I. общая паразитология определение паразитизма и паразитологии ее содержание, объем и подразделение на частные дисциплины

• Название: I. общая паразитология определение паразитизма и паразитологии ее содержание, объем и подразделение на частные дисциплины
• Дата: 30.05.2018
• Размер: 0.85 Mb.
• Имя файла: Uchebnik_Kosminkova_Chast_1.doc
• Тип: Документы; #45390
• страница: 12 из 19

Лечение. В птицеводческих хозяйствах яичного и мясного направ­ления используют препараты, не препятствующие формированию иммунитета кэймериозу, - ампролиум (0,0125 - 0,02 % с кормом) или содержащие его премиксы: ардинон-25 (0,12% к корму), кокцидио-вит (1.0 на 1 л воды 5 - 10 дней, а затем 0,1% к корму 7-10 нед), кокцидин (0.02% к корму 10 дней, а затем профилактически 7-8 нед в дозе 0,125% к корму), сульфадиметоксин (0,1% к корму 4 - 5-днев­ным курсом с интервалом в 15, 20 и 35 дней), а также Байкокс, ава-тек, Биокон 120 г, клинококс и коксисан. Эти препараты дают с кор­мом, согласно наставлению. Для бройлеров рекомендуют сульфади-метоксин(0.01255 к корму - курс 11 дней) и сульфадимезин (0,1 -0,2% к корму - курс по 3 дня с интервалом в 2 дня).

Профилактика. Используют лечебные препараты, но в меньшей дозе (кокцидиовит - 0,1% к корму, ардинон-25 - 0,05% к корму, кок­цидин -0,0125% к корму в течение 7 - 10 нед). У бройлеров, начиная с 10-дневного возраста и заканчивая за 3 - 5 дней до их убоя, приме­няют в корм: фармкокцид - 0,0125%, койден-25 - 0,05%, клопидол -0,0125% и его премиксную форму клопидол-25 - 0,05%, химкокцид -0,0035% и премикс химкокцид-6 - 0,06%, стенорол - 0,05%, лербек -0,05%, монензин - 0,01% и другие.

Следует иметь в виду, что длительное применение одного кокциди-остатика приводит к появлению устойчивых рас кокцидий, поэтому через 4-6 лет препарат рекомендуется менять. Для повышения эф-

фективности терапии и профилактики эймериоза кур целесообразно предварительно изучить спектр их чувствительности к препаратам.

Токсоплазмоз животных

Токсоплазмоз (Toxoplasmosis) - заболевание плотоядных, грызунов. свиней, жвачных и других животных, а также человека, протекаю­щее часто бессимптомно или остро при различных симптомах и вы­зываемое внутриклеточными паразитическими простейшими вида Toxoplasma gondii.

Возбудитель Toxoplasma gondii локализуется в различных клетках органов и тканей, включая головной мозг, эндотелиальные клетки, лейкоциты, клетки печени, селезенки, легких, мышцы сердца, ске­летные, перитонеальную жидкость и плазму крови. При световой мик­роскопии нативных или окрашенных препаратов трофозоиты (зои-ты) вида Т. gondii изогнутой, банановидной или грушевидной фор­мы, величиной 2-8x2-4 мкм. Передний конец трофозоита заострен, а задний расширен и закруглен. Тонкая структура токсоп-лазм изучена с помощью электронной микроскопии. На переднем конце имеется полярное кольцо, от которого отходят субпелликуляр-ные фибриллы (микротрубочки). За полярным кольцом имеется ко­нусообразной формы коноид, внутри него проходят передняя часть роптрий и б - 15 микронем. Ядро довольно крупное, 1 - 2 мкм в диа­метре, содержит ядрышко. Сзади ядра располагаются митохондрии.. В процессе бесполого размножения в клетках головного мозга, сер­дечных мышцах, в моноцитах, в клетках эндотелия токсоплазмы об­разуют скопления трофозоитов в виде ложных цист (псевдоцист), а при половом размножении в эпителиальных клетках слизистой обо­лочки кишечника кошек формируется стадия зигоцист (ооцист), мор­фологически напоминающих ооцисты кокцидий рода Isospora.

