I. общая паразитология определение паразитизма и паразитологии ее содержание, объем и подразделение на частные дисциплины
![]()
|
Диагноз ставят на основании клинических, эпизоотологических данных и обнаружения значительного количества характерных форм нутталлий в мазках из периферической крови. При смешанном течении нутталлиоза с инфекционной анемией учитывают несовпадение паразитемии с показателями температуры тела животного. При инфекционной анемии температура тела повышается, а количество нутталлий резко уменьшается. С наступлением ремиссии паразитемия увеличивается: Применяют также метод серологической диагностики (РСК, РДСК, РИФ) с антигеном из нутталлий, либо иммунофер-ментный метод (ИФА). Лечение. Больным предоставляют полный покой. Корма должны быть легкоперевариваемые и высокого качества. Концентрированные корма не рекомендуется давать при тяжелом течении болезни. Назначение симптоматических средств, особенно сердечных, обязательно. Из специфических лечебных препаратов применяют 7%-ный раствор азидина или беренила на дистиллированной воде внутримышечно. Повторное назначение препаратов разрешается через 12-24ч при отсутствии эффекта от первичного их введения. При тяжелом состоянии больных лошадей препараты назначать в половинных дозах с повторением через 6 - 12ч. Многократное применение химиотерапевтических препаратов воспрещается. Высоким лечебным действием обладает имидокарб в дозе 5 мг/кг. Четырехкратное его введение с интервалами через 72 ч обеспечивает освобождение (стерилизацию) организма лошадей от нутталлий. Профилактика. Рекомендуется стойловое содержание лошадей в весенне-летний период. Выпасают животных на незаклещеванных пастбищах, то есть на искусственных, засеянных культурными травами. В случае нападения клещей-переносчиков лошадей следует обрабатывать акарицидами в соответствии с рекомендациями, приведенными в разделе «акариозы». Чтобы избежать рецидивов после выздоровления, животных допускают к работе не ранее чем через месяц. Кокцидии и вызываемые ими болезни - кокцидиидозы Кокцидиидозы объединяют группу болезней животных и человека, вызываемых простейшими - кокцидиями, распространенными повсеместно. По современной классификации кокцидий относят к типу Apicomplexa (=Sporozoa), классу Coccidia (=Coccidiomorpha). Возбудители сельскохозяйственных животных и человека включены в отряд Eucoccidia, подотряд Eimеriorina, семейство Eimeriidae. В этом , семействе различают моноксенных (однохозяинных) паразитов, объединенных в подсемейство Eimeriinae с родом Eimeria, и гетероксен-ных (многохозяинных) в подсемейство Isosporinae с несколькими родами: Isospora, Toxoplasma, Sarcosystis, Besnoitia Cryptho-Sporidium, и др. Вызываемые этими простейшими болезни именуют по родовому названию - зймериоз, токсоплазмоз, саркоцистоз, криптоспори-диоз и т. д. Эймерии обитают в кишечнике, иногда в печени, почках и проходят весь жизненный цикл в одном хозяине. Паразиты подсемейства Isosporinaе развиваются со сменой хозяев. Дефинитивным хозяином обычно являются хищные (кошка, собака, волк, песец и др.), а промежуточным - домашние и дикие млекопитающие (парнокопытные, грызуны и др.), человек. Человек может быть и дефинитивным хозяином (например, для саркоцист). Заключительная стадия развития кокцидий - ооциста, устойчивая. Эймериозы Эймериозы - группа болезней сельскохозяйственных животных, преимущественно молодняка, распространенных повсеместно, которые протекают часто в виде опустошительных эпизоотии и причиняют (в случае отсутствия мер профилактики и несвоевременного лечения) значительный экономический ущерб, обусловленный высокой смертностью или снижением и потерей продуктивности животных. Морфология и цикл развития. Морфология пролиферативных стадий кокцидий описана в начале книги. Мерозоит и спорозоит размером 5-7x9-16 мкм имеют вытянутую форму, и сходное строение у разных видов зймерий. Заключительная стадия развития - ооциста, морфологически может быть различной, что и позволяет с помощью микроскопии дифференцировать видовую принадлежность. Жизненный цикл эймерий, имеющих эндогенный и экзогенные период развития, можно проследить на примере кокцидий кролика. Зрелые ооцисты, в которых завершена спорогония, попав с кормом или водой в пищеварительный канал хозяина, под действием фер-ментов желчи разрушаются, и высвободившиеся спорозоиты внедряются в клетки эпителия кишечника (печени, почек), где проходят последовательно стадию трофозоита, одноядерного