I. общая паразитология определение паразитизма и паразитологии ее содержание, объем и подразделение на частные дисциплины

• Название: I. общая паразитология определение паразитизма и паразитологии ее содержание, объем и подразделение на частные дисциплины
• Дата: 30.05.2018
• Размер: 0.85 Mb.
• Имя файла: Uchebnik_Kosminkova_Chast_1.doc
• Тип: Документы; #45390
• страница: 14 из 19

Патогенез изучен недостаточно. Спорозоиты после выхода из ооци­сты внедряются в клетки ворсинок кишечника, вызывая в процессе развития дегенеративные изменения, которые усиливаются секундар-

ными или сопутствующими патогенными микроорганизмами. В ре­зультате диареи наступает обезвоживание организма больного жи­вотного. Отмечено снижение уровня дисахаров (сахарозы, мальто­зы) в микроворсинках кишечника, падение ферментативной актив­ности и сокращение всасывательной способности пораженных учас­тков слизистой оболочки кишечника. Этим отчасти объясняется при­чина нарушения пищеварения и появление диареи.

Диарея может также возникнуть в связи с недостатком лактозы в результате ее расщепления бактериями, что приводит к повышению содержания растворимых веществ в просвете кишки и выходу в него воды из клеток и тканей. Бактериальная ферментация дисахаров в жирные кислоты также может стимулировать дополнительный вы­ход воды в просвет кишечника Атрофия ворсинок, по-видимому, -результат прямого действия эндогенных стадий развития криптос-поридий на хозяина через его токсины и продукты метаболизма, а также механического разрушения энтероцитов. Рвота увеличивает обезвоживание организма. Поражение фабрициевой сумки у птиц может привести к развитию иммунодефицита. В печени снижается количество гликогена, в надпочечниках - количество фосфолипидов. что указывает на снижение их функций.

Течение и симптомы. Обычно телята и поросята заболевают на 3 - 5-й день после заражения, но часто криптоспоридий в фекалиях выявляют на 1 - 3-й день.

Течение болезни острое, подострое (5 - 10 и более дней) и реже без выраженных клинических признаков. Болеют и в более старших воз­растах: 10 - 20. 20 - 30, 30 - 60 дней. Тяжесть заболевания зависит от интенсивности заражения. Загрязненность (контаминированность) помещений может быть очень высокой, т. к. число выделяемых с фе­калиями ооцист достигает в I грамме до 1 - 74 млн, а сохраняемость во внешней среде 4-16 мес.

Энтериты и диарея у телят и поросят первых дней жизни - наибо­лее характерные симптомы болезни, что сопровождается частой де­фекаций. Больные животные малоподвижны, угнетены, теряют вес, обезвоживаются- По мере выздоровления работа кишечника норма­лизуется.

Криптоспоридиоз часто протекает в виде паразитоценоза в сочета­нии с вирусно-бактериальными инфекциями (рота-, корона-, рео- вирусами, Е. coli и др. бактериями) и тогда протекает очень тяжело с большим процентом гибели, либо с кокцидиозом, гельминтозами. Однако и при моноинвазии отмечают тяжелое течение болезни и ги­бель животных в отсутствие лечения. При благоприятном прогнозе животные выздоравливают, но долго остаются истощенными и вы­деляют с фекалиями ооцисты.

У жеребят наряду с диареей выявлено поражение поджелудочной железы.

У поросят клинические признаки болезни отмечаются на 4-й день: повышение температуры тела до 40,6°С в течение 3 - 4-х дней, диа­рея - фекалии становятся водянистыми, с гнилостным запахом, иногда содержат кусочки слизистой оболочки с прожилками крови. На фоне продолжающегося поноса поросята не принимают корм и воду, сни­жается масса тела. Поросята угнетены. На 3 - 6-й день после зараже­ния в фекалиях обнаруживают ооцисты криптоспоридий, количество их было наибольшим на 7 - 10-й день.

