Проблемы причинности в медицине. Давыдовский И.В.. Государственное издательство медицинской литературы москва 1 9 6 2 предисловие

Название	Государственное издательство медицинской литературы москва 1 9 6 2 предисловие
Анкор	Проблемы причинности в медицине. Давыдовский И.В..doc
Дата	14.05.2018
Размер	0.85 Mb.
Формат файла
Имя файла	Проблемы причинности в медицине. Давыдовский И.В..doc
Тип	Документы #19226
Категория	Медицина
страница	11 из 12

1 ... 4 5 6 7 8 9 10 11 12

история болезни (в ее номенклатуре) не является историей болезни конкретного больного, снова встает вопрос о лечении больного и болезни.

Лечение больного, а не болезни остается непоколебимым законом медицинской практики (терапевтической, хирургической, психиатрической и т. д.). Это лечение направлено на устранение субъективных страданий, на восстановление трудоспособности, пусть при не вполне устраненных и даже неустранимых морфологических и функциональных дефектах.

Несколько иначе стоит вопрос в отношении профилактики. Разумеется, органы здравоохранения всегда будут озабочены тем, чтобы устранять или смягчать вредности, воздействующие на конкретного человека и на население в целом. Но было бы близорукостью в этих заботах сегодняшнего дня, направленных на сегодняшнего человека, видеть завершение забот профилактики вообще. Профилактическое направление в медицине требует особого внимания не только к больному, но и к болезни, к изучению подлинных основ возникновения болезней человека. Задачи профилактики безраздельно сливаются, с одной стороны, с задачами теоретической медицины как отрасли биологии и естествознания, с другой стороны, с задачами государственного и общественного значения, определяющими условия и образ жизни человека.

Медицина не может плодотворно развиваться, оставаясь на позициях упрощенно-этиологического почему - почему заболел данный человек. Требуется знание того, как развивалась болезнь и что такое эта болезнь вообще, т. е. ее история. Ведь «...отдельное не существует иначе, как в той связи, которая ведет к общему. Общее существует лишь в отдельном, через отдельное. Всякое отдельное есть (так или иначе) общее» ¹. Таков процесс познания. Индивидуальное развитие исторически обусловлено. Нет никаких оснований отрицать такую же обусловленность в отношении нозологических форм, отражающих развитие.

Отрыв больного от болезни в абстрактном ее понимании, как и отрыв болезни от конкретного больного, неизбежно ведет к кризису. Наибольшую опасность сейчас представляет антиисторизм и прагматизм, заключающиеся в отрыве практики от теории, больного от болезни, «истории» от истории.

Профилактическая медицина (современная медицина не может быть иной) не может оставаться на позициях упрощенно-этиологического и антиисторического «почему», интересуясь лишь единичным, отдельным и особенным, т. е. в конечном итоге чем-то индивидуальным. Это пройденный этап развития медицины как науки. Требуется не только знать, почему возникла болезнь, у данного человека, т. е. как сложились в данных индивидуальных условиях причинно-следственные отношения, но и почему, как возникла эта болезнь в человечестве, на каком «законном» основании существует гипертония, шизофрения, рак желудка и все прочее, составляющее содержание предмета нозологии человека.

Только развиваясь на таком уровне, т. е. синтезируя «почему» и «как», и притом в плане общем, нозологическом, профилактическая медицина сможет раскрыть подлинные этиологические отношения множества факторов и выработать новые, более действенные меры по предупреждению развитая болезней в человеческом обществе.

Современная профилактика потому нас не удовлетворяет, что она строит свои мероприятия, исходя из нужд сегодняшнего дня или теорий, сложившихся на фоне антиисторических представлений о возникновении болезней, а именно из ложных убеждений,

^{_________________________________________________}

¹ В. И. Ленин. Сочинения. Изд. 4-е, т, 38, стр.-359.

___________________________
что этиологические факторы следует искать в пределах индивидуальной жизни или в пределах одного поколения. Фактически же подлинная история болезни (атеросклероза, гипертонии, шизофрении, рака и т. д.) нам не известна и неизвестна именно потому, что в основу изучения болезней и в основу профилактики кладется не болезнь как исторически сложившееся явление, а больной или какая-то их сумма с их сегодняшним окружением.

Отсюда вывод: в центре профилактических мероприятий современной медицины и гигиены должны стоять болезни, т. е. обрисовавшиеся нозологические формы. В корне неправильно видеть в нозологии «схематическое упрощение» вещей, а во враче, лечащем болезни,— лишь ремесленника (В. Ф. Чиж). Будущее медицины заключается не столько в лечении индивидуальных больных, сколько именно в лечении, т. е. профилактике и ликвидации, болезней.

Л. Л. Шепуто¹показал фактическую несостоятельность ссылок ряда авторов на корифеев русской медицины, будто бы придерживающихся односторонней формулы «лечить не болезнь, а только больного». Эта формула опровергается и косвенно, а именно исходя из ведущего принципа лечения больного, инфекционного, неинфекционного. Таков именно принцип патогенетической терапии, т. е. вмешательства в механизм болезни, в ее динамику: ведь все, что нарушает эту динамику, то и лечит. Таковы антибиотики, химиотерапевтические и прочие сильнодействующие средства.

Положение коренным образом меняется при постановке вопроса о лечении болезней. Здесь первенствующее место займет этиологический принцип, т. е. совокупность профилактических мероприятий, направленных на предупреждение самого развития болезней. На данный момент этот принцип частично осуществлен, например в виде профилактических прививок. Когда этот принцип найдет должную научную разработку в отношении важнейших болезней человека, когда этиология болезней станет достаточно полным знанием, отражающим подлинные отношения причин и следствий, тогда и успехи медицины превзойдут все ее прошлое. Профилактическая и этиологическая медицина станут синонимами.

^{___________________________________________________________}

¹ Л. Л. Шепуто. Вопросы диалектического материализма и медицина. Медгиз, 1961.

________________________________
Г л а в а IX
ЭТИОЛОГИЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ МОДЕЛИ БОЛЕЗНЕЙ
Мысльо получении экспериментальных моделей тех или иных процессов и болезней зародилась давно: уже Галлер (Haller, 1708—1777) для этих целей применял огромные количества животных. В. К. Высокович и Кох (Koch) широко пользовались экспериментальным методом в инфекционной патологии, где впоследствии этот метод получил особенно большое распространение. Воспроизведение прочих болезней человека в эксперименте в основном приходится на XX век и количество соответствующих материалов просто неисчислимо ¹.

Модельные опыты, будучи нацеленными на воспроизведение болезней человека у животных, преследуют несколько задач: воссоздать клинико-анатомически комплекс симптомов, характеризующих данную болезнь, этиологически обосновать эту болезнь, раскрыть ее патогенез и возможности лечения.

Уже ранние опыты по воспроизведению у животных инфекционных заболеваний путем введения им соответствующих возбудителей показали, насколько трудно создать такие условия опыта, которые бы без осечки позволяли создать модель-копию.

Это показала и знаменитая коховская триада, в основу которой легло ошибочное представление, что микроб есть причина болезни, что эта причина и ее действие должны

_____________________________

¹ Д. С. С а р к и с о в и П. И. Ремезов. Воспроизведение болезней человека в эксперименте. М., I960 (к сожалению, книга носит чисто фактологический характер и не содержит каких-либо принципиальных положений, освещающих положительные и отрицательные стороны, методологии экспериментальных исследований).

_____________________________
быть общими для разных видов животных, что причина (возбудитель) не может встречаться ни при каких других болезнях, ни у здоровых. На основе той же ошибки выросло утверждение «закона специфичности», согласно которому каждый микроб представляет собой определенный вид, и переход одного вида в другой не возможен. Выросла идея мономорфизма [Кон (Cohn)], вполне отвечавшая упрощенным этиологическим представлениям, требовавшим неизменности и постоянств биологических свойств микробов- возбудителей. Эти представления находились в отрыве от эволюционных идей того же времени, т. е. от признания закона изменчивости микроорганизмов. К сожалению, эти представления сохранились и поныне; они лишь завуалированы, формальным признанием творческих заслуг великих эволюционистов.

История экспериментального моделирования болезней поучительна во многих отношениях и прежде всего для решения принципиальных вопросов, связанных с этиологией. Она поучительна также и в плане общей методологии биологического эксперимента, его теоретических основ и практических выводов из него.

Необходимо отдавать отчет в том, что всякая модель является известным упрощением, лишь более или менее наглядной копией оригинала, какой-то аналогией ему. Модели условно адекватны и, как всякие аналогии, не могут объяснять объект моделирования непосредственно, без углубленного теоретического анализа, охватывающего предмет в целом, т. е. его феноменологию, причинно-следственные отношения и историю процесса. Другими словами, моделирование не самоцель и заключается не просто в аналогизировании. Сущность его как метода заключается в том, чтобы на базе установления аналогии, в процессе исследования модели получить необходимые знания о моделируемом объекте, т. е. об оригинале¹.