Цикл развития. С пораженными тканями токсоплазм заглатыва­ют кошки, в кишечнике которых из псевдоцист освобождаются цис-тозоиты. Последние внедряются в эпителиальные клетки слизистой оболочки кишечника кошки, где размножаются сначала путем шизо­гонии, а затем гаметогонии, завершающейся образованием ооцист (зигоцист). Зигоцисты содержат по две спороцисты с четырьмя спо-розоитами в каждой из них. С фекалиями кошек ооцисты выбрасы­ваются во внешнюю среду .

С кормом или водой зигоцисты попадают в организм восприимчи­вых животных, где и происходит развитие возбудителя. Из зигоцист спорозоиты освобождаются и вселяются в клетки различных тканей животных (и человека), в которых размножаются путем эндодиоге-нии (внутреннего почкования) и образуют псевдоцисты. Следователь­но, кошки выполняют роль дефинитивного хозяина, а другие виды животных (и человек) - промежуточных хозяев.

В стадии ооцист токсоплазмы длительно сохраняются (до 12 меся­цев) при комнатной температуре, псевдоцисты в клетках мозга - до 12 дней при температуре 4 С. В тканевом экссудате от больных жи­вотных зоиты токсоплазм остаются жизнеспособными до 1 мес. В трупах при температуре 20°С не теряют способности к заражению в течение трех дней, при температуре 45°С они погибают через 15 мин, а при температуре 50 С - моментально. Под воздействием обычных дезинфицирующих веществ в общепринятых концентрациях токсоп-лазмы погибают быстро.

Псевдоцисты дольше всего (ряд лет) сохраняются в головном моз­ге переболевших животных. Токсоплазмы хорошо развиваются в куль­турах клеток, что может быть использовано для получения антиге­нов (Акиншина Г.Т.).

Эпизоотологические данные. Болезнь распространена повсемес­тно. Источник возбудителя - кошки (хотя не каждая из них в экспери­менте оказывается восприимчивой к токсоплазмам), выделяющие во внешнюю среду ооцисты токсоплазм. Факторы передачи возбудите­ля - корм и вода, загрязненные ооцистами токсоплазм (выделяемыми кошками с фекалиями), а также, видимо, цистозоитами и эндодио-цитами (выделяемыми больными кошками и собаками с мокротой). Установлена также передача токсоплазм интраутеринным путем у овец, свиней, мышей и человека. Кошкам и собакам токсоплазмы передаются при поедании ими грызунов, пораженных токсоплазма-ми, а а также органов и мяса больных животных. Человек заражает­ся при поедании сырого или плохо проваренного мяса животных, пораженных токсоплазмами. Возможно заражение от кошек при заг­рязнении пищи ооцистами.

Патогенез изучен недостаточно. Известны патогенные и апатоген-ные штаммы токсоплазм. Внедряясь в клетки, патогенные токсоп­лазмы размножаются в них, формируя псевдоцисты, под воздействием которых клетки разрушаются. При проникновении в плод беремен­ной самки патогенные токсоплазмы могут внедряться в эндотелий сосудов мозга плода, вызывать застойные явления в нем, завершаю­щиеся гибелью плода, абортами, рождением слабого и нежизнеспо­собного потомства.

Течение и симптомы изучены недостаточно. В большинстве слу­чаев эта болезнь протекает бессимптомно или с явлениями общего недомогания.

В эксперименте у некоторых собак, телят, свиней, овец токсоплаз-моз протекает остро или подостро. Температура тела повышается до 42 С. Отмечаются возбуждение, анемия, исхудание, судороги, атак­сия, плавательные движения, параличи задних конечностей, одыш­ка, кашель, слизистые истечения из носа и глаз, рвота, понос, аборт, мертворождение и рождение уродов. Гибель животных наступает через 2-10 нед.

Иммунитет изучен недостаточно.

Патологоанатомические изменения изучены недостаточно. При экспериментальном заражении отмечают энцефаломиелит лимфоци-тарного типа при слабовыраженных дистрофических и некробиоти-ческих изменениях в тканях и органах. Чаще всего отмечается про­дуктивный гепатит, интерстициальная пневмония, интерстициаль-ный нефрит (у овец и крупного рогатого скота), негнойный лимфо-цитарный энцефаломиелит. У собак водянка грудной и брюшной полостей, воспаление почек, поджелудочной железы, слизистой обо­лочки кишечника и влагалища. В головном и спинном мозге, пече­ни, селезенке и лимфатических узлах обнаруживают некротические очажки.

Диагноз. Наиболее точные результаты получаются при экспери­ментальном заражении мышей. С этой целью от подозреваемых по токсоплазмозу животных берут кусочки головного и спинного мозга, селезенки и других паренхиматозных органов, тщательно измельча­ют их в стерильных условиях и взвесь вводят внутрибрюшинно бе­лым мышам. При наличии патогенного штамма токсоплазм мыши погибают на 5 - 6-й день. В перитонеальной жидкости погибших мышей находят зоиты токсоплазм. Чаще же при первичном зараже­нии мышей токсоплазм не обнаруживают. В таких случаях исполь­зуют 5 - 10-кратное перезаражение мышей методом слепых пасса­жей.

Для диагностики используют также реакцию длительного связы­вания комплемента (РДСК) на холоде (при температуре 5 - 7°С в те­чение 12 - 14 ч) РСК, реакцию Сэбин-Фельдмана, иммунофлуорес-ценции. Антиген готовят из перитонеальной жидкости белых мы­шей или из оболочек эмбрионов, а также из головного мозга кроли-ков, культур клеток, зараженных токсоплазмозами.

Методом микроскопии токсоплазм обнаруживают в спинномозго­вой, плевральной и перитонеальной жидкости, а также в мокроте. Зоиты токсоплазм необходимо отличать от саркоцист и безноитий. Зоиты саркоцист серповидной формы, в 3 - 4. а зоиты бесноитий в 2 раза крупнее токсоплазм. Но более точно саркоцисты диагностиру­ются по обнаружению образуемых этими простейшими цист в ске­летных мышцах, а безноитий - тоже цист, но в коже, подкожной клет­чатке, на склере, в апоневрозах мышц, слизистых оболочках и в пе­риосте.

При клинической диагностике токсоплазмоз необходимо отличать от лептоспироза. чумы собак, болезни Ауески и других инфекцион­ных заболеваний, используя методы микробиологических и вирусо­логических исследований.

Лечение не разработано. Некоторые авторы рекомендуют приме­нять химкокцид в дозе 24 мг/кг три дня подряд. Можно применять триметоприм и доксициклин. Кошкам дают сульфадимезин (перо-рально) в дозе 100 мг/кг массы (суточную дозу делят на четыре час­ти) и пириметамин 1 мг/кг; или адамицин в дозе 50 мг/кг (на 3 час­ти) в течение 2 недель.

Профилактика. Не рекомендуется скармливать кошкам и собакам в сыром виде мясо и мясопродукты (людям пробовать сырой фарш). В помещениях для животных своевременно проводить дератизацию. Корм животным давать из чистых кормушек и поилок. Людям, зани­мающимся обработкой сырого мяса и мясопродуктов, надлежит тща­тельно предохранять кожу рук от царапин, ссадин, трещин, заусен­цев и других видов травм, а при обнаружении поражений на коже обрабатывать их настойкой йода, а затем коллодием. При работе с сырым мясом, а также с трупным материалом надевают резиновые перчатки. В неблагополучных хозяйствах кроликам, кошкам, соба­кам, пушным зверям применяют химкокцид в дозе 12 мг/кг в тече­ние I - 2 недель.

При установлении токсоплазмоза у больных, подозреваемых в за­болевании и в заражении животных желательно содержать отдель­ными группами изолированно друг от друга. Трупы животных, по­гибших от токсоплазмоза, сжигают или утилизируют, но ни в коем случае не зарывают в землю. Плаценты и плоды животных при абор­тах быстро убирают, подстилку сжигают, а само место в помещении дезинфицируют.