Отмечается снижение числа эритроцитов с 7,5 до 5,5 млн/мкл к 6-му дню заболевания и одновременно повышение количества лейко­цитов с 17,4 до 25,5 тыс./мкл. При этом резко возрастает число эози-иофилов с 5,0 до 15.0%, уменьшается количество палочковидных и юных нейтрофилов, исчезают моноциты, но количество лейкоцитов существенно не изменяется. С началом выздоровления показатели крови нормализуются, но количество эозинофилов остается повы­шенным.

Иммунитет. Переболевшие животные, как правило, приобретают иммунитет и повторно не болеют. В крови больных и переболевших животных методами РИФ и ИФА выявляются антитела. В начале Гюлезни резко возрастает титр IgM. а затем IgG. Антитела могут пер-систировать до 2-х и более месяцев после переболевания.

Патологоанатомические изменения. Криптоспоридий млекопи­тающих - паразиты преимущественно желудочно-кишечного тракта, но выявляются и в других органах. У телят поражение тощей, под­вздошной кишок может быть сплошным или локальным. В терми­нальной части тощей кишки отмечают набухание, недоразвитие и даже атрофию ворсинок. Происходит интенсивная инфильтрация ворсинок макрофагами, нейтрофилами и эозинофилами, много мо-нонуклеарных лейкоцитов в lamina propria. Пораженные ворсинки теряют бокаловидные клетки, слипаются с другими ворсинками.

У поросят кроме кишечника криптоспоридии могут поражать тра­хею, конъюнктиву глаза. У птиц поражается фабрициева сумка, кло­ака, конъюнктива глаз, дыхательные пути.

Гистологические изменения. У поросят отмечают явления зернис­той дистрофии в сердце, нарушение поперечной и продольной ис-черченности мышц.

В печени крупноклеточная инфильтрация, ядра гепатоцитов круп­ные, либо пикнотизированы и имеют полулунную форму. Иногда отмечают очаги микронекроза на периферии дольки.

В лимфатических узлах явление лимфостаза, набухание паренхи­мы. Эпителий извитых канальцев почек в состоянии зернистой дис­трофии, наружный листок капсулы почечных клубочков отслаивает­ся от соединительной ткани.

В легких альвеолярные перегородки местами утолщены, бронхио­лы сдавлены, в просвете содержат слущенные клетки, эпителий брон­хов в отдельных участках десквамирован. Кровеносные сосуды мик-роциркуляторного русла с явлениями дистонии и отечности пери-васкулярной соединительной ткани. Перибронхиальная лимфоидная ткань гиперемирована.

В кишечнике - набухание слизистой оболочки тощей и подвздош­ной кишок с инфильтрацией lamina propria лейкоцитами и эозино-филами, с преобладанием последних. Местами слой энтероцитов микроворсинок разрушен. В энтероцитах ворсинок - эндогенные ста­дии развития криптоспоридии, в межворсинчатых пространствах много ооцист.

Диагностика. Диагноз ставят на основании микроскопического обнаружения криптоспоридии в фекалиях больных животных с уче­том симптомов болезни и эпизоотического состояния хозяйства. Пред­ложено много способов обнаружения криптоспоридии, но наиболее приемлем метод окраски по Цилю-Нилъсену или Романовскому. Для этого мазок из фекалий или после их флотации фиксируют на пламе­ни горелки и окрашивают карбол-фуксином или фиксируют спирт-эфиром или метиловым спиртом 10 - 15 мин и окрашивают по Рома­новскому В первом случае содержимое ооцист окрашивается в розовый цвет, а во втором - в темно-синий. Разработана полимеразно-цепная реакция (ПЦР) для выявления С. parvum, но ее применение более целесообразно для исследования воды.

Лечение. Специфических лекарственных препаратов пока не най­дено, однако выраженный терапевтический эффект при криптоспо-ридиозе телят и поросят получен от применения химкокцида в дозе 180 мг/кг внутрь 5-7 дней подряд, а также цигро внутрь в дозе 0,3 г/ кг массы тела 5 дней подряд в сочетании с витамином В,, внутримы­шечно 5 мг/кг. Получен положительный эффект при лечении телят фуразолидоном с полимиксином в течение 5-6 дней и кокцидиови-том в дозе 0.3 г/кг в течение 5-6 дней в сочетании с витамином В12 Необходимо применять патогенетическое и симптоматическое ле­чение для снятия обезвоживания- интоксикации и подавления услов­но-патогенных бактерий в кишечнике.