шизонта и многоядерного шизонта, то есть стадию множественного деления - ши-зогонию. В процессе шизогонии формируются мерозоиты (зоиты), которые вновь внедряются в клетки, и шизогония может повторяться 2 - 5 раз. Мерозоиты последней генерации шизонтов превращаются в гамо-ны. одни из которых через стадию макрогаметоцита дают начало макрогаметам (женские особи), а другие развиваются в микрогаме-тоциты, в которых формируется множество подвижных мужских особей - микрогамет. После этого происходит оплодотворение (слияние микро- и макрогамет) и образуется неподвижная зигота, у которой формируются плотные оболочки, и она становится ооцистой. Дальнейшее развитие ооцист осуществляется экзогенно - вне организма. В ооцисте во внешней среде происходит процесс спорогонии, то есть формирование спороцист и спорозоитов, после чего такая ооциста становится инвазионной для хозяина. Патогенез. Эймерии, паразитируя в клетках эпителия кишечника и других органов (Е. magna, E. zuernii, E. truncata и др.), разрушают эпителиальные клетки и вызывают дегенеративные процессы. В результате изменяется проницаемость кишечной стенки, что ведет к изменению водно-солевого равновесия, наступает обезвоживание организма. В пораженных некротизированных участках кишечника интенсивно размножаются различные бактерии, вирусы, что осложняет процесс, способствует интоксикации и возникновению секун-дарных инфекций. Изменяется количественный состав белков крови, понижается уровень ряда ферментов, изменяется кислотно-щелочное равновесие, В результате поражений кишечника, кровоизлияний и кровотечений развивается анемия, исхудание животного. Иммунитет изучен недостаточно. Известно, что болезнь в острой форме чаще проявляется у молодняка. Взрослые, являясь, как правило, носителями кокцидий, клинически не болеют. Таким образом, иммунитет обусловлен присутствием возбудителя, то есть он нестерильный. Невосприимчивость к повторному заболеванию обусловлена клеточно-зависимыми и гуморальными факторами иммунитета (в крови больных и переболевших животных выявляются антитела). Эти данные послужили основанием для разработки методов специфической иммунизации ооцистами, подвергавшимися действию радиации, или эймериями, аттенуированными при культивировании в куриных эмбрионах, и на культуре клеток, а также методов «хими-оиммунизации» в результате профилактического применения кокци-диостатиков животным (птицам) в неблагополучных хозяйствах. Эймериоз крупного рогатого скота Эймериоз (Eimeriosis) - сезонное (весеннее), нередко энзоотическое, чаще всего протекает остро, главным образом у телят в возрасте 1 - 6 мес; проявляется изнурительным кровавым поносом, анемией, угнетенным состоянием. Возбудители: Е. zuernii, E. bovis, E. ellipsoidalis и др. Локализуются они в эпителиальных клетках слизистых оболочек слепой, ободочной, прямой кишок, а также тонкого кишечника. Е. zuernii - наиболее патогенный вид. Ооцисты круглые, размером 12 - 29 x 10-21 мкм. Микропиле отсутствует. Оболочка ооцисты толстая, гомогенная, поперечно исчерченная, нежно-розоватого или слегка желтоватого цвета. Полярное и остаточное тельца в ооцисте и спороцистах отсутствуют. Е. bovis. Ооцисты овальной формы, размером 23 - 34 х 17-23 мкм. Микропиле имеется. Оболочка ооцисты гладкая, гомогенная, зеленовато-коричневого или желто-коричневого цвета. Остаточное тельце и полярная гранула в ооцисте отсутствуют, в спороцистах остаточные тельца имеются. Е. ellipsoidalis. Ооцисты сферической или полусферической формы, размером 12 -27х 10- 18 мкм. Оболочка ооцисты толстая, гладкая, однослойная, гомогенная, нежно-розового или желтоватого цвета. Микропиле, остаточное тельце в ооцисте отсутствуют, в спороцистах имеются . Цикл развития не отличается в принципе от описанного ранее для кокцидий вообще. При заболевании, вызываемом Е. zuernii, препатентный период длится 17 дней, а споруляция -2-3 суток. Мерозоитов наблюдают с седьмого дня после экспериментального заражения. Локализуются они в эпителиальных клетках стенки преимущественно слепой, ободочной и прямой кишок и реже тонкого кишечника. У Е. bovis препатентный период длится 16-21 день, патентный - 7 - 15 дней и споруляция - 2 - 3 дня. Шизогония происходит в эпителиальных клетках слизистой оболочки тонкого кишечника, а гаметого-ния - в эпителиальных клетках слепой и ободочной кишок. Ооцисты начинают выделяться через 2-3 нед после заражения. У Е. ellipsoidalis цикл развития не изучен. Эндогенные стадии развиваются в эпителиальных клетках слизистой оболочки тонкого кишечника.