I. общая паразитология определение паразитизма и паразитологии ее содержание, объем и подразделение на частные дисциплины

• Название: I. общая паразитология определение паразитизма и паразитологии ее содержание, объем и подразделение на частные дисциплины
• Дата: 30.05.2018
• Размер: 0.85 Mb.
• Имя файла: Uchebnik_Kosminkova_Chast_1.doc
• Тип: Документы; #45390
• страница: 13 из 19

Диагноз ставят обычно после убоя или посмертно путем микро­скопического исследования мазков-отпечатков из, сердечной мышцы по методу Козелкина, окрашенных по Романовскому - Гимзе, а также исследования срезов мышц или раздавленных мышц в компрессо­рии. У дефинитивных хозяев саркоцист исследуют фекалии метода­ми Дарлинга, Фюллеборна, однако ооцисты саркоцист ввиду их ма­лой величины выявляются при этом нелегко.

Профилактика не разработана. Обычно изолируют собак и кошек от скота, хищным запрещают скармливать сырое мясо. Не допуска­ют загрязнения пастбищ, кормов фекалиями собак, кошек, человека. На фермах должны быть туалеты. Зараженное мясо обезвреживают провариванием в течение 30 - 60 мин или охлаждением до -20°С (внут­ри туши) в течение 24 ч.

Саркоцистоз овец

Саркоцистоз (Sarcosystosis) овец - бессимптомно протекающее за­болевание, в редких случаях сопровождающееся падежом ягнят в пер­вые дни после заражения.

Возбудители: S. gigantea (=S. ovifelis), S. tenella (=S. ovicanis). Ло­кализуются в скелетных мышцах и на пищеводе. Цисты S. gigantea до I см длины, покрыты толстой соединительной оболочкой, встре­чаются на пищеводе; цисты S. tenella мелкие, обнаруживаются при микроскопии срезов скелетных мышц. Цисты обоих видов саркоцист внутри содержат эндозоиты (зоиты) банановидной формы, у S. gigantea зоиты достигают 8-11 мкм длины и 2 - 4 мкм ширины.

Дефинитивным хозяином S. tеnella является собака S. gigantca - кош­ка, песец. Установлено внутриутробное заражение ягнят.

Цикл развития аналогичен циклам развития саркоцист свиней и крупного рогатого скота, однако имеет свои особенности.

Эпизоотологические данные. Саркоцистоз овец широко распро­странен, и зараженность овец саркоцистами достигает 30 - 100%. Цисты паразитов полностью сформировываются у ягнят через 2 мес после заражения. Источник инвазии - зараженные собаки и кошки, которые выделяют во внешнюю среду ооцисты саркоцист и загряз­ненные фекалиями этих животных пастбища, стоянки овец, предме­ты ухода. Дефинитивные хозяева - собаки и кошки заражаются от промежуточного хозяина - овцы, поедая зараженное мясо или орга­ны этих животных. Распространение саркоцистоза возможно, таким образом, при наличии 3-х звеньев; дефинитивный хозяин - внешняя среда - промежуточный хозяин. Выпадение одного из звеньев ведет к исчезновению очага саркоцистоза. Вегетативные стадии развития саркоцист - мерозоиты (цистозоиты) из мышц овцы могут развиваться в органах неспецифических хозяев - белых мышей, морских свинок, кур, уток. кроликов при скармливании зараженного мяса или парен­теральном введении. Возможна внутриутробная передача саркоцист от больной овцы плоду. При этом плод может погибнуть и наступить аборт, если интенсивность инвазии большая, или ягненок родится клинически здоровым, но зараженным саркоцистами.

В естественных условиях заражение ягнят происходит в первый месяц после рождения, либо позднее. Ооцисты саркоцист длительно сохраняются во внешней среде: при комнатной температуре 1,5 - 2 мес, при 7 - 10 С - 4-5мес.

Спороцисты погибают при +50 С за 20 минут, при 60 С за 30 секунд. В пораженном мясе жизнеспособность теряется при 100 С за 30минут.

Зараженность овец, при кошароно-базовом содержании колеблет­ся от 5 - 10 %, а при пастбищном, когда были контакты с собаками, до 80- 100%.

