, сводя­щимися к гипоксидозу мышечных волокон. В сосудах видное место занимают процессы повышенной проницае­мости. Гипертрофированные артерии при остро нарастаю­щем гипертонусе (т. е. при кризе) пропитываются плазмой, тромбируются, нередко надрываются и разрывают­ся. Все это дает четкий клинический эффект в виде апо­плексии, почечной, коронарной недостаточности и т. д.

    Остается неясным, почему этот эффект имеет столь стандартные и столь близкие к атеросклерозу локализа­ции. Можно лишь предполагать, что это происходит потому, что именно головной мозг, сердце, почки (сюда же можно присоединить и систему мезентериальных сосудов) являются теми органами тела, которые оказывают решающее влияние на уровень кровяного давления и кровенаполнения, обеспечивая жизнедея­тельность организма.

    При определении сущности атеросклероза принято говорить о нарушении обмена веществ; в отношении гипертонической болезни широкое распространение по­лучила концепция, в которой подчеркивается фактор «перенапряжения высших вазомоторных центров».

    За последние годы разграничение обеих болезнен­ных форм подвергается справедливому сомнению (А. Л. Мясников и др.), что нам кажется вполне оправ­данным, поскольку в клинической и анатомической практике постоянно наблюдаются случаи, когда указан­ное разграничение невозможно и производится лишь искусственно.

    Правильнее смотреть на атеросклероз и гипертоническую болезнь как на варианты невроза, а именно ангионевроза с приуроченностью последнего к опреде­ленным функциональным системам, тела и к определен­ным участкам сосудистого русла. При этом вскрывается как приспособительная сущность обеих болезней, так и условность понятия невроза: неврозом может быть и комплекс чисто нервных явлений, и комплекс сосуди­стых явлений, развивающихся на неврогенной основе и притом не диффузно, а в определенных органах тела.

    Вазомоторная деятельность является едва ли не самой важной из вcex форм деятельностей организма приспособительного значения. С помощью гемодинамических и вазомоторных фактов осуществляется все разно­образие и непрерывность всех реакций, ускоряющих, замедляющих, усиливающих или ослабляющих крово­обращение, обеспечивающих питание и функции орга­нов тела.

    Структура сосудистых стенок, огромные количества нервных аппаратов, заложенных по ходу сосудов, по­всеместное рассеивание в сосудах рефлексогенных зон, регулирующих состояние сосудистого русла, — все это, с одной стороны, подчеркивает огромное значение со­судисто-нервных аппаратов как приспособительной си­стемы, с другой стороны, определяет априорную возмож­ность отклонений в деятельности этих аппаратов, учитывая высокие степени лабильности сосудистой систе­мы вообще.

    Эти возможности именно у человека будут наиболь­шими, если принять во внимание продолжительность его жизни и чрезвычайную его активность во внешней сре­де. Такая активность подразумевает возможность как функциональных срывов, так и морфологических изме­нений. При минимальных степенях и клинически глухих формах эти срывы выразятся в увеличенной проницае­мости интимы для белков и липидов плазмы крови, в формировании пятен, бляшек.

    Более высокие степени, свидетельствующие о зна­чительных напряжениях и перенапряжениях приспосо­бительной регуляции, выразятся в ангионевротических кризах в виде плазматического пропитывания стенок сосудов, их аневризматического расширения, надрывов, а иногда разрывов с острым кровотечением.

    При атеросклерозе и у подавляющей массы людей, в том числе и старых, мы находим лишь клинически глухие формы атеросклероза, но всегда морфологически бесспорные. Это свидетельствует о высокой приспособляемости сосудистого русла и его нервного аппарата, об особой его тренированности, быть может, таком об­разе жизни человека, при котором эти приспособитель­ные аппараты не подвергаются особым испытаниям.

    Во многих случаях атеросклероза и у подавляющей массы страдающих гипертонией испытание сердечно­сосудистой системы на приспособительную лабильность дает совершенно иные результаты, позволяющие гово­рить о той или иной форме декомпенсации этой системы, о ее функциональном несоответствии в отношении влияю­щих на нее стимулов.

    Однако в само понятие «декомпенсация» мы не склонны вкладывать какое-то новое качество, видеть в этом какое-то «превращение» физиологии в патологию или «вторжение новых, качественно отличных процес­сов» (А. Д. Сперанский). Находясь в состоянии декомпенсации, иногда длительно переживая последнюю или вновь обретая полноту компенсации, организм исполь­зует тот широчайший диапазон приспособительных способностей, учесть который «нормальная» физиология вообще не в состоянии; «патологическая» же физиоло­гия недооценивает физиологических, т. е. биологических основ приспособления, блуждая в напрасных поисках граней между нормой и патологией. В атеросклерозе и в гипертонической болезни вскрывается именно биоло­гическая, приспособительная основа болезни, характе­ризующая не просто патологию, а прежде всего особую деятельность человека или особые условия этой деятель­ности.

    Если этиология есть учение о причинно-следствен­ных отношениях, то, очевидно, что и этиологические факторы, касающиеся гипертонии, атеросклероза следу­ет искать в отношениях, которые складываются между жизнедеятельностью человека и сердечно-сосудистыми реакциями, и процессами. Эти отношения специфичны для человека, они отряжают чрезвычайную напряжен­ность, продолжительность и специфичность этой дея­тельности. Вот почему экспериментальные модели ги­пертонической болезни или вообще не воспроизводимы, или являются грубыми и неполноценными.

    Но человек никогда не откажется от своей деятель­ности. Наоборот, он всемерно ее расширяет. Такова, его природа. В то же время медицина не может выдвигать фаталистические концепции, в которых подчеркивалась бы неизбежность атеросклероза или гипертонии, . тем более концепции, смысл которых, сводился бы к сверты­ванию человеческой деятельности. В индивидуальном аспекте как лечебно-профилактическая мера такое свер­тывание, в какой-то мере возможно; оно помогает пре­дотвратить криз, снизить давление, поднять трудоспособность и т.. д. Но это только доказывает, что в дея­тельности человека лежит источник процесса, что здесь именно обрисовываются, наиболее очевидные связи. Индивидуальное преломление этих связей подразумев­ается.

    Если сердечно-сосудистые заболевания не случайны для заболевшего, если они исторически и экологически обусловлены и характеризуют человека как бесконечно деятельное существо, то вывод напрашивается сам собой: борьба с этими заболеваниями, прежде всего их профилактика, должны быть перенесены в плоскость коренных изменений образа и условий жизни человека. Переделка природы человека, расширение диапазона его приспособительных способностей, правильное соотноше­ние ритмов, труда и отдыха, умелое построение последнего, рационализация: умственного труда — таковы за-дачи на ближайшее будущее.

    Очевидно, что все это в гораздо большей мере за­дачи государственные и общественные, чем просто медицинские.
    1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   12


    написать администратору сайта