Выживаемость ооцист изучена не полностью. Незрелые ооцисты Е. zuemii при высыхании погибают через 4 ч при температуре 7 - 8 С зрелые ооцисты сохраняются до 2 мес. а половина из них даже до 5 мес. При температуре 30 С остаются жизнеспособными только 5% ооцист в течение одного дня. Погибают ооцисты под воздействием 0.5%-ного раствора крезола. 1,25%-ного раствора ги-похлорита натрия, 0.25%-ного раствора формалина. Эпизоотологические данные. Болезнь распространена повсеместно, развивается обычно весной. При слабой интенсивности инвазии протекает вяло или бессимптомно, а при высокой интенсивности больные телята погибают в первые десять дней, начиная с третьего дня после появления первых симптомов. При пассаже вирулентность кокцидий обычно возрастает. Нередко кокцидиоз осложняется пневмонией из-за секундарной инфекции. Течение болезни обостряется при одновременном поражении телят кокцидиями и нематодами Trichostrongylus columbritormis, Cooperia punctata и др. Источник возбудителя - больные эймериозом телята и взрослый крупный рогатый скот - носитель эймерий. Факторы передачи возбудителя - корм и вода, загрязненные ооцистами эймерий крупного рогатого скота. Патогенез изучен недостаточно. Течение и симптомы. Инкубационный период 1 - 2 нед. При высокой интенсивности инвазии болезнь протекает остро 3-4 дня. иногда до 10. Развивается изнурительный кровавый понос. Аппетит понижен. Состояние угнетенное. Руминация замедлена. Анемия. Иногда повышается температура тела до 41 C. Животные быстро истощаются и погибают. Заболевание часто осложняется пневмонией, вызванной секундарной инфекцией. При невысокой интенсивности инвазии наблюдается хроническое течение. Отмечают понос, но не про-фузный и не кровавый, хотя в жидких фекалиях можно обнаружить следы капелек крови. У телят старше шести месяцев и у взрослого крупного рогатого скота эймериоз протекает бессимптомно, иногда бывает истощение, слабость, сухость волосяного покрова. Иммунитет не изучен, но возрастная устойчивость к кокцидиозу у крупного рогатого скота выражена вполне очевидно. Патологоанатомические изменения. Трупы телят, погибших от кокцидиоза, истощены, анемичны. Слизистые оболочки тонкого кишечника, а также слепой, ободочной и прямой кишок геморрагически воспалены, отечны, местами изъязвлены. Содержимое кишечника кровянистое. Сосуды брыжейки растянуты кровью. Мезентериальные узлы увеличены. Диагноз при остром кокцидиозе ставят на основании клинических, патологоанатомических и эпизоотологических данных с учетом сезона и возраста больных животных, а также микроскопического исследования соскобов с различных участков слизистой оболочки тонкого кишечника ифекалий. Хронический кокцидиоз устанавливают по данным клиники, эпизоотологии и результатов копрологи-ческих исследований фекалий методами Дарлинга или Фюллеборна. Лечение. Применяют один из следующих препаратов: хлортетра-циклин (биомицин) - 20 мг/кп кокцидин - 80, ампролиум - 10 - 20, ампролмикс - 20 - 40, клопидол - 20, норсульфазол - 60, сульфадимезин, фталазол -100 мг/кп химкокцид-7. Препараты дают ежедневно внутрь с молоком или заменителем индивидуально в течение четырех дней, после 4 - 5-дневного перерыва курс лечения повторяют. При необходимости назначают средства, регулирующие сердечную деятельность, функцию желудочно-кишечного тракта. Профилактика. Новорожденных телят содержат в профилактории, а затем до годовалого возраста в светлых сухих помещениях, обеспечивают полноценным кормлением. Навоз из станков и телятников убирают не реже двух раз в сутки. Подстилка должна быть сухой, часто сменяемой. Корм дают из чистых кормушек. Выпасают телят на сухих искусственных пастбищах. В угрожаемых и неблагополучных по кокцидиозу хозяйствах рекомендуется использовать индиви- дуальную химиопрофилактику до 4-месячного возраста телят путем двух - четырехразового (с интервалом в 10 - 15 дней) применения: кокцидиовит (30 мг/кг) с левомицетином (20 мг/кг) или биомицин (20 мг/кг) с кокцидином (80 мг/кг) либо чередуют через семь дней кокцидиовит (30 мг/кг), фталазол (60 мг/кг) и др. Эймериоз овец и коз Эймериоз (Eimeriosis) - овец и коз изучен недостаточно. Обычно болеет молодняк до 1 - 3-месячного возраста и старше с признаками кровавого поноса, анемии и последующей гибелью. У взрослых животных эймериоз протекает бессимптомно. Возбудители - различные виды рода Eimeria. локализующиеся в эпителиальных клетках слизистой оболочки заднего отдела тонкого кишечника, а также слепой и ободочной кишок. Приведем наиболее часто встречающиеся виды.E. ninaekohljakimovae. Ооцисты обычно эллипсовидные, иногда округлые, редко овальной формы, размером 16 - 27 х 13 -23 (22,2 х 18.1) мкм. Оболочка ооцист толстая, прозрачная, нежно- розоватого цвета с коричневато - желтым оттенком, состоит из двух слоев. Наружный слой в два раза тоньше внутреннего. Микропиле, микропи-лярная шапочка и остаточное тельце в ооцисте отсутствуют. Споро-цисты овальной формы, содержат остаточные тельца. Споруляция длится 1 - 2 или 3-4 дня. Е. arloingi. Ооцисты вытянутой, эллипсоидной формы , асимметричные, величиной 21.9 - 31,9 х 16,5 -23,1 (27,2 - 18,8) мкм. Оболочка желтовато-зеленого цвета. Микропиле и микрополярная шапочка имеются. Остаточное тельце в ооцисте отсутствует, а полярная гранула есть. Спороцисты овоидной формы, размером 13 -х 6 мкм, остаточные тельца имеются. Споруляция длится, поданным одних исследователей. I - 2 дня, других - 3 - 4 дня. Е. faurei. Ооцисты овальной формы, размером 25 - 35 х 18 - 24 мкм. Оболочка нежная, желтовато-розового или слегка желтовато-коричневого цвета. Остаточные тельца в ооцисте и спороцистах отсутствуют. Споруляция совершается в такие же сроки, как и у предыдущего вида. Е intricata. Ооцисты эллипсоидной формы, размером 39 - 54 х 27 -36 мкм. Оболочка ооцисты трехслойная: наружный слой очень нежный, слабо окрашен, трудно замечаемый; средний слой толстый, красного или коричневого цвета, поперечно исчерченный; внутренний слой слабо окрашен, вдвое тоньше среднего слоя. Микропиле крупное, выступает снаружи, образовано внутренним слоем оболочки ооцисты. Микрополярная шапочка крупная, нежно-розового цвета с желтовато-зеленым оттенком. Полярной гранулы и остаточного тельца в ооцисте нет. Спороцисты вытянуто-овальной формы, имеют тельце stieda и остаточные тельца. Споруляция длится 3-5 дней. Цикл развития аналогичен описанному ранее для эймерий вообще Некоторые детали выяснены для Е. ninaekohljakimovae. Установлено, что шизогония у этого вида происходит в эпителиальных клетках либеркюновых желез, шизонты крупные, включают тысячи ме-розоитов, а гаметогония совершается в эпителиальных клетках слизистой оболочки толстого кишечника обычно через две недели после заражения. Препатентный период длится до двух недель. Выживаемость ооцист кокцидий овец не имеет существенных отличий от эймерий кур. Высушивание и прямые солнечные лучи действуют губительно на ооцисты кокцидий овец, особенно не достигших инвазионной стадии. В фекалиях при обычной температуре ооцисты сохраняются до 4 мес. При температуре 40° они погибают в течение четырех дней, а при -3 - за 24 ч. Эпизоотологические данные. Болезнь распространена повсеместно. Наиболее часто встречается в южных зонах с повышенным увлажнением почвы, особенно в дождливые годы. Наиболее восприимчивы к заражению ягнята до 1 - 3-месячного возраста поздневе-сеннего окота Заражение происходит в кошарах, на базах, тырлах и прикошарных пастбищах, особенно в дождливые годы при недостаточном уровне кормления маток с пониженной молочностью, и отсутствии подкорки концентрированными кормами в ранневесеннии период. Источник возбудителя заболевания - больные ягнята и взрослые овцы - носители кокцидий. Факторы передачи возбудителя - корм и вода, а также вымя овцематок, загрязненное инвазионными стадиями ооцист кокцидий. Патогенез изучен недостаточно и, по-видимому, во многом сходен с описанным при кокцидиозе кур и кроликов. Наиболее патогенен вид Е. ninaekohljakimovae. Слизистые оболочки тонкого кишечника с точечными кровоизлияниями, эпителий дегенерирует и слущивается. Слизистая оболочка слепой кишки становится утолщенной, отечной, геморрагически воспаленной спустя 3 нед. после заражения. Течение и симптомы. При высокой интенсивности инвазии инкубационный период длится 10-20 дней, по истечении которых у ягнят I - 3-месячного возраста развивается изнурительный понос с наличием в фекалиях обрывков сгущенного эпителия слизистой оболочки кишечника, а также крови. Жажда. Иногда повышается температура тела до 41 С, развивается слабость, апатия, истощение. Видимые слизистые оболочки бледные. Иногда расстраивается центральная нервная система. Заболевание длится от нескольких дней до 2 мес. Летальный исход наступает при явлениях коматозного состояния. У взрослых овец болезнь протекает бессимптомно. Заражение малыми дозами ооцист вызывает бессимптомную форму кокцидиоