I. общая паразитология определение паразитизма и паразитологии ее содержание, объем и подразделение на частные дисциплины

• Название: I. общая паразитология определение паразитизма и паразитологии ее содержание, объем и подразделение на частные дисциплины
• Дата: 30.05.2018
• Размер: 0.85 Mb.
• Имя файла: Uchebnik_Kosminkova_Chast_1.doc
• Тип: Документы; #45390
• страница: 11 из 19

Иммунитет. Переболевшие ягнята становятся кокцидионосителя-ми, но невосприимчивы к повторному заражению.

Патологические изменения изучены недостаточно. Трупы ягнят истощены, анемичны. Слизистая оболочка заднего отдела тонкого кишечника, а также слепой и ободочной кишок катарально воспале­на, утолщена, отечна, местами покрыта кровоизлияниями и узелка­ми беловато-серого цвета, хорошо заметными со стороны серозной оболочки кишечника. При микроскопическом исследовании узелков они оказываются кишечными ворсинками, заполненными эндоген­ными стадиями кокцидий. Мезентеральные лимфатические узлы увеличены в объеме.

Диагноз ставят на основании клинических признаков болезни, эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений, а также результатов микроскопических исследований соскобов со сли­зистой оболочки заднего отдела тонкого кишечника, слепой и обо­дочной кишок и копрологических исследований.

Лечение. Больным ягнятам рекомендуют давать клопидол 10 - 15 мг/кг, кокцидиовит 20 - 30 мг/кг. фармкокцид 10 - 15 мг/кг. ампроли-ум 5-10 мг/кг. сульфаниламиды и другие препараты в растворах так же. как при кокцидиозе телят.

Общая химиопрофилактика. Животным дают кокцидиовит (200 мг на 1 кг корма) в течение 7-10 недель, а водные растворы сульфади­мезина (0,2%). норсульфазола (0,3 - 0,5%) вместо питья 7-9 дней подряд. Кошары, базы и тырла для овец должны быть сухими, с обиль­ной подстилкой. Кормление полноценное, без перебоев. Водопойные корыта содержат в чистоте и размещают их только на сухих местах, следят, чтобы не было около них луж и сырости.

При установлении эймериоза среди ягнят необходимо неблагопо­лучную отару маток с ягнятами изолировать и больных лечить. На­воз на неблагополучных тырлах ежедневно сгребают и зарывают в землю или отвозят в навозохранилище для биотермического обезв­реживания. В сырую погоду тырла меняют через 1 - 2 дня. Соблюда­ют общие санитарно-зоогигиенические и профилактические мероп­риятия.

Эймериоз кроликов

Эймериоз (Eimeriosis) - болезнь в основном молодых кроликов, про­являющаяся быстрым истощением, поносами, анемией, увеличени­ем объема живота, желтушностью слизистых оболочек, тонически­ми судорогами, массовой гибелью животных; вызывается одновре­менно несколькими видами простейших рода Eimeria.

Возбудители: Е. stidae, E. intestinalis, E. irresidua, E. media, E. magna, Е. perforans, Е- periformis, E. coecicola . Локализуются они в эпителиальных клетках слизистой оболочки кишечника и желчных протоков печени.

Цикл развития аналогичен описанному при эймериозе кур. Экзо­генные стадии кокцидий кроликов при благоприятных условиях мо­гут выживать во внешней среде более года. По устойчивости к раз­личным химическим и физическим факторам они не отличаются принципиально от кокцидий кур. Эндогенные стадии ингибируются сульфаниламидами, производными 3,5-динитробензамида и витами­на В1

Эпизоотологические данные. Болезнь распространена повсемес­тно, особенно в теплые и влажные сезоны года, так как данные усло­вия способствуют созреванию экзогенных стадий кокцидий. Впер­вые ооцисты кокцидий обнаруживают у крольчат на 6 - 7-й день жизни. Наиболее подвержены заражению животные в возрасте I - 4 мес. Переболевание эймериозом протекает тяжелее при неполноцен­ном кормлении и резких переходах с одного рациона на другой, осо­бенно в период отъема крольчат от маток.