Профилактика. Учитывая, что криптоспоридии долго сохраня­ются во внешней среде (животноводческие помещения, выгулы), не­обходимо проводить обезвреживание. Ооцисты погибают от действия 10 %-ного формалина и 5 %-ного раствора аммиака, их следует при­менять для дезинфекции. Кроме того, важное значение имеет меха­ническая уборка животноводческих помещений и своевременная уборка навоза с вывозом в навозохранилища для биотермической обработки. Регулярная побелка в телятниках, свинарниках повыша­ет эффект механической уборки и дезинфекции. Желательно не заво­дить восприимчивых животных на неблагополучные фермы.

Жгутиковые и вызываемые ими болезни

Морфология, биология и классификация. Клетки данных пара-зитов снабжены одним (трипаносомы, лейшмании) или нескольки­ми (трихомонады, гистомонады) жгутиками. Размножение бесполое, путем деления надвое, почкованием или множественное. Локализуются жгутиковые в крови либо в половых органах, пече­ни, кишечнике и в других органах животных. В классе Kinetoplastida Honigberg, 1963 (=Zoomastigophorea) вете­ринарное значение имеют трипаносомы и лейшмании (отряд Trypanosomatida Kent, 1880 (=Kinetoplastida) сем. Trypanosomatidae); в классе Parabasalea Honigberg. 1973: типе Polymastigota Butschli, 1884 - трихомонады и гистомонады (отряд Trichomonadida, сем. Trichomonadidae).

Трипаносомы имеют веретеновидную форму с заостренным пере­дним и закругленным задним концами. В окрашенных препаратах у них выявляется оболочка, ядро и кинетопласт, расположенный на заднем конце тела. Кпереди от кинетопласта начинается жгутик, ко­торый идет вдоль тела к переднему концу и заканчивается свободно Отстоящие на некотором расстоянии от оболочки другие участки жгутика окаймляют так называемую ундулирующую мембрану.

Паразитируют трипаносомы в крови животных и человека, неко­торые виды (Т. cruzi), а также лейшмании - в клетках РЭС. макрофа­гах.

В процессе роста, развития и размножения в организме животных, переносчиков, при искусственном культивировании морфология три-паносоматид изменяется.

Дофлейн и Райхенов (1928) описали следующие формы развития у позвоночных и беспозвоночных хозяев для различных родов сем. Trypanosomatidae: трипаносомную, критидиальную, лептомонадную, лейшманиальную. Эти формы, как правило, соответствуют родовым названиям трипаносоматид или стадиям развития.

С накоплением новых данных стало необходимо уточнить предло­женную классификацию форм и стадий развития трипаносоматид. Гоар и Уоллес (1966) предложили названия форм трипаносом с уче­том того, что у одного и того же рода,, вида может быть несколько стадий развития в зависимости от условий обитания. Кроме того, для наименования форм использованы единые критерии: а) наличие и расположение жгутика; б) место выхода жгутика из клетки трипа­носомы: в) расположение кинетопласта по отношению к ядру На­звания форм составлены из названия жгутика (лат. mastix) с учетом места выхода жгутика из клетки и прибавления приставки, характе­ризующей определенную стадию развития.

I. Trypomastigote - трипомастиготная стадия (соответствует три-паносомной по прежней классификации). Имеет удлиненную форму тела, кинетопласт расположен сзади ядра, жгутик начинается там же и выходит наружу в задней трети клетки, направлен вперед вдоль поверхности клетки, в отдельных местах плотно прилегает к ней и заканчивается свободно на переднем конце (род Trypanosoma).

2. Epimastigote - эпимастиготная (бокожгутиковая) стадия, соответ­ствует прежней критидиальной. Имеет удлиненную форму тела, ки­нетопласт расположен впереди ядра, жгутик начинается там же и выходит наружу в передней части клетки, имея более короткую, при­крепленную к телу часть по сравнению с трипаномастигготной ста­дией (роды Blastocritidia, Trypanosoma).

3. Opistomastigote - опистомастиготная (заднежгутиковая) стадия, соответствует прежней трипаносомоподобной. Имеет удлиненную форму тела, кинетопласт расположен позади ядра, жгутик начинает­ся там же. идет внутри тела и выходит на переднем конце клетки (род Herpetomonas).

4. Promastigote - промастиготная (переднежгутиковая) стадия, со­ответствует прежней лептомонадной. Имеет удлиненную форму тела, кинетопласт лежит впереди ядра, жгутик берет начало впереди кине-топласта и выходит наружу на переднем конце тела (роды Leptomonas, Blastocritidia, Leishmania, Trypanosoma).

5. Choanomastigote - хоаномастиготная (ворончатожгутиковая) ста­дия (ранее не описывалась). Имеет овальную форму тела, кинетоп-ласт расположен перед ядром, впереди от него на дне воронкообраз­ного расширения начинается жгутик, который выходит на переднем конце через это расширение (род Critidia).

6. Spheromastigote - Сферомастиготная (шарожгутиковая) стадия (ранее не описывалась). Имеет округлую форму тела и свободный жгутик и является переходной от амастиготной (безжгутиковой) и мастиготиой (род Trypanosoma).

7. Amastigote - амастиготная (безжгутиковая) стадия. Соответству­ет прежней лейшманиальной. Имеет округлую или удлиненную фор­му тела, лишенную свободного жгутика. Короткая часть жгутика находится внутри клетки и называется ризопласт (роды Leishmania, Trypanosoma).

Трипаносомоз верблюдов и других животных

(су-ауру)

Трипаносомоз (Trypanosomosis) - сезонное (обычно летнее) подо-строе или хроническое заболевание, проявляющееся перемежающейся ли­хорадкой, анемией, увеличением по­верхностных лимфатических узлов, исхуданием. Болеют верблюды, лошади, ослы, мулы, собаки, кошки, волки, а также лабораторные животные (мыши, кры­сы, морские свинки) в эксперименте.

Возбудитель Т. ninaekohlyakimovae (вар. Т. evansi) веретенообразной формы, размером 1,4 - 2,8 х 15 - 32 мкм , локализуется в плазме крови. На ультратонких срезах установлено, что наружная оболочка (пел­ликула) состоит из плазматической мембраны и покрывающего слоя (гликокаликса). Под плазматической мембраной вдоль клетки прохо­дят микротрубочки. Жгутик начинается в задней трети клетки от ба-зального тела недалеко впереди от кинетопласта. Последний распо­лагается ближе к заднему концу и не имеет четкой связи с митохонд-рионом, который представлен отдельными структурами. В месте выхода жгутика оболочка клетки как бы вдавливается внутрь и обра­зует жгутиковый карман, в котором она переходит на жгутик и фор­мирует его наружную оболочку (футляр). В нескольких местах жгу­тик соединен с покрывающим слоем пелликулы связывающими ком­плексами и свободно оканчивается на переднем конце тела паразита. Состоит из аксонемы. представленной девятью парными микротру­бочками, двумя внутренними фибриллами, и параксиального кодра, заключенных в оболочку, являющуюся продолжением пелликулы.

Ядро трипаносомы расположено посередине клетки, имеет ядрыш­ко и хорошо выраженные наружную и внутреннюю ядерные мемб­раны, между ними видно перинуклеарное пространство. В мембранах есть ядерные поры. От наружной мембраны отходят канальцы эндоплазматической сети.

В цитоплазме трипаносом четко различаются; кинетопласт, мито-хондрион, представленный дискретными структурами по всему ци-топлазматическому матриксу, комплекс Гольджи, канальцы эндоп­лазматической сети (гладкой и шероховатой с рибосомами на наруж­ной поверхности), множество рибосом и скопление полисом, пище-варительные и другие вакуоли, лизосомы.

Цикл развития. Размножаются трипаносомы путем деления на две, причем дочерняя клетка вырастает из жгутикового кармана, а затем отделяется от материнской. Продолжительность жизни каж­дой отдельной особи трипаносом в организме животных неизвестна, В трупах животных паразиты сохраняются 6 - 12 ч (иногда до двух суток), а при глубоком замораживании(-79 - 196°С) - длительное вре­мя. Под воздействием дистиллированной воды быстро лизируются.

Эпизоотологические данные. Распространен трипаносомоз ло­шадей, верблюдов преимущественно в республиках Средней Азии и Казахстане. Источники инвазии - больные животные и носители су-ауру Факторы передачи - слепни, мухи-жигалки и некоторые виды комаров, инокулирующие возбудителя болезни восприимчивым жи-вотным. Передается болезнь также при случке и инструментами, заг­рязненными кровью больных животных. В организм собаки, кошки и волка возбудитель попадает при поедании ими органов и тканей свежих трупов больных верблюдов и лошадей, а также их крови (при убое, кастрации и других операциях).

Патогенез. Основным фактором, обусловливающим развитие па­тологических изменений, считают трипанотоксин, который выделя­ется при лизисе трипаносом и поступает в кровь животных. Лизис паразитов происходит под влиянием антител (трипанолизинов), вы­рабатываемых в организме животных на внедрение и развитие три­паносом. Под воздействием трипанотоксина нарушается обмен ве­ществ и развиваются морфологические изменения в структуре и дея­тельности органов и тканей животных, особенно нервной.

Кроме того, трипаносомы выделяют токсическое вещество, действу­ющее на тромбоциты, вызывая их склеивание. Из тромбоцитов вы­делен фактор - 5-гидрокситриптамин, увеличивающий проницаемость

кровеносных сосудов, что может приводить к появлению кровоизли­яний и отеков. Нельзя исключить также действия на организм жи­вотного веществ пептидной структуры - кининов (брадикинин и др.), которые повышают проницаемость капилляров, вызывают измене­ние микроциркуляции крови. Действие кининов тесно взаимосвяза­но с другими биологически активными веществами, например гис-тамином.

Иммунные механизмы подавляют в организме животных размно­жение трипаносом, правда, они изменяют лишь поверхностную ан­тигенную структуру, что делает их неуязвимыми для выработанных антител, и это приводит к рецидивам болезни. Таким образом, про­цесс усиленного размножения и подавления трипаносом в крови боль­ного животного многократно повторяется.

Развитие анемии при су-ауру объясняется лизисом эритроцитов и ослаблением функции кроветворных органов.

Течение и симптомы. Инкубационный период при су-ауру лоша­дей и верблюдов 1 - 3 нед. При искусственном заражении этот пери­од более короткий. Течение болезни обычно хроническое, реже подо-строе и острое, отмечается лихорадка интермитирующего типа. Жи­вотные быстро устают в работе. Губы, щеки, подчелюстное простран­ство, подгрудок, иногда конечности и половые органы становятся отечными. Видимые слизистые оболочки анемичны и желтушны. шерсть взъерошена. Лимфатические узлы увеличены. Иногда у жи­вотных развивается конъюнктивит, кератит ирит и наступает потеря зрения. Наблюдается также понос, атония кишечника и желтуха. Бывают признаки нервного возбуждения, а также парезы и парали­чи задних конечностей. Пульс, дыхание учащены. Количество эритроцитов уменьшено. Перечисленные признаки непостоянны, и не все проявляются одновременно. Иногда они стихают и даже исче­зают, а затем через несколько дней вновь появляются. Такие рециди­вы болезни продолжаются в течение нескольких месяцев (10 - 18), в течение которых животные сильно изнуряются, ослабевают, истоща­ются и обычно погибают. Самовыздоровление исключительно ред­кое, Наиболее яркие клинические признаки у лошадей, менее яркие -у верблюдов и слабые - у ослов.