То обстоятельство, что модель упрощает объект моделирования, с одной стороны,
^{____________________________________________________}

¹ А. А. Зиновьев и И. И. Ревзин. Логическая модель как средство научного исследования. Вопросы философии, 1960, 1; И. Т. Фролов. Гносеологические проблемы моделирования био-логических систем. Вопросы философии, 1981, 2.

__________________________
создает трудности анализа самой модели. С другой стороны, биологические модели тем и характеризуются, что в процессе некоторого упрощения естественных ситуаций они позволяют выделить для специального изучения те или иные стороны изучаемого процесса. Естественно, что такое выделение сопровождается значительной деформацией процесса в отношении целостного представления о нем.

Эксперимент упрощает действительность уже потому, что он освобождает опыт от влияния так называемых побочных факторов, Известных и главным образом неизвестных. В медицине именно эти факторы часто определяют случайность заболевания, не говоря о том, что самое различие между непосредственными и побочными причинами (т. е. существенными и несущественными) является абстракцией, «полезной для анализа, но не всегда точной»¹.

Как рисуют себе идею и ход экспериментального исследования классики экспериментального метода, И. П. Павлов, Кл. Бернар и др.? Какие преграды и опасности необходимо предвидеть на этом пути?

Всякий опыт является «насильственным испытанием природы» (И. Мюллер, Muller), ее законов. Сама «природа не нарушает своих законов» (Леонардо Да Винчи).

Однако всякий опыт, всякое моделирование (инфекции, рака, гипертонии и т. д.) неизбежно сопряжено с каким-то нарушением законов и нередко с искажением последних, поскольку закон еще не известен экспериментатору и в основе соответствующих поисков лежат подчас лишь догадки, или даже предрассудки.

Из сказанного не следует, что законы не содержат в себе «ошибок», наоборот, «каждый закон... поскольку он представляет природу с помощью некоторой конечной системы понятий, которые с необходимостью не могут учесть бесконечности дополнительных потенциально или действительно существующих качеств и свойств материи неизбежно содержат в себе ошибки». (Д. Бом),

Закон, вскрывающий те или иные причинные отношения, не подразумевает неограниченной точности или абсолютной однозначности в воспроизведении того или иного

________________________

¹ Д. Бом. Причинность и случайность в современной физике. М., 1959 г.

________________________
явления в силу многозначности этих отношений и изменчивых свойств вещей, строящих эти отношения. Биологические процессы отвечают законам причинности, но эти законы, особенно в мире медицины, всегда идут рядом с законами случая, т. е. с влиянием на результат опыта «несущественных факторов», и в числе последних едва ли не самым важным явится индивидуальность. Нозологические формы, различные у различных видов животных и у человека, иллюстрируют наиболее существенные факторы, строящие причинные отношения. Но закон случая, т. е. индивидуальное преломление этих же факторов, превращает абстрактные нозологические категории в совершенно конкретные явления с широчайшим диапазоном флюктуации. Здесь же вскрываются объективные трудности воспроизведения болезней или их моделирования. В то же время человек не может совершенствовать своих знаний без эксперимента, и притом такого, который был бы решающим для теории (experimentum crucis Ф. Бэкона), будет ли это доказательством этой теории или ее опровержением.

Абсолютно решающего эксперимента, по-видимому, не существует, особенно в биологии, где так много неизвестных величин, затрудняющих постановку надежно контролируемого эксперимента. Еcли речь идет о теории, то эксперимент «не может полностью и окончательно подтвердить» ее потому, что «один и тот же результат может следовать из разных теорий» ¹. С наибольшей и все же с неабсолютной точностью эксперимент может опровергнуть то или иное предположение, и, таким образом, служить средством проверки научных положений и гипотез.

Человек не прибегал бы к эксперименту, если бы его удовлетворяло наблюдение естественного хода вещей. Многие исследователи [Гертвиг (Hertwig)] в принципе отдавали предпочтение именно наблюдению; коль скоро «природа является по меньшей мере столь же надежным учителем», и коль скоро явления природы строго закономерны, а результаты экспериментов человека «всегда обнаруживают некоторые колебания».

^{__________________________________________________}

¹ С. П. Вавилов. Экспериментальные основания теории относительности. Сочинения, том IV, стр. 18.

___________________________

Более резко, почти отрицательно, высказывается об эксперименте Мюллер, указывая, что «нет ничего труднее, как произвести надежный физиологический опыт», т. е. правильно истолковать «ответ» природы, насильственно испытываемой. Вспоминается и высказывание И. П. Павлова, согласно которому болезнь как физиологический опыт природы не может быть полностью воспроизведена в физиологической лаборатории. Действительно, все попытки И. П. Павлова и его школы экспериментально получить патологические состояния высшей нервной деятельности в конце концов оказались грубыми моделями некоторых заболеваний головного мозга у людей.

Ведь опыт (как экспериментальная модель) никогда не ошибается; ошибается разум, который часто ожидает от опыта результатов, которые он вообще не может дать. Ошибка разума обычно в том, что он или переоценивает реальные возможности опыта, или преувеличивает его результаты, принимая вероятность за достоверность или очевидность там, где на лицо лишь некоторые, притом поверхностные аналогии.

Однако наибольшая ошибка в оценке результатов опыта возникает тогда, когда опыту не предшествует тщательное и всестороннее изучение явления посредством наблюдения естественного хода этого явления. Другими словами, если неправильно противопоставлять эксперимент наблюдению, то неправильно и экспериментировать без предварительного изучения явления, как оно выглядит в природных условиях.

Эксперимент должен отталкиваться от практики наблюдения и от тех теоретических построений которые эта практика порождает. Другими словами, сначала наблюдение, потом обобщающие мысли и идеи, из наблюдений вытекающие, и, наконец, моделирование. Следовательно, «необходимость эксперимента» вытекает из практического опыта, когда возникают и идеи и вопросы, как исходная точка для опыта (С. П. Боткин).

Экспериментальный метод сам по себе не дает новых и плодотворных идей тем, кто их не имеет. Самодовлеющий безыдейный эксперимент — это худшая разновидность ползучего эмпиризма и экспериментализма с гекатомбами напрасно павших животных.

Творческая сторона самих экспериментальных исследований заключается в том, что наблюдения, производимые по ходу опыта, расширяют первоначальные теоретические предпосылки к последнему, служа источником для постановки новых опытов и новых задач.

Творческая сторона эксперимента в медицине заключается не в том, чтобы получить то или иное явление, а чтобы изучить его с этиологической, патогенетической стороны и по существу. Однако подавляющая масса экспериментов по «воспроизведению» болезней человека у животных сводится лишь к получению формально близких явлений и притом любой ценой, т. е. методами и методиками очень далекими от того, что характеризует естественное происхождение болезней человека и их сущность.

Именно эти методики, например удаление больших полушарий, И. П. Павлов назвал «ужасными методиками» в смысле самой возможности анализировать получаемые явления.

Всякий острый опыт неминуемо влечет за собой нарушение целостности организма (X. С. Коштоянц), что и делает результаты такого опыта призрачными.

В медицине чаще всего приходится наблюдать две ошибочные позиции: или эксперимент исходит из надуманной идеи, не имеющей никаких корней в наблюдениях практики (предвзятые идеи), или наблюдения, легшие в основу опытов, поверхностны и выводы из них фактически лишены того, что мы называем теорией или гипотезой. И в том, и в другом случае эксперименты не достигают цели, они лишь обогащают экспериментальную фактологию, не двигая вперед научную мысль. Нередко бросается в глаза не только насильственность, т. е. противоестественность эксперимента, но и чрезвычайная шаткость исходных позиций.

Искусственное введение пневмококков кролику и получение у него пневмонии формально говорит о пневмококке как о причине инфекции. Однако хорошо известно, что пневмония обычно возникает спонтанно, т. е. аутоинфекционно, без какого-либо экзогенного заражения. Очевидно, что и сделанное заключение о пневмококке как причине или «главной причине» пневмонии годится только для указанной постановки опыта, т. е. для данной модели, но не для пневмонии как явления природы.

Если сопоставить пневмонию, искусственно вызванную путем инъекции пневмококков в кровь или путем ингаляции их в дыхательные пути, с пневмонией аутоинфекционного генеза, то станет очевидной та разница, которая существует между заболеваниями инфекционными и «инъекционными».

Спрашивается, что естественного или природно-экологического в опыте с введением кролику в кровь нескольких миллиардов бактерий Шига для получения дизентерии или в опыте с введением с той же целью миллиардов бацилл Флекснера под серозную оболочку кишки? В этих опытах сказывается не только пауперизм теоретического мышления, которое в принципе должно руководить опытом, но и отрыв от эмпирической стороны проблемы, т. е. от накопленного уже опыта по изучению дизентерии.

Еще важнее найти ответ на другой вопрос, почему так замалчиваются отрицательные результаты опытов с той же дизентерией путем введения человеку и обезьянам сотен миллиардов бацилл Флекснера и при том не парентерально, а в кишечник? Очевидно, что именно это и есть experimentum crucis, ликвидирующий один из предрассудков как в отношении этиологии дизентерии, так и в отношении научной ценности указанных опытов.

При получении экспериментальных моделей инфекций всех авторов увлекает основная идея—получить если не нозологическое тождество, то принципиальное сходство. Первое удается в том случае, когда модель гомологична, т. е. эксперимент воспроизводится на животном, способном болеть той же инфекцией в естественных условиях. Это идеальный эксперимент для последующих наблюдений, преследующих специальные задачи, например в отношении терапии.

Но, как указывалось, подавляющее большинство моделей выглядит как более или менее значительное упрощение оригинала, как отдаленное приближение к действительности, а иногда просто как артефакт с элементами внешнего подобия.

Многие экспериментаторы питают особую склонность к морфологическому методу доказательства сходства. Их привлекает почему-то «категоричность суждений (на основе морфологии.— И. Д.) об изменении жизненных свойств клеток» (А. Д. Сперанский), хотя сами морфологи далеки от такой «категоричности». Объясняется указанная склонность, нам кажется, не столько особой верой в морфологический метод доказательства, сколько злоупотреблением этим методом, а главное слабым знанием морфологии тех болезней, воспроизводство которых ставится задачей. Это следует из экспериментов школы А. Д. Сперанского и других исследователей, особенно микробиологов. Прискорбно, что объективный и очень важный морфологический метод доказательства подчас превращается так свободно «в прием объяснительный». Ведь то же самое случилось и с павловским физиологическим методом условных рефлексов, когда многие клиницисты и экспериментаторы вместо того, чтобы этот метод сделать «принципом изучения», превратили его в объяснительный прием, свободно и безотказно накладывая этикетки на те или иные физиологические феномены, не вникая в их сущность (Д. А. Бирюков).

Очень часто в целях экспериментального доказательства этиологической роли микроба или в целях определения степени «вирулентности» микроба, токсичности выделенных экзо-эндотоксинов, выдвигается аргумент смерти, наблюдавшейся после введения культуры или токсина. Если с токсикологической стороны такие приемы не вызывают сомнения, то с позиций инфектологических и биологических эти опыты вообще не могут быть моделью, поскольку такая смерть сама по себе аргументирует не болезнь, а интоксикацию. Такой интоксикацией фактически и являются многие модели; сюда же относятся все опыты с дозированием вирулентности. В этих опытах нет ни элементов копии, ни элементов простой аналогии. Фактически это упрощение, доведенное до предела; развитию какой-либо теории такие модели служить не могут. Скорее они лишь деформируют мышление.

Инфекционная болезнь — это своеобразное отражение двусторонней жизнедеятельности; она не имеет ничего общего ни с банальной интоксикацией, ни с нападением «агрессора», пускающего в ходе отравляющие вещества в целях уничтожить «жертву».

Разумеется, и при искусственно воспроизводимых «инъекционных» процессах мы ищем в получаемых явлениях какое-то отражение отношений между микробами и организмами. Необходимо, однако, отдавать отчет в исключительной искусственности такой ситуации. Животному вводятся миллиарды микробов, выращенных на искусственных питательных средах; они вводятся животному неестественным путем, сами микробы не являются для животного экологически адекватными раздражителями, т. е. исторически они ему чужды.

Формальные, описательные сведения, прилагаемые к таким опытам, не мешают их общей оценке как опытов метафизиологических, антиисторических, т. е. по существу глубоко артифициальных.

Смерть таких животных фактически связана с грубым насилием, а не с заболеванием как биологическим процессом, в котором «невозможно отделить свойства и роль микроба от свойств и роли организма, тем более, что они в значительной степени определяют друг друга и являются соотносительными, а не абсолютными» (Л. А. Тарасевич, 1912).

Но именно так, т. е. не «соотносительно», а игнорируя известные взаимоотношения между организмом и микробами, игнорируя всю совокупность условий, при которых они приходят в соприкосновение, игнорируя теорию инфекций, строятся подчас экспериментальные модели инфекций. Экспериментальные модели такого рода лишены даже условной адекватности, будем ли мы смотреть на них с позиций содержания самой модели, ее патогенеза или с позиций этиологии как учения о причинно-следственных отношениях в природе. Экспериментальные модели иногда помогают нам понимать те или иные частные стороны природного явления, но они не должны быть артефактами, отражающими природу преднамеренно уродливо.

Поскольку модели-копии инфекционных заболеваний человека, как правило, получить не удается (вернее сказать, это невозможно), несмотря подчас на чудовищные дозы вводимых микробов, очевидно, что «специфика, качество, нозологическая характеристика инфекционного заболевания» не определяется природой микроба, проникающего в макроорганизм, и не микроб «главная причина, определяющая сущность этого заболевания»¹. Специфика определяется эволюционно сложившимися отношениями между определенными видами микробов и определенными видами животных, а не любыми отношениями, создаваемыми искусственно и насильственно.

Воспроизведение in toto инфекционных болезней человека у животных принципиально невозможно потому, что для животных соответствующие «возбудители» инфекционных болезней человека не являются адекватными раздражителями. Это не их симбионты. Там, где они являются такими симбионтами (зоонозы), не требуется особой искусственности в постановке опыта для воспроизведения инфекции, пусть не вполне тождественной.

Теоретический интерес зоонозы, как и некоторые орнитозы, представляют именно потому, что в экспериментальных моделях они наиболее сближаются с нозологическими формами у человека; сам человек был причиной экологического сближения с ним ряда животных и птиц. Таким образом, зоонозы лишь условно могут быть обозначены как «биологические тупики», т. е. как могила для соответствующих микроорганизмов.

Экспериментальные модели зоонозов потому еще являются наилучшими по результатам, что эксперименту здесь предшествует длительное наблюдение над естественно заболевающими животными и сопоставление результатов опыта более плодотворно. Эти же результаты проливают свет на принципиальные вопросы этиологии инфекций, подчеркивая огромное значение истории инфекционных процессов, получивших межвидовое распространение. Это именно модели или модельные приближения к оригиналу, а не артефакты, вызванные путем введения в организм микробов, выращенных в пробирке, т. е. исторически обособленных и диктаторски превращенных в возбудителей².

Еще сложнее стоит вопрос о воспроизведении неинфекционных заболеваний: артериосклероза, гипертонической болезни, язвы желудка, рака, психических заболеваний, аллергических процессов.

^{___________________________________________________________}

¹ И. Ерошкин. Медицинский работник, 1960, № 69.

² С. Н. Виноградский, как и В. Л. Омелянский усматривали в микроорганизмах, воспитанных вне обстановки природного процесса, т. е. на питательных средах, «физиологический артефакт».

________________________________
Сейчас мало констатировать, что «болезни родились с первыми признаками жизни на земле» (С. П. Боткин), что «болезнетворные причины окружают живущий организм с самого начала его существования до конца» (Ф. И. Иноземцев) и что «мы рождаемся уже большей частью больными» (он же). «Недостаточного и общего, вполне правильного указания, что природа не считается с современным уровнем физиологических данных» («В. В. Воронин), что приспособительные способности организмов по отношению к факторам внешней среды не абсолютно совершенны. Эти высказывания делают болезни «законным» явлением, но они не вскрывают законов, в силу которых названные болезни столь предпочтительно связаны с жизнью и деятельностью человека, и почему их так трудно получить у животных, в том числе и у наиболее близко стоящих к человеку.

Очевидно, что именно в самой деятельности человека, в его образе жизни, в условиях жизни, в экологии и в физиологии человека заложены основы, имеющие непосредственное отношение к артериосклерозу, гипертонии, раку и т. д., так как у животных эти болезни или вовсе не известны, или они встречаются редко.

Противопоставление болезней человека и болезней животных несколько сглаживается при анализе болезней у животных, одомашненных человеком, а также у животных зоопарков, где природные условия жизни всегда бывают более или менее резко нарушены. Инфекционные и инвазионные заболевания в названных группах животных (паратиф, туберкулез, сепсис), а также и неинфекционные (травма, желудочно-кишечные расстройства, особенно связанные с болезнями неадекватного питания, например с авитаминозами) не представляют чего-либо редкого. Это относится и к опухолям (собаки, мыши, кошки, прудовые рыбы и др.).

Экология домашних и зоопарковых животных создается человеком, преследующим хозяйственные или культурные задачи. Она, разумеется, в корне отлична от экологии животных и птиц, находящихся в естественных условиях существования. Очевидно, что и на заболеваемость животных, находящихся в неволе, влияет не просто или не только неволя, а какие-то особые, близкие к человеку экологические факторы, влияющие и на его собственную заболеваемость.