Интенсивность заражения молодняка эймериями находится в пря­мой зависимости от интенсивности заражения самок. В холодный период года ооцисты созревают до инвазионной стадии на вымени маток, где имеются оптимальные условия для развития (влажность и тепло) паразитов.

Источник возбудителя заболевания - больные кролики и носители кокцидий. Значительную роль в распространении играют взрослые животные - бессимптомные носители эймерий. Факторы передачи возбудителя болезни - корм и вода, вымя крольчих, загрязненное ооци-стами кокцидий. а также механические переносчики - насекомые, синантропные птицы, грызуны. Установлено, что ооцисты эймерий кроликов без изменения проходят пищеварительный тракт крыс и остаются жизнеспособными.

Патогенез изучен недостаточно. Быстро размножаясь путем шизо­гонии и гаметогонии, кокцидий в течение короткого срока вызывают массовую гибель эпителиальных клеток слизистых оболочек тонкого и толстого кишечника, чаще всего одновременно, и желчных ходов печени. Поврежденные клетки отторгаются от подлежащих тканей, вследствие чего обнажаются и раздражаются продуктами распада эпителия более глубокие слои слизистых, оболочек, а также стенки кровеносных сосудов. У животных развивается катарально-гемор-рагический энтерит, колит, тифлит и холецистит. Моторная и секреторная функции кишечника, а также процесс переваривания пище­вых масс и их всасывание нарушаются. Травмированные ткани сте­нок кишечника и желчных ходов печени легко инфицируются гнило­стными бактериями. Продукты катарально-геморрагического воспа­ления кишечника и желчных ходов печени, а также жизнедеятельно­сти гнилостных бактерий всасываются, вызывают симптомы общей интоксикации, сопровождающейся парезами мышц шеи и конечнос­тей и завершающейся летальным исходом.

Наряду с выраженным процессом аутоинтоксикации не исключена возможность влияния специфических токсинов, вырабатываемых эндогенными стадиями развития кокцидий, подобно тому, как это установлено при кокцидиозе кур.

Вследствие интоксикации, потери крови от кровоизлияний разви­вается анемия, а также общее ослабление репаративных процессов тканей из-за недостаточности питания и нарушения всасываемости питательных веществ из кишечника.

Течение и симптомы. Эймериоз протекает остро, подостро и хро­нически. Острое течение чаще всего наблюдают у молодых кроли­ков. Они теряют аппетит, жажда повышенная. Видимые слизистые оболочки бледны, желтушны. наступает истощение. Животные ста­новятся апатичными, отстают в росте и развитии. Дефекация учаще­на, развивается понос, фекалии с примесью крови и слизи, приобре­тают гнилостный запах. Мочеиспускание учащено. Объем живота и печени увеличен. Иногда возникают тонические судороги мышц-раз­гибателей шеи. затем спины и задних конечностей. Кролики запро­кидывают голову назад, вытягивают задние конечности, а передни­ми производят плавательные движения. Погибают они в первые 2 - 3 нед. после первых симптомов болезни.

При подостром течении симптомы болезни стерты, не вполне ха­рактерны, наблюдаются у кроликов более старших возрастов.

Хроническое течение встречается у взрослых кроликов, в том чис­ле и у переболевших, без проявления каких-либо специфических сим­птомов.

С учетом патогенетических и биологических особенностей отдель­ных видов возбудителей кокцидиозы кроликов подразделяются на следующие три формы: печеночная, вызываемая Е. stidae, кишечная (локализация в эпителиальных клетках слизистой оболочки тонкого и толстого кишечника) и смешанная (с одновременным поражением эпителиальных клеток слизистых оболочек кишечника и желчных ходов печени).

Иммунитет непродолжительный, и при исключении повторных заражений его напряженность постепенно снижается. Невосприим­чивость в течение продолжительного периода поддерживается по­стоянным поступлением в организм кроликов новых порций инва­зионных ооцист с последующим эндогенным развитием кокцидий. Между различными видами кокцидий кроликов иммунологичес­кого родства не существует. Поэтому переболевание одним видом не предохраняет кроликов от заражения другими видами кокцидий.

