I. общая паразитология определение паразитизма и паразитологии ее содержание, объем и подразделение на частные дисциплины
![]()
|
Диагноз ставят обычно после убоя или посмертно путем микроскопического исследования мазков-отпечатков из, сердечной мышцы по методу Козелкина, окрашенных по Романовскому - Гимзе, а также исследования срезов мышц или раздавленных мышц в компрессории. У дефинитивных хозяев саркоцист исследуют фекалии методами Дарлинга, Фюллеборна, однако ооцисты саркоцист ввиду их малой величины выявляются при этом нелегко. Профилактика не разработана. Обычно изолируют собак и кошек от скота, хищным запрещают скармливать сырое мясо. Не допускают загрязнения пастбищ, кормов фекалиями собак, кошек, человека. На фермах должны быть туалеты. Зараженное мясо обезвреживают провариванием в течение 30 - 60 мин или охлаждением до -20°С (внутри туши) в течение 24 ч. Саркоцистоз овец Саркоцистоз (Sarcosystosis) овец - бессимптомно протекающее заболевание, в редких случаях сопровождающееся падежом ягнят в первые дни после заражения. Возбудители: S. gigantea (=S. ovifelis), S. tenella (=S. ovicanis). Локализуются в скелетных мышцах и на пищеводе. Цисты S. gigantea до I см длины, покрыты толстой соединительной оболочкой, встречаются на пищеводе; цисты S. tenella мелкие, обнаруживаются при микроскопии срезов скелетных мышц. Цисты обоих видов саркоцист внутри содержат эндозоиты (зоиты) банановидной формы, у S. gigantea зоиты достигают 8-11 мкм длины и 2 - 4 мкм ширины. Дефинитивным хозяином S. tеnella является собака S. gigantca - кошка, песец. Установлено внутриутробное заражение ягнят. Цикл развития аналогичен циклам развития саркоцист свиней и крупного рогатого скота, однако имеет свои особенности. Эпизоотологические данные. Саркоцистоз овец широко распространен, и зараженность овец саркоцистами достигает 30 - 100%. Цисты паразитов полностью сформировываются у ягнят через 2 мес после заражения. Источник инвазии - зараженные собаки и кошки, которые выделяют во внешнюю среду ооцисты саркоцист и загрязненные фекалиями этих животных пастбища, стоянки овец, предметы ухода. Дефинитивные хозяева - собаки и кошки заражаются от промежуточного хозяина - овцы, поедая зараженное мясо или органы этих животных. Распространение саркоцистоза возможно, таким образом, при наличии 3-х звеньев; дефинитивный хозяин - внешняя среда - промежуточный хозяин. Выпадение одного из звеньев ведет к исчезновению очага саркоцистоза. Вегетативные стадии развития саркоцист - мерозоиты (цистозоиты) из мышц овцы могут развиваться в органах неспецифических хозяев - белых мышей, морских свинок, кур, уток. кроликов при скармливании зараженного мяса или парентеральном введении. Возможна внутриутробная передача саркоцист от больной овцы плоду. При этом плод может погибнуть и наступить аборт, если интенсивность инвазии большая, или ягненок родится клинически здоровым, но зараженным саркоцистами. В естественных условиях заражение ягнят происходит в первый месяц после рождения, либо позднее. Ооцисты саркоцист длительно сохраняются во внешней среде: при комнатной температуре 1,5 - 2 мес, при 7 - 10 С - 4-5мес. Спороцисты погибают при +50 С за 20 минут, при 60 С за 30 секунд. В пораженном мясе жизнеспособность теряется при 100 С за 30минут. Зараженность овец, при кошароно-базовом содержании колеблется от 5 - 10 %, а при пастбищном, когда были контакты с собаками, до 80- 100%. Патогенез. К заражению саркоцистами восприимчивы все породы овец. Одним из факторов вирулентности является токсигенность. Наибольшая вирулентность отмечается в период шизогонии. Более интенсивное заражение сопровождается более тяжелыми признаками заболевания. Токсин саркоцист - саркоцистин - при введении кроликам вызывал у них лихорадку, диарею, коллапс. Саркоцистин состоит из токсина и