Так или иначе, мы имеем некоторое приближение нозологии домашних и зоопарковых животных к человеческой нозологии, своеобразное моделирование последней в условиях известной общности каузальных факторов. Человек непроизвольно воспроизводит модели своих болезней уже одним тем, что по-своему устраивает жизнь животных, приближая их к себе и по-своему эксплуатируя их в собственных нуждах. И чем больше человек вмешивается в жизнь животных, приспосабливая их к своему обиходу (собаки, куры), чем он больше ограничивает возможности свободного общения животных с природными факторами, когда-то их окружавшими, тем «непроизвольные» модели у этих животных наблюдаются чаще и их общий ассортимент становится богаче. Не случайно у собак смерть от рака достигает 5% общей смертности; не случайно, что у кур инкубаторного производства лейкозы иногда отмечаются у 30% павших, птиц, не говоря о таких болезнях, как подагра. Огромная и разнообразная заболеваемость лабораторных животных в вивариях, специальные формы вирусных процессов типа саркомы Роуса и т. п. свидетельствуют также о роли экологических факторов, которые человек создает для окружающих его животных и которые в известной мере являются его собственными.

Обращает на себя внимание не только факт, что экспериментальное воспроизведение неинфекционных заболеваний Особенно сложно, но и другой факт, что количество неинфекционных зоонозов поразительно ограничено по своей номенклатуре; правда, это может стоять в связи с большой разницей в продолжительности жизни человека и животных (огромного большинства последних).

Воспроизводимые у животных модели неинфекционных заболеваний (язва желудка, аппендицит, атеросклероз и др.), как правило, лишь внешне сходны с человеческими страданиями и притом по конечному, чисто морфологическому результату опыта.

Слабая сторона этих опытов в том, что, будучи технически очень искусственными, они не дают никакого представления о подлинной «биотехнике» страдания, т. е. о тех патогенетических принципах и механизмах, которые лежат в основе процесса, которые определяют у человека возникновение и развитие этого процесса, не говоря о клинической картине и типовых осложнениях, как правило, в указанных опытах отсутствующих. Другими словами, эти опыты не позволяют судить ни об этиологии, ни о патогенезе, ни о сущности человеческих страданий.

Опыты с зажимом артерии, обвязыванием почек хлопчатобумажной нитью, выведением почек под кожу, полным или частичным удалением почек, введением в желудочки мозга каолина, двусторонней перевязкой синокаротидного нерва, введением огромных доз дезоксикортикостеронацетата и т. д. позволили получить лишь весьма относительное сходство с гипертонической болезнью. Обычно возникал лишь симптом гипертензии, иногда с гипертрофией сердца.

Положительным выводом из этих отрицательных опытов является лишь новое подтверждение факта, что болезни, в частности и болезни человека, — это принадлежность вида, и никакой опыт, производимый на протяжении индивидуальной жизни животного, не в состоянии пересоздать видовые свойства, закрепленные в эволюционно-историческом плане.

Эти видовые свойства у человека относятся не только к физиологическим механизмам воспроизводимых процессов, но и собственно к этиологии, т. е. к деятельности и жизни человека, к его экологии.

Рассмотрим особо проблему моделирования атеросклероза.

Экспериментальная модель последнего показательна во многих отношениях.

Кролику, травоядному животному, вводится в желудочно-кишечный тракт в течение длительного периода огромное количество холестерина, т. е. фактически чуждого для него продукта питания. Но ведь на протяжении всей истории человечества продукты, содержащие холестерин, были нормальными ингредиентами питания. Огромное значение холестерина для многообразных функций организма отражается также в способности последнего синтезировать холестерин независимо от диеты, местом синтеза является, в частности, артериальная система, т. е. стенки артерий.

Чуждый для кролика продукт питания — холестерин — наводняет кровь и как инородное химическое тело, не имеющее в организме кролика адекватных ферментных систем, расщепляющих холестерин, или органов, способных выделить холестерин во внешнюю среду, в изобилии откладывается в ретикуло-эндотелиальной системе и в артериальной системе, проходя ее эндотелиальный барьер. Такова общая судьба крупномолекулярных соединений (типа (метилцеллюлозы, пектина, поливинилового алкоголя), не расщепляемых средствами организма и не выделяемых им. Следовательно, с общетеоретических позиций, определяющих сущность всякой модели, получаемый у кроликов феномен имеет лишь внешнее сходство с артериосклерозом человека. Это сходство морфологическое, химическое, но не этиологическое (экологическое) и не патогенетическое¹.

Кроличья модель атеросклероза является, прежде всего, результатом неадекватного питания. Она не может, поэтому рассматриваться как модель человеческого атеросклероза и как модель обменных нарушений холестеринового обмена, хотя бы потому, что отложения чужеродных веществ не могут быть документацией нарушения обмена тех же веществ, так же как, например, отложения свинца в костях не документируют нарушений свинцового обмена. И последнее: при атеросклерозе человека вопрос о нарушении холестеринового обмена решается скорее отрицательно.