Саркоцистоз крупного рогатого скота

Саркоцистоз (Sarcocystosis) - вызывается простейшими-рода Sarpocystis. При экспериментальном заражении и высокой интенсив ности инвазии проявляется анемией, истощением, снижением удоя и гибелью значительного количества больных животных; у хроников течение обычно бессимптомное. Кроме крупного рогатого скота, бо­леют буйволы.

Возбудители - три вида саркоцист: S. cruzi (наиболее патогенный вид). S. hirsutа и S. hominis (непатогенные виды). Ранее эти три вида объединялись в один вид под названием S. fusiformis. В последнее время установлено, что крупный рогатый скот может заражаться сар-коцистозом при заглатывании с кормом ооцист. выделяемых собака­ми, кошками и человеком. На основании этих данных вид S. fusiformis был подразделен на три самостоятельных вида под названием: S, bovicanis, S. bovifеlis S. bovihominis. Затем эти виды были переиме­нованы в вышеописанные в соответствии с правилами зоологичес­кой номенклатуры.

Локализуются возбудители в поперечнополосатых мышцах (в ста­дии цист), эндотелии сосудов, головном мозге, почках и других орга­нах (в стадии шизонтов).

Паразитируя в мышечной ткани жвачных, возбудители формиру­ют цисты, в которых развиваются две формы паразита: I) эндозоит (зоит, трофозоит. цистозоит. брадизоит) - полностью сформировав­шаяся форма возбудителя, способная к дальнейшему расселению в организме пораженного промежуточного хозяина, а в случае поеда­ния зараженного мяса собакой, кошкой или человеком - к развитию в их кишечнике до формирования ооцист; 2) метроцит (тахизоит) -форма активного деления саркоцист, в результате чего в цисте увели­чивается число зрелых паразитов - эндозоитов. Эндозоиты (цистозо-иты) в препаратах, окрашенных по Романовскому, имеют банано-видную. овальную, бобовидную или серповидную форму. Передняя часть эндозоита окрашивается в розовый цвет, средняя - плохо про­крашивается, содержит мелкие гранулы, в задней части располагает­ся ядро, отделенное от цитоплазмы мембраной. Впереди ядра имеются структуры, дающие положительную реакцию на РНК.

На ультратонких срезах у эндозоита установлены две (иногда три) клеточные мембраны. Под внутренней мембраной спереди назад идут 22 - 24 микротрубочки, начинающиеся у полярного кольца, образо­ванного в передней части паразита внутренней его мембраной. На переднем конце располагается коноид - специализированная орга-нелла в виде усеченного конуса. Внутри него проходят протоки роп-трий (их у саркоцист до 11), представляющие колбообразные образо­вания. Многочисленные микронемы (до 400) заполняют почти всю переднюю часть эндозоита. Эти структуры функционально и мор­фологически связаны с роптриями. На уровне ядра в оболочке видна микропора (ультрацистом), через которую паразит питается.

Ядро занимает почти 1/3 клетки, расположено оно в задней поло­вине эндозоита и окружено двумя ядерными мембранами, между которыми образуется перинуклеарное пространство, имеющее связь с эндоплазматической сетью. Около ядра находится комплекс Гольд-жи, митохондрии, канальцы эндоплазматической сети. В цитоплаз­ме различают гранулы, вакуоли, многочисленные рибосомы и полисомы.Структура метроцитов сходна, но у них нет роптрий и меньше мик-ронем. Наружные мембраны метроцита имеют глубокие выпячива­ния .

Цикл развития совершается со сменой хозяев. Дефинитивным хо­зяином S. cruzi являются собаки, волки, койоты, еноты; S. hirsuta -кошки и S. hominis - человек, а в эксперименте некоторые .виды обе­зьян. Дефинитивные хозяева с фекалиями выделяют ооцисты и спо-роцисты саркоцист. В кишечнике промежуточного хозяина из споро-цист освобождаются спорозоиты, которые проникают затем в эндо­телий кровеносных сосудов, органов и тканей, почек, головного моз­га, где развиваются путем множественного деления (шизогония), за­вершающегося формированием мерозоитов. Мерозоиты проникают в поперечнополосатые мышцы и инцистируются в течение трех ме­сяцев и более. В цисте образуются камеры, внутри которых формируются метроциты и эндозоиты. При заглатывании заражен­ного мяса хищниками эндозоиты освобождаются из цист и внедря­ются в клетки слизистой оболочки кишечника, где и происходит по­ловой цикл развития, завершающийся образованием ооцист с двумя спороцистами, содержащими по четыре спорозоита. Срок развития ооцист в кишечнике собак 7 - К суток,

Ооцисты сравнительно быстро погибают при температуре выше 50 С и при высушивании.

Эпизоотологические данные. Болезнь распространена повсемес­тно. Пораженность скота достигает 40 - 100%. Источник инвазии - со­баки, волки, еноты, кошки и чело­век, выделяющие ооцисты и споро-цисты саркоцист во внешнюю сре­ду с фекалиями. Факторы передачи возбудителя - заглатывание проме­жуточными хозяевами ооцист сар­коцист с кормом или загрязненной водой и поедание дефинитивными хозяевами (собаки, кошки и др.) мяса крупного рогатого скота, пора­женного цистами саркоцист.

Патогенез. В период множествен­ного деления саркоцист - шизогонии (острая стадия болезни) у крупного рогатого скота, свиней, овец и других промежуточных хозяев в паренхиматозных органах развива­ются воспалительные процессы с резко выраженными нарушениями кровообращения. Повышается проницаемость стенок кровеносных сосудов, появляются массовые кровоизлияния в тканях и как след­ствие - анемия. Наступает кислородное голодание (гипоксия). Лизис мышечных волокон в сердце, геморрагические инфаркты с некроза­ми и кровоизлияниями приводят к тяжелым нарушениям деятельно­сти сердца.

Изменяется и функция почек, снижается объем мочи, повышается выделение с мочой азота, уменьшается выделение солей. Дегенера­тивно-воспалительные изменения в скелетных мышцах сопровож­даются затруднением движений, болезненностью. Геморрагическое воспаление в кишечнике ведет к расстройству пищеварения. Крово­излияния в головном мозге, по-видимому, обусловливают появление расстройств нервной системы. В острый период при явлениях угне­тения, а иногда возбуждения, разнообразных функциональных рас­стройств животные погибают.

Однако острое проявление токсического и повреждающего действия саркоцист, проявляющееся по типу аллергических реакций, наблю­дается чаще в эксперименте и при высокой интенсивности инвазии. При меньших дозах заражения острые признаки болезни менее вы­ражены и заканчиваются развитием цист в мышцах и такие живот­ные остаются носителями саркоцист пожизненно. Увеличение раз-мерой цист может приводить к дегенерации мышц.

У дефинитивных хозяев развиваются энтериты различной степени тяжести, и с фекалиями выделяются спороцисты. Нарушаются про­цессы пищеварения. При больших дозах инвазии молодые живот­ные (щенки) часто погибают.

Течение и симптомы изучены недостаточно. При эксперименталь­ном заражении большими количествами спороцист (106) у крупного рогатого скота повышается температура до 42 С, развивается сла­бость, анемия, кахексия, прекращается лактация. Животное погиба­ет на четвертые сутки. При спонтанном заражении у крупного рога­того скота зарегистрированы те же симптомы болезни, как при экс­периментальном заражении, а также миокардит, аборты и выпаде­ние волос на кончике хвоста. При невысокой интенсивности инвазии симптомы заболевания отсутствуют.

Иммунитет изучен недостаточно. У зараженных саркоцистами животных в крови устанавливают антитела методами ,РИФ, РСК, ИФА.

Патологоанатомические изменения изучены недостаточно. При экспериментальном и спонтанном заражении отмечается: труп,исто­щен, увеличение лимфатических узлов. Исследованием кусков мышц в компрессории устанавливают наличие цист в скелетных мышцах, мышцах сердца и языка. В паренхиматозных органах, почках, голов­ном мозге при микроскопии окрашенных по Романовскому мазков-отпечатков или гистосрезов обнаруживают шизонты саркоцист.