агглютинина, действует как фактор, подавляющий функции лимфоцитов. Саркоцистин, по-видимому, является эндотоксином и содержит лектин, который агглютинирует эритроциты. У овцематок при экспериментальном заражении спороцистами возникают аборты, преждевременные роды. Родившиеся ягнята слабые и имеют меньшую массу тела. Развиваясь в мышцах, саркоцисты вызывают патологоморфологи-ческие изменения. Процесс сопровождается интоксикацией, клеточной инфильтрацией и разрушением мышечной ткани вплоть до некрозов. Основной патогенетический процесс при саркоцистозе заключается в появлении аллергической и воспалительной реакций на развитие возбудителя и продукт его обмена веществ - саркоцистин. Иммунитет изучен недостаточно. У зараженных животных в сыворотке крови методами непрямой РИФ, РСК, РА и иммуноэлектро-фореза выявляются антитела к саркоцистам. Такие животные положительно реагируют на внутрикожное введение саркоцистозного антигена. Установлено сходство антигенной структуры (вероятно, поверхностных антигенов) саркоцист от крупного рогатого скота и овец при исследовании в серологических реакциях. Считают, что в острый период при шизогонии саркоцист в результате токсического и механического воздействия паразитов развиваются патологомор-фологическе изменения по типу аллергии, вызванные сенсибилизацией организма продуктами обмена паразитов, о чем свидетельствуют пролиферативные процессы в РЭС и лимфоидной ткани Течение и симптомы. Симптомы заболевания различны у овец разного возраста: у суягных овец отмечаются аборты и в осложненных случаях овцематки погибают. В большинстве случаев этиология таких абортов не выяснена, т.к. исследования на саркоцистоз часто не проводят, При исследовании в крови овец и абортированных плодов выявляются мерозоиты саркоцист и овцы положительно реагируют на введение саркоцистозного антигена. При невысоком уровне инвазии беременность завершается рождением клинически здоровых ягнят. Заражение ягнят в постнатальный период - 1 - 60 дней и более - приводит к заболеванию ягнят. Признаки заболевания зависят от дозы и кратности заражения. Наблюдают повышение температуры тела до 41.5 - 41 ,0°С. ухудшение общего состояния, одышку, потерю аппетита, шаткую походку, тремор, нервные явления, снижение массы тела; на слизистых оболочках обнаружены кровоизлияния. Отмечают снижение гематокрита, количества эритроцитов и гемоглобина. Субклинический саркоцистоз. В случае поражения миокарда отмечают блокаду проводящей системы сердца, аритмию. Отмечают исхудание и даже кахексию, снижение товарной ценности мяса. Под-вижность овец ограничена, появляется общая слабость, угнетение, сухость шерстного покрова, развивается малокровие. В результате животное может погибнуть. У части овец - парез задних конечностей. Однако большинство таких овец выбраковывается («хурда») и направляется на убой. При осмотре и пальпации нижней и боковой поверхностей языка прощупываются макроцисты в виде мелких узелков. Саркоцистоз как паразитоценоз. На фоне заражения саркоцистами ягнят у них возникают вирусные, бактериальные, гельминтозные и прочие заболевания. Часто на фоне саркоцистоза развивается бронхопневмония. В случаях паразитоценозов заболевание протекает тяжело и может закончиться летально. Патологоанатомические изменения. Хронически больные сарко-цистозом овцы часто ниже средней упитанности или истощены. У павших ягнят отмечают гипертрофию сердца, катаральный энтерит и миодистрофию. В эксперименте у ягнят, павших в результате заболевания при заражении большой дозой саркоцист (100 тыс. и более), на 17-й день установлены многочисленные кровоизлияния в набухшей слизистой оболочке тонкого отдела кишечника, в более поздний период (24 - 30 дни) - точечные кровоизлияния в подкожной клетчатке, скелетных мышцах, слизистых оболочках, головном мозге и образование цист в пищеводе, языке, других мышцах. У ягнят, убитых на 50-й день после заражения, преобладают пролиферативные процессы в паренхиматозных органах и скелетных мышцах с обильным скоплением лимфоидных и эпителиальных клеток в периваскуляр-ных пространствах и разрастание соединительной ткани по ходу мышечных волокон. В мышцах большое количество цист саркоцист разной степени зрелости. Диагноз ставят с учетом эпизоотологических, патологоморфоло-гических данных и результатов исследования сывороток крови на наличие антител к антигенам саркоцист в РСК, РИФ. ИФА, РА и аллергической пробы. В большинстве случаев заболевание протекает латентно или хронически. В острый период, особенно у ягнят, в период лихорадки и угнетенного общего состояния в крови можно обнаружить зонты саркоцист. На гистосрезах внутренних органов (печень, почки и др.) и лимфатических узлов обнаруживают шизон-ты саркоцист в эндотелии сосудов и субэндотелиальном пространстве. Собак и кошек при отарах исследуют на выделение ооцист саркоцист с фекалиями. У павших животных исследуют наличие цист (микроцисты) в мышцах языка, пищевода, сердца, диафрагмы и др. При заражении S. gigantea у взрослых овец находят макроцисты на пищеводе. Одним из методов прижизненной диагностики является визуальное исследование языка овцы и прощупывание боковых и нижней его поверхностей. При этом можно обнаружить цисты саркоцист размером до горошины и больше. В случае необходимости делают биопсию мышц языка и других мышц и исследуют компрессионным методом на установление цист. Лечение. В острый период у крупного рогатого скота, овец, свиней применяют тетрациклин (терромицин) в дозе 10 тыс ед./кг массы тела крупному рогатому скоту, 15 тыс. ед./кг - свиньям и 30 тыс. ед./кг -овцам внутримышечно в разведении 1:10 на 1 - 2%-ном растворе новокаина два раза в сутки 4 - 5 дней подряд. Галофугинон (стено-рон) перорально в дозе 1 мг/кг один раз в сутки 3-4 дня подряд. Одновременно назначают симптоматические средства. С.А. Позов получил положительный эффект, применяя овцам сульфапиридазин натрия в дозе 75 мг/кг массы тела трехкратно с интервалом 24 часа. Бициллин-5 в дозе 300 тыс. ед. на животное один раз в первые дни после рождения и спустя 30 дней ивомек в дозе 0,2 - 0,3 мл/гол, ягнятам и 1 мл/гол. овцам при остром течении и цистной форме саркоци-стоза. Необходимы дальнейшие исследования по применению лекарственных препаратов для подавления саркоцистозной инвазии в организме промежуточных хозяев. Для подавления развития саркоцист в кишечнике собак применяют кокцидиовит внутрь по 0,15 r/кт массы животного два раза в день 4-5 дней подряд, либо химкокцид-7 в дозе 25 мг/кг три дня подряд. Профилактика. Запрещают скармливать собакам и кошкам свежее мясо, а также трупы ягнят и овец. Трупы овец перерабатывают на мясо-костную муку или сбрасывают в ямы Беккари. Необходимо проводить мероприятия по разрыву эпизоотической цепи; собака (кошка) -внешняя среда - овца. Содержать в надлежащем состоянии кошары, стойла, пастбища. Не допускать пребывания собак (кошек) r помещениях для овец и местах хранения кормов. Убой животных проводить на убойных пунктах. Проводить ежемесячную дезинва-зию собак, используемых для пастьбы и охраны овец. Разрабатываются методы иммунизации овец против саркоцистоза. Саркоцистоз свиней Саркоцистоз (sагсосуstosis) - свиней (домашних и диких) протекает часто без выраженных симптомов и выявляется после убоя или посмертно при микроскопическом исследовании кусочков мышц. Возбудители - саркоцисты Sarcocystis miescherina (=S. suicanis) (чаще регистрируемый вид), а также S. suihominis и S. suifelis. Локализуются в поперечнополосатые мышцах (в стадии цист). В кишечнике и фекалиях дефинитивных хозяев саркоцист обнаруживают на стадии ооцист и спороцист. Спороцисты мелкие, овальной формы, покрыты тонкой гладкой оболочкой, внутри содержат по четыре спо-розоита и остаточное тельце. В мышцах промежуточного хозяина (свиньи) саркоцист выявляют в стадии цист, заполненных цистозоитами. Цисты чаще всего овальной формы, покрыты снаружи овальной оболочкой, внутренние перегородки у них просматриваются только на гистосрезах. Длина цист до I мм при ширине 0,5 мм, В начальной стадии развития цисты веретенообразные, с истонченными концами. Довольно часто зоиты в цистах погибают и обезызвествляются. Цикл развития аналогичен развитию саркоцист крупного рогатого скота. Дефинитивным хозяином S. miescherina является собака, S. suifelis - кошка и S. suihominis - человек. Дефинитивные хозяева с фекалиями во внешнюю среду выделяют ооцист и спороцист. Свиньи заглатывают их с кормом и водой. В кишечнике свиней из спороцист освобождаются спорозоиты, которые проникают в кровь, внедряются в клетки эндотелия кровеносных сосудов и в различные паренхима-тозныс органы. Далее развитие идет путем шизогонии с формированием мерозоитов. Последние проникают в поперечнополосатые мышцы и формируют цисты. При заглатывании зараженного мяса в кишечнике дефинитивного хозяина из цист освобождаются зоиты, они внедряются в клетки слизистой оболочки, где претерпевают половое развитие, заканчивающееся образованием ооцист, а в последних -спороцист. Эпизоотологические данные мало изучены. Болезнь регистрируется повсеместно. Свиньи на выгулах заражаются в большей степени, чем в специализированных хозяйствах закрытого типа. Источником возбудителя болезни являются собаки, кошки и человек, инва-зированные соответствующими видами саркоцист. Факторы передачи возбудителей - корм и вода, загрязненные ооцистами и спороцис-тами, выделенными дефинитивными хозяевами с фекалиями. Патогенез, см. Саркоцистоз крупного рогатого скота и саркоцис-тоз овец. Течение и симптомы изучены недостаточно. В эксперименте отмечены снижение аппетита, диарея и миозит после перорального введения свиньям спороцист. Патологоанатомические изменения. При очень высокой интенсивности инвазии наблюдают миозит скелетных мышц. Другие признаки в органах и тканях не изучены. Диагноз ставят на основании исследований проб мышц из ножек диафрагмы или других мышц свиной туши, а также при обнаружении ооцист в фекалиях дефинитивных хозяев. Лечение (см. Саркоцистоз овец). Профилактика. На территории свиноводческих хозяйств оборудуют уборные, недоступные для свиней. Не следует допускать содержания собак и кошек в помещениях для свиней. Выгул свиней должен быть ограничен, и на эти территории также не должны допускаться кошки и собаки. Мясо и мясопродукты, используемые для кормления кошек и собак, хорошо проваривают. Не рекомендуется употреблять в пищу людям недостаточно проваренное мясо. Криптоспоридиоз Криптоспоридиоз (Cryptosporidiosis) - заболевание животных и че-човека, характеризующееся преимущественно поражением желудочно-кишечного тракта и протекает, особенно у молодняка 3 - 10-дневного возраста и старше, с диареей, угнетенным состоянием и значительной смертностью, особенно в случаях ассоциированных инфекций. Возбудитель заболевания. Описано более 20 видов криптоспори-дий у млекопитающих, рептилий, рыб. Однако, по данным М.В. Крылова (1996), реальными видами следует считать Cryptosporidium muris -паразита млекопитающих, С. meleagridis и С. baileyi - паразитов птиц (эти три вида распространены всесветно), а также Hoarеosporidium pellerdyi - паразита собак в Индии, С. curyi - паразита кошек в Бразилии. У телят, поросят, жеребят и человека возбудитель описан как С. parvum, и большинство исследователей не считает этот вид синонимом С. muris. Криптоспоридии выявлены и описаны у мышей, крыс, кроликов, морских свинок, белок, енотов, оленей, овец, коз, обезьян (Т.