Патогенез. К заражению саркоцистами восприимчивы все породы овец. Одним из факторов вирулентности является токсигенность. Наибольшая вирулентность отмечается в период шизогонии. Более интенсивное заражение сопровождается более тяжелыми признака­ми заболевания. Токсин саркоцист - саркоцистин - при введении кро­ликам вызывал у них лихорадку, диарею, коллапс. Саркоцистин со­стоит из токсина и агглютинина, действует как фактор, подавляю­щий функции лимфоцитов. Саркоцистин, по-видимому, является эндотоксином и содержит лектин, который агглютинирует эритро­циты.

У овцематок при экспериментальном заражении спороцистами возникают аборты, преждевременные роды. Родившиеся ягнята слабые и имеют меньшую массу тела.

Развиваясь в мышцах, саркоцисты вызывают патологоморфологи-ческие изменения. Процесс сопровождается интоксикацией, клеточ­ной инфильтрацией и разрушением мышечной ткани вплоть до не­крозов.

Основной патогенетический процесс при саркоцистозе заключает­ся в появлении аллергической и воспалительной реакций на разви­тие возбудителя и продукт его обмена веществ - саркоцистин.

Иммунитет изучен недостаточно. У зараженных животных в сы­воротке крови методами непрямой РИФ, РСК, РА и иммуноэлектро-фореза выявляются антитела к саркоцистам. Такие животные поло­жительно реагируют на внутрикожное введение саркоцистозного антигена. Установлено сходство антигенной структуры (вероятно, поверхностных антигенов) саркоцист от крупного рогатого скота и овец при исследовании в серологических реакциях. Считают, что в острый период при шизогонии саркоцист в результате токсического и механического воздействия паразитов развиваются патологомор-фологическе изменения по типу аллергии, вызванные сенсибилиза­цией организма продуктами обмена паразитов, о чем свидетельству­ют пролиферативные процессы в РЭС и лимфоидной ткани

Течение и симптомы. Симптомы заболевания различны у овец разного возраста: у суягных овец отмечаются аборты и в осложнен­ных случаях овцематки погибают. В большинстве случаев этиология таких абортов не выяснена, т.к. исследования на саркоцистоз часто не проводят, При исследовании в крови овец и абортированных пло­дов выявляются мерозоиты саркоцист и овцы положительно реаги­руют на введение саркоцистозного антигена. При невысоком уровне инвазии беременность завершается рождением клинически здоровых ягнят. Заражение ягнят в постнатальный период - 1 - 60 дней и более - приводит к заболеванию ягнят. Признаки заболевания зависят от дозы и кратности заражения. Наблюдают повышение температуры тела до 41.5 - 41 ,0°С. ухудшение общего состояния, одышку, потерю аппетита, шаткую походку, тремор, нервные явления, снижение мас­сы тела; на слизистых оболочках обнаружены кровоизлияния. Отме­чают снижение гематокрита, количества эритроцитов и гемоглоби­на.

Субклинический саркоцистоз. В случае поражения миокарда отме­чают блокаду проводящей системы сердца, аритмию. Отмечают ис­худание и даже кахексию, снижение товарной ценности мяса. Под-вижность овец ограничена, появляется общая слабость, угнетение, сухость шерстного покрова, развивается малокровие. В результате животное может погибнуть. У части овец - парез задних конечнос­тей. Однако большинство таких овец выбраковывается («хурда») и направляется на убой. При осмотре и пальпации нижней и боковой поверхностей языка прощупываются макроцисты в виде мелких узел­ков.

Саркоцистоз как паразитоценоз. На фоне заражения саркоцистами ягнят у них возникают вирусные, бактериальные, гельминтозные и прочие заболевания. Часто на фоне саркоцистоза развивается брон­хопневмония. В случаях паразитоценозов заболевание протекает тя­жело и может закончиться летально.

Патологоанатомические изменения. Хронически больные сарко-цистозом овцы часто ниже средней упитанности или истощены. У павших ягнят отмечают гипертрофию сердца, катаральный энтерит и миодистрофию. В эксперименте у ягнят, павших в результате забо­левания при заражении большой дозой саркоцист (100 тыс. и более), на 17-й день установлены многочисленные кровоизлияния в набух­шей слизистой оболочке тонкого отдела кишечника, в более поздний период (24 - 30 дни) - точечные кровоизлияния в подкожной клетчат­ке, скелетных мышцах, слизистых оболочках, головном мозге и об­разование цист в пищеводе, языке, других мышцах. У ягнят, убитых на 50-й день после заражения, преобладают пролиферативные про­цессы в паренхиматозных органах и скелетных мышцах с обильным скоплением лимфоидных и эпителиальных клеток в периваскуляр-ных пространствах и разрастание соединительной ткани по ходу мышечных волокон. В мышцах большое количество цист саркоцист разной степени зрелости.