Сказанное не исключает большого познавательного значения той же модели. Последняя учит, что сосудистые барьеры — очень условное понятие и что через них могут свободно проходить крупномолекулярные соединения даже вне специальных дизорий, т. е. таких форм проницаемости сосудистых стенок, какие имеют место при отеках, воспалении. Модель подчеркивает также значение артериальной системы в улавливании всех циркулирующих химических соединений, вообще чуждых для организма или ставших таковыми в процессе, например, денатурации белковых тел (амилоидоз, гиалиноз).

Методологически важная сторона той же модели заключается еще в том, что в ней вскрывается опасность односторонних суждений, в данном случае основанных на чисто морфологической документации.

^{_________________________________________________________}

¹ Н. Н. Пятницкий в лаборатории автора показал, что в условиях перевязки артерии липоиды накапливаются в изобилии в интиме изолированного сосудистого отрезка. По мнению Пятницкого, это указывает на то, что патогенетической основой атеросклероза является не инфильтрация, а синтез липоидов в интиме.

____________________________
Моделирование всегда упрощает оригинал, создавая условную адекватность модели оригиналу. Однако важно учитывать и степень упрощения в самом методе проведения опыта, т. е. степень деформации естественных условий развития моделируемого объекта. В принципе эта деформация делает модель атеросклероза и оригинал его разнокачественными по существу.

Еще в большей мере сказанное следует отнести к таким опытам, как декортикация с последующим изучением высшей нервной деятельности. Фактически речь идет о субтотальной децеребрации и обширной травме всего головного мозга. Если в опытах с кроличьим атеросклерозом имела место переоценка морфологической документации, оправдываемая все же очень значительным внешним сходством явлений, то в опытах с декортикацией имеется явно пренебрежительное отношение к субстрату опыта, грубая деформация элементарных условий физиологического моделирования. Полезная, познавательная сторона в этих опытах заключается не в модельном раскрытии связей коры головного мозга с теми или иными его функциями, а в том, что даже грубые анатомические изменения типа субтотальной децеребрации могут не нарушать жизненно важных функций мозга вплоть до сохранения или выработки в такой модели условных рефлексов.

Чрезвычайный интерес имеют экспериментальные модели опухолей. Особенно бросается в глаза факт относительной однозначности результата при воздействии самых разнообразных канцерогенов: сотни этиологических факторов и «общий конечный путь». Что же вносит относительное разнообразие в получаемые результаты опытов в отношении локализации, темпов роста, морфологии? Меньше всего — этиологический фактор, например химическая структура канцерогена, и больше всего — организм, т. е. объект воздействия.

За пределами экспериментальной онкологии, т. е. в жизни человека и животных, этиологическим фактором фактически является сама жизнь, эмбриональное и постэмбриональное развитие организма с определенной наследственной основой, в определенных условиях существования.

Как правило, отпадает вопрос о наличии какой-то «главной причины», лежащей во внешней среде, окружающей заболевшего раком. Имеющиеся исключения из этого правила только подтверждают последнее.

Отсюда логически следует, что и в онкологии экспериментальные модели, исходящие в основном из предвзятых идей, например из теории раздражения, из вирусной теории, с фактической стороны не отвечают наблюдениям у постели больного. Они лишь «квазиобъясняют», экстраполируя частные наблюдения на общую их массу. «Спонтанная» онкология человека и животных является именно тем экспериментом природы, который дает отрицательное решение указанных теорий. Морфологическое осуществление опухоли еще не является решением вопроса по существу. Ведь один и тот же морфологический результат может следовать из разных теорий. Это можно было видеть и на модели атеросклероза.

Экспериментальная онкология породила огромное количество теорий. Но это лишь значит, что у нас нет единой теории, и нет потому, что первый и самый важный этап на пути к экспериментальной разработке проблемы, т. е. наблюдения над больным человеком, далеко еще не пройден.

Клинические наблюдения над человеком, проводимые с помощью всех существующих методов исследования (собственно клинические, биохимические, морфологические, иммунологические и т. д.), должны «предшествовать и подчинять себе (разрядка наша — И. Д.) экспериментальные исследования» (Клод Бернар). В этом «подчинении» не следует видеть ни принижения роли моделей, ни каких-либо помех для широкого разворота экспериментов. О «подчинении», однако, приходится говорить, поскольку этиология и патогенез в онкологии человека требуют изучения специфического в каузальных рядах, определяющих возникновение конкретных опухолей человека.

1 ... 4 5 6 7 8 9 10 11 12