В. Бейер, 1989). Цикл развития. С. parvum хорошо изучен. Развитие проходит в тощей и подвздошной кишках у телят и поросят. У птиц, кроме того, - в клоаке, фабрициевой сумке, терминальном отделе толстого кишечника и в слепом отростке, дыхательных путях и конъюнктиве. У рыб - в кишечном эпителии, у змей поражается эпителий желудка. Желудок поражается также и у мышей. Развитие криптоспоридии отличается от развития других кокци-дий - оно проходит как бы экстрацеллюлярно, но в паразитофорной вакуоле, образуемой микроворсинками кишечника. Спорозоиты после выхода из спороцисты внедряются в межворсинчатое пространство или клетку кишечника, где превращаются в трофозои-ты (одноядерный шизонт). Далее развивается многоядерный шизонт, затем формируются мерозоиты 1-го типа, которые развиваются в мерозоиты 2-го типа, а затем развитие идет до сформирования мик-рогамет (безжгутиковых) и макрогаметы. Оплодотворенная макрогамета (зигота) превращается в ооцисту размером 3-7 мкм. При этом возникают ооцисты 2-х типов: тонкостенные и толстостенные, содержащие по 4 спорозоита. Тонкостенные ооцисты могут служить источником аутоинвазии, т.к. споруляция происходит в кишечнике и спорозоиты из тонкостенных ооцист могут внедряться в новые клетки и начинается новый цикл развития. Это ведет к хронической инвазии и длительному выделению ооцист переболевшими животными. Спорулированные толстостенные ооцисты выделяются во внешнюю среду и являются факторами распространения криптоспори-диоза. Эти данные получены на основании электронномикроскопи-ческих исследований и изучения развития криптоспоридий в культуре клеток. Толстостенные ооцисты устойчивы к неблагоприятным факторам и могут сохраняться во внешней среде несколько месяцев (4-16 мес). Эпизоотологические данные. Криптоспоридиоз телят на территории бывшего СССР впервые описан В.Ф. Никитиным и И. Павла-секом в 1983 г, а затем зарегистрирован в Мордовии, Ленинградской, Московской, Вологодской и др. областях. У поросят криптоспориди-оз установлен впервые в Мордовии (Ю.К. Горбов с соавт. 1984), а затем в других регионах России, на Украине, Белоруссии, но изучен недостаточно. Криптоспоридиоз кур описан в Ленинградской области, на Северном Кавказе и в ряде других регионов. Источник инвазии - больные и переболевшие животные, выделяющие ооцисты. Не исключена передача криптоспоридий животным от больных людей. Дикие и домашние грызуны, дикие птицы могут служить естественным резервуаром криптоспоридиозной инвазии. Криптоспоридий обладают широкой хозяинной специфичностью, т.е возбудитель от одного вида может служить источником заражения других видов животных и человека. В то же время установлено, что изолят криптоспоридий от человека С. parvum заражает хомяка, телят, собак, коз, мышей, поросят, овец, но не цыплят. Изоляты от цыплят были инвазионны для уток и индеек, но не перепелов и млекопитающих. Факторы передачи инвазии - загрязненные криптоспоридиями корм и вода, животноводческие помещения. Задержка с выпойкой молозива способствует тому, что телята с появлением рефлекса сосания облизывают окружающие их загрязненные предметы, стены. Персонал фермы может служить пассивным переносчиком криптоспоридий через загрязненную одежду, обувь. Сезонность. Криптоспоридий в неблагополучных хозяйствах, выделяются во все сезоны года. Экстенсивность заражения у 1 - 30-дневных телят в зимнее время может составлять до 40 % и более, а у коров - 10 - 20 %. в весеннее время - соответственно 38 - 45 % и 9 - 14 %. в летнее время зараженность снижается, а осенью снова возрастает. Во многом уровень заболеваемости связан с нарождением восприимчивого молодняка. После 30-дневного возраста зараженность снижается. У поросят наибольшая зараженность отмечается в период массовых опоросов весной и осенью. Свиноматки и хряки - постоянный источник выделения криптоспоридий. |