Патологоанатомические изменения. Трупы кроликов истощены При интенсивном заражении Е. stidae печень увеличена иногда в 5 -7 раз против нормы. На ее поверхности, преимущественно на желу­дочной стороне, обнаруживают серо-белые или желтоватые, различ­ной формы, чище округлые очаги от I до 4 мкм в диаметре. Желчные протоки утолщены за счет разрастания соединительной ткани. Пече­ночные клетки сдавлены разросшимися соединительнотканными тя­жами, печень в состоянии интерстициального гепатита. В желчном пузыре находят очаги катарального воспаления.

Изменения в кишечнике зависят от вида возбудителя, характеризу­ются катаральным воспалением слизистой оболочки, десквамацией эпителия, наличием геморрагических и даже дифтерических ослож­нений на слизистой оболочке. Поражения носят диффузный (реже очаговый) характер. Е. media вызывает изменения в слизистой обо­лочке двенадцатиперстной кишки, Е. magna - на всем протяжении тонкого кишечника. Е. coecicola - в червеобразном отростке слепой кишки.

Диагноз ставят на основании клинических и эпизоотологических данных, а также результатов исследований фекалий (методами Дарлинга, Фюллеборна, нативного мазка и т. д.) и патологоанатомичес-ких исследований органов и тканей.

Лечение. Больным назначают норсульфазол (0,3 - 0.4 г/кг) в виде 0,5 - 1%-ного раствора с мономицином (25 000 ЕД) в два курса по 5 дней с интервалом в 3 дня. Сульфадиметоксин и сульфапиридазин (100 мг/кг) сочетают с мономицином в два курса по 5 дней с интер­валом в 3 дня. Осарсол (0,01 г/кг) в виде 0.5%-ного раствора выпаивают 3 дня. С лечебной и профилактической целью применяют пре­миксы, содержащие кокцидиостатики. Эффективность лечения по­вышается при введении в рацион молочнокислых продуктов - про­стокваши, молочной сыворотки, АБК.

Профилактика. Кроликов рекомендуют содержать в клетках с сет­чатыми полами. Помет из поддонов убирают не реже двух раз в сут­ки в плотные ящики, отвозят в навозохранилище для биотермичес­кого обеззараживания. Клетки и весь инвентарь по уходу за кролика­ми не реже одного раза в неделю дезинвазируют (прокаливают ог­нем). Кормушки и поилки должны быть постоянно чистыми вне кле­ток, после случайного попадания фекалий их тщательно промывают кипятком. Корма и подстилку для кроликов хранят в специально от­веденных для них помещениях. Крольчат после отъема от маток по­степенно начинают переводить на обычный рацион. Кроликов всех возрастов обеспечивают полноценным питанием. На территории крольчатника систематически уничтожают мух, а также мышей и крыс.

Появление эймериоза у крольчат при отъеме профилактируют суль­фадиметоксином с мономицином или сульфапиридазином с моно­мицином, применяя их двумя курсами по 5 дней с перерывом в 3 дня.

При установлении в хозяйстве эймериоза больных кроликов отде­ляют от здоровых и лечат. При повторяющихся энзоотических вспыш­ках в хозяйстве целесообразно на полгода прекращать содержание кроликов. За это время проводят тщательную очистку и дезинвазию клеток, всего инвентаря и территории крольчатника.

Эймериоз кур

Эймериоз (Eimeriosis) - энзоотическое заболевание преимуществен­но цыплят, проявляющееся вялостью, отказом от корма, поносом, ис­тощением, анемией, иногда судорогами, поражением эпителиальных клеток слизистой оболочки тонкого и толстого отделов кишечника и вызываемое различными видами простейших рода Eimeria.

Возбудители: Е. tenella, E. necatrix, Е. brunetti, E. acervulina, E maxima, E. praecox, E. hagani, E. mivati, E. mitis. Локализу ются они в эпителиальных клетках слизистой оболочки всего кишеч- ника, причем каждый вид кокцидий - в определенных участках его.