Диагноз ставят с учетом эпизоотологических, патологоморфоло-гических данных и результатов исследования сывороток крови на наличие антител к антигенам саркоцист в РСК, РИФ. ИФА, РА и

аллергической пробы. В большинстве случаев заболевание протека­ет латентно или хронически. В острый период, особенно у ягнят, в период лихорадки и угнетенного общего состояния в крови можно обнаружить зонты саркоцист. На гистосрезах внутренних органов (печень, почки и др.) и лимфатических узлов обнаруживают шизон-ты саркоцист в эндотелии сосудов и субэндотелиальном простран­стве. Собак и кошек при отарах исследуют на выделение ооцист сар­коцист с фекалиями. У павших животных исследуют наличие цист (микроцисты) в мышцах языка, пищевода, сердца, диафрагмы и др. При заражении S. gigantea у взрослых овец находят макроцисты на пищеводе.

Одним из методов прижизненной диагностики является визуаль­ное исследование языка овцы и прощупывание боковых и нижней его поверхностей. При этом можно обнаружить цисты саркоцист раз­мером до горошины и больше. В случае необходимости делают био­псию мышц языка и других мышц и исследуют компрессионным методом на установление цист.

Лечение. В острый период у крупного рогатого скота, овец, свиней применяют тетрациклин (терромицин) в дозе 10 тыс ед./кг массы тела крупному рогатому скоту, 15 тыс. ед./кг - свиньям и 30 тыс. ед./кг -овцам внутримышечно в разведении 1:10 на 1 - 2%-ном растворе новокаина два раза в сутки 4 - 5 дней подряд. Галофугинон (стено-рон) перорально в дозе 1 мг/кг один раз в сутки 3-4 дня подряд. Одновременно назначают симптоматические средства. С.А. Позов получил положительный эффект, применяя овцам сульфапиридазин натрия в дозе 75 мг/кг массы тела трехкратно с интервалом 24 часа. Бициллин-5 в дозе 300 тыс. ед. на животное один раз в первые дни после рождения и спустя 30 дней ивомек в дозе 0,2 - 0,3 мл/гол, ягня­там и 1 мл/гол. овцам при остром течении и цистной форме саркоци-стоза.

Необходимы дальнейшие исследования по применению лекарствен­ных препаратов для подавления саркоцистозной инвазии в организ­ме промежуточных хозяев. Для подавления развития саркоцист в кишечнике собак применяют кокцидиовит внутрь по 0,15 r/кт массы животного два раза в день 4-5 дней подряд, либо химкокцид-7 в дозе 25 мг/кг три дня подряд.

Профилактика. Запрещают скармливать собакам и кошкам све­жее мясо, а также трупы ягнят и овец. Трупы овец перерабатывают на мясо-костную муку или сбрасывают в ямы Беккари. Необходимо проводить мероприятия по разрыву эпизоотической цепи; собака (кошка) -внешняя среда - овца. Содержать в надлежащем состоянии кошары, стойла, пастбища. Не допускать пребывания собак (кошек) r помещениях для овец и местах хранения кормов. Убой животных проводить на убойных пунктах. Проводить ежемесячную дезинва-зию собак, используемых для пастьбы и охраны овец. Разрабатыва­ются методы иммунизации овец против саркоцистоза.

Саркоцистоз свиней

Саркоцистоз (sагсосуstosis) - свиней (домашних и диких) протека­ет часто без выраженных симптомов и выявляется после убоя или посмертно при микроскопическом исследовании кусочков мышц.

Возбудители - саркоцисты Sarcocystis miescherina (=S. suicanis) (чаще регистрируемый вид), а также S. suihominis и S. suifelis. Лока­лизуются в поперечнополосатые мышцах (в стадии цист). В кишеч­нике и фекалиях дефинитивных хозяев саркоцист обнаруживают на стадии ооцист и спороцист. Спороцисты мелкие, овальной формы, покрыты тонкой гладкой оболочкой, внутри содержат по четыре спо-розоита и остаточное тельце.

В мышцах промежуточного хозяина (свиньи) саркоцист выявляют в стадии цист, заполненных цистозоитами. Цисты чаще всего оваль­ной формы, покрыты снаружи овальной оболочкой, внутренние пе­регородки у них просматриваются только на гистосрезах. Длина цист до I мм при ширине 0,5 мм, В начальной стадии развития цисты веретенообразные, с истонченными концами. Довольно часто зоиты в цистах погибают и обезызвествляются. Цикл развития аналогичен развитию саркоцист крупного рогато­го скота.

Дефинитивным хозяином S. miescherina является собака, S. suifelis - кошка и S. suihominis - человек. Дефинитивные хозяева с фекалия­ми во внешнюю среду выделяют ооцист и спороцист. Свиньи загла­тывают их с кормом и водой. В кишечнике свиней из спороцист освобождаются спорозоиты, которые проникают в кровь, внедряются в клетки эндотелия кровеносных сосудов и в различные паренхима-тозныс органы. Далее развитие идет путем шизогонии с формирова­нием мерозоитов. Последние проникают в поперечнополосатые мыш­цы и формируют цисты. При заглатывании зараженного мяса в ки­шечнике дефинитивного хозяина из цист освобождаются зоиты, они внедряются в клетки слизистой оболочки, где претерпевают половое развитие, заканчивающееся образованием ооцист, а в последних -спороцист.

Эпизоотологические данные мало изучены. Болезнь регистриру­ется повсеместно. Свиньи на выгулах заражаются в большей степе­ни, чем в специализированных хозяйствах закрытого типа. Источ­ником возбудителя болезни являются собаки, кошки и человек, инва-зированные соответствующими видами саркоцист. Факторы переда­чи возбудителей - корм и вода, загрязненные ооцистами и спороцис-тами, выделенными дефинитивными хозяевами с фекалиями.

Патогенез, см. Саркоцистоз крупного рогатого скота и саркоцис-тоз овец.

Течение и симптомы изучены недостаточно. В эксперименте от­мечены снижение аппетита, диарея и миозит после перорального введения свиньям спороцист.

Патологоанатомические изменения. При очень высокой интен­сивности инвазии наблюдают миозит скелетных мышц. Другие при­знаки в органах и тканях не изучены.

Диагноз ставят на основании исследований проб мышц из ножек диафрагмы или других мышц свиной туши, а также при обнаруже­нии ооцист в фекалиях дефинитивных хозяев. Лечение (см. Саркоцистоз овец).

Профилактика. На территории свиноводческих хозяйств обору­дуют уборные, недоступные для свиней. Не следует допускать содер­жания собак и кошек в помещениях для свиней. Выгул свиней дол­жен быть ограничен, и на эти территории также не должны допус­каться кошки и собаки. Мясо и мясопродукты, используемые для кор­мления кошек и собак, хорошо проваривают. Не рекомендуется упот­реблять в пищу людям недостаточно проваренное мясо.

Криптоспоридиоз

Криптоспоридиоз (Cryptosporidiosis) - заболевание животных и че-човека, характеризующееся преимущественно поражением желудоч­но-кишечного тракта и протекает, особенно у молодняка 3 - 10-днев­ного возраста и старше, с диареей, угнетенным состоянием и значи­тельной смертностью, особенно в случаях ассоциированных инфек­ций.

Возбудитель заболевания. Описано более 20 видов криптоспори-дий у млекопитающих, рептилий, рыб. Однако, по данным М.В. Крылова (1996), реальными видами следует считать Cryptosporidium muris -паразита млекопитающих, С. meleagridis и С. baileyi - парази­тов птиц (эти три вида распространены всесветно), а также Hoarеosporidium pellerdyi - паразита собак в Индии, С. curyi - парази­та кошек в Бразилии.

У телят, поросят, жеребят и человека возбудитель описан как С. parvum, и большинство исследователей не считает этот вид синони­мом С. muris. Криптоспоридии выявлены и описаны у мышей, крыс, кроликов, морских свинок, белок, енотов, оленей, овец, коз, обезьян (Т.В. Бейер, 1989).

Цикл развития. С. parvum хорошо изучен. Развитие проходит в тощей и подвздошной кишках у телят и поросят. У птиц, кроме того, - в клоаке, фабрициевой сумке, терминальном отделе толстого ки­шечника и в слепом отростке, дыхательных путях и конъюнктиве. У рыб - в кишечном эпителии, у змей поражается эпителий желудка. Желудок поражается также и у мышей.

Развитие криптоспоридии отличается от развития других кокци-дий - оно проходит как бы экстрацеллюлярно, но в паразитофорной вакуоле, образуемой микроворсинками кишечника. Споро­зоиты после выхода из спороцисты внедряются в межворсинчатое пространство или клетку кишечника, где превращаются в трофозои-ты (одноядерный шизонт). Далее развивается многоядерный шизонт, затем формируются мерозоиты 1-го типа, которые развиваются в мерозоиты 2-го типа, а затем развитие идет до сформирования мик-рогамет (безжгутиковых) и макрогаметы. Оплодотворенная макро­гамета (зигота) превращается в ооцисту размером 3-7 мкм. При этом возникают ооцисты 2-х типов: тонкостенные и толстостенные, содержащие по 4 спорозоита. Тонкостенные ооцисты могут служить источником аутоинвазии, т.к. споруляция происходит в кишечнике и спорозоиты из тонкостенных ооцист могут внедряться в новые клет­ки и начинается новый цикл развития. Это ведет к хронической ин­вазии и длительному выделению ооцист переболевшими животны­ми. Спорулированные толстостенные ооцисты выделяются во вне­шнюю среду и являются факторами распространения криптоспори-диоза. Эти данные получены на основании электронномикроскопи-ческих исследований и изучения развития криптоспоридий в куль­туре клеток.

Толстостенные ооцисты устойчивы к неблагоприятным факторам и могут сохраняться во внешней среде несколько месяцев (4-16 мес).

Эпизоотологические данные. Криптоспоридиоз телят на терри­тории бывшего СССР впервые описан В.Ф. Никитиным и И. Павла-секом в 1983 г, а затем зарегистрирован в Мордовии, Ленинградской,

Московской, Вологодской и др. областях. У поросят криптоспориди-оз установлен впервые в Мордовии (Ю.К. Горбов с соавт. 1984), а затем в других регионах России, на Украине, Белоруссии, но изучен недостаточно. Криптоспоридиоз кур описан в Ленинградской облас­ти, на Северном Кавказе и в ряде других регионов.

Источник инвазии - больные и переболевшие животные, выделяю­щие ооцисты. Не исключена передача криптоспоридий животным от больных людей. Дикие и домашние грызуны, дикие птицы могут служить естественным резервуаром криптоспоридиозной инвазии. Криптоспоридий обладают широкой хозяинной специфичностью, т.е возбудитель от одного вида может служить источником заражения других видов животных и человека. В то же время установлено, что изолят криптоспоридий от человека С. parvum заражает хомяка, те­лят, собак, коз, мышей, поросят, овец, но не цыплят. Изоляты от цып­лят были инвазионны для уток и индеек, но не перепелов и млекопи­тающих.

Факторы передачи инвазии - загрязненные криптоспоридиями корм и вода, животноводческие помещения. Задержка с выпойкой моло­зива способствует тому, что телята с появлением рефлекса сосания облизывают окружающие их загрязненные предметы, стены. Персо­нал фермы может служить пассивным переносчиком криптоспори­дий через загрязненную одежду, обувь.

Сезонность. Криптоспоридий в неблагополучных хозяйствах, вы­деляются во все сезоны года. Экстенсивность заражения у 1 - 30-дневных телят в зимнее время может составлять до 40 % и более, а у коров - 10 - 20 %. в весеннее время - соответственно 38 - 45 % и 9 - 14 %. в летнее время зараженность снижается, а осенью снова возрас­тает. Во многом уровень заболеваемости связан с нарождением вос­приимчивого молодняка. После 30-дневного возраста зараженность снижается. У поросят наибольшая зараженность отмечается в пери­од массовых опоросов весной и осенью. Свиноматки и хряки - по­стоянный источник выделения криптоспоридий.