Цикл развития. Сходен с описанными для других эймерий Эндогенные стадии кокцидий кур ингибируются веществами из различных химических групп. Наиболее активные из них сульфа­ниламиды, нитрофураны. производные витамина В1, 3,5-динитро-бешамида, динитрокарбанилида. хинолона. пиридина, гуанидина, имидазола и группа неазотсодержащих антибиотиков. Экзогенные стадии кокцидий (ооцисты), покрытые плотными оболочками, ус­тойчивы к ряду химических веществ. Основную защитную роль вы­полняет в этом отношении внутренняя полупроницаемая оболочка ооцист, состоящая из белков и липидов. Обычные дезсредства (крео­лин, формалин, марганцовокислый калий, гашеная и хлорная известь, калиевая и натриевая щелочи), используемые в ветеринарной прак­тике, полностью не стерилизуют внешнюю среду от ооцист кокци­дий. Оболочка ооцист непроницаема также для многих красителей. В растворах хризоидина, нейтрального красного, метиленового си­него, эозина, фуксина, трипанового синего ооцисты не погибают, а спорулируют. Органические кислоты (молочная, янтарная, щавеле­вая) в нормальных условиях не прекращают споруляции ооцист. Пос­ледняя блокируется в атмосфере углекислоты и аммиака; препятству­ют развитию экзогенных стадий цианистые соединения, хлороформ, эфир, ацетон, бензол, ксилол, фенол.

При низких температурах все стадии кокцидий могут выживать относительно долгое время, особенно устойчивы к низким темпера­турам ооцисты в инвазионной стадии. В условиях средней полосы России и Восточной Сибири ооцисты Е. tenclla остаются живыми в течение всей зимы. Высокие температуры и высушивание убивают ооцист. При действии паром или кипятком они погибают через не­сколько минут или даже секунд. Особенно губительны для экзоген­ных стадий кокцидий прожигание и прокаливание. Ооцисты высо-коустойчивы к ионизирующей радиации.

Эпизоотологические данные. Болезнь распространена повсемес­тно. При напольном содержании, когда цыплята с первых дней по­стоянно контактируют между собой, при загрязнении ооцистами кок­цидий подстилки, предметов ухода и кормления эймериоз диагнос­тируют на 10- 15-е сутки, максимум на 25 - 35-е сутки; через 45 - 60 дней он постепенно прекращается, так как переболевшие цыплята приобретают иммунитет. Если цыплят с первых дней жизни содержат в клетках, а на пол высаживают в возрасте 45 - 60 дней, то кок­цидиоз начинает проявляться через 5 - 10 суток, достигая максимума к 15 - 20-му дню. Такой характер течения болезни указывает на то, что при клеточном содержании цыплята не заражаются интенсивно кокцидиями и не успевают к моменту высадки на пол приобрести иммунитет. При постоянном клеточном содержании птиц возраст­ная динамика кокцидиоза может еще более варьировать в зависимо­сти от санитарного состояния птичника, температуры окружающей среды и влажности. В большинстве случаев при клеточном содержа­нии (по сравнению с напольным) отмечают неравномерное распрос­транение заболевания и относительно легкое его течение.

Наиболее опасны для заражения теплые и влажные периоды года. Объясняется это тем. что повышенная влажность и тепло создают благоприятные условия для созревания и сохранения во внешней среде экзогенных стадий кокцидий. В зависимости от географичес­кой зоны эти периоды различны. В южных республиках страны это будет поздняя осень, зима и ранняя весна, а в северо-западной части России - поздняя весна, лето и ранняя осень.

Сезонные колебания течения болезни четко прослеживаются в тех хозяйствах, где птицу содержат в примитивных условиях. При про­мышленном способе ведения птицеводства в помещениях обычно в той или иной мере поддерживаются кондиционированные условия, поэтому время года оказывает меньшее влияние на течение кокциди­оза. В данном случае характер энзоотии чаще определяется не столько сезонностью, сколько технологией производства.

Источник инвазии - больные птицы всех возрастов и носители кок­цидий. Факторы передачи - корм и вода., загрязненные ооцистами. Ооцисты кокцидий из клетки в клетку, из помещения в помещение и из одного хозяйства в другое могут переноситься механическим пу­тем вместе с предметами ухода, оборудованием, тарой, используе­мой для перевозки птиц и продуктов птицеводства, а также обслужи­вающим персоналом, грызунами, синантропными птицами и насе­комыми.

Патогенез изучен недостаточно. В результате множественной де­генерации эпителиальных клеток слизистой оболочки кишечника нарушается моторная и секреторная функции пищеварения, а также процесс всасывания питательных веществ. Поступление в организм птиц продуктов гнилостного распада клеток- и пищевых масс вызы­вает общую интоксикацию. Большую роль при этом играют одно­временно и бактерии, проникающие через пораженные участки стенки кишечника больных птиц. Анемия в значительной степени обуслов­ливается кровоизлияниями б просвет кишечника, которые вызыва­ются ферментом кокцидии, обладающим антикоагулирующими свой­ствами и увеличивающим порозность кровеносных сосудов. Нару­шается общий, углеводный и белковый обмен.

Течение и симптомы. Болезнь протекает остро и хронически. При интенсивной инвазии клинические признаки появляются в зависи­мости от вида кокцидии на 3 - 5-е сутки после заражения. Цыплята малоподвижны, сонливы, сидят с опущенными крыльями, отказы­ваются от корма, жажда повышена; они сбиваются в группы, пушок и перья у них взъерошены, без блеска. Помет жидкий, беловато-зеле­ного или темно-коричневого цвета с примесью крови. Гребень и се­режки бледные, иногда с синюшным оттенком. Отмечают пораже­ния и нервной системы, сопровождающиеся параличами и судорога­ми. Заболевание характеризуется высокой смертностью (до 100%).

При слабой интенсивности инвазии клинические признаки выра­жены слабее, болезнь длится 2-4 нед. птицы гибнут реже, но сильно отстают в росте и развитии.

Иммунитет непродолжительный. Напряженность его у кур при условиях, исключающих повторное заражение, начинает заметно ослабевать через 45 - 50 дней после переболевания или окончания иммунизации. Роль различных стадий эндогенного развития кокци­дии в выработке иммунитета неодинакова. Так, главную роль в раз­витии иммунитета Е. tenella играют стадии второй агамной генера­ции. Поэтому кокцидиостатические препараты, прекращающие раз­витие этих стадий, препятствуют выработке иммунитета. Препара­ты же. на фоне которых развивается некоторое количество шизонтов второй генерации, способствуют приобретению устойчивости к кок­цидиозу Между различными видами кокцидии, паразитирующими даже в одном хозяине, имеются существенные иммунологические различия. Переболевание кокцидиозом, вызванным Е. maxima, не предохраняет от заражения Е. tenella, E. necatrix и другими видами. Последние исследования показывают, что даже в пределах одного вида кокцидий (Е. acervulina) могут быть штаммы, неидентичные в иммунологическом отношении.

Патологоанатомические изменения. Трупы птиц истощены. При гистологическом исследовании в почках картина нефроза, в селезен­ке сильное набухание эндотелиальных и адвентациальных клеток, паренхима печени в состоянии белковой и жировой дегенерации. Со стороны серозной оболочки в кишечной стенке часто отчетливо про­сматриваются некротические очажки беловато-серого цвета. Слизи­стая оболочка кишечника геморрагически воспалена. Слепые отрос­тки кишечника также геморрагически воспалены и сильно увеличе­ны, в их просвете сгустки крови. Вторичные поражения, возникшие вследствие анемии и токсикоза, непостоянны и нехарактерны.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клини­ческих признаков заболевания, патологоморфологических изменений, микроскопии соскобов со слизистой оболочки кишечника, результа­тов исследований помета и подстилки на наличие ооцист кокцидий. Особое внимание обращают на дифференциальную диагностику кок­цидиоза и пастереллеза, болезни Ньюкастла, спирохетоза. При этих инфекциях птица болеет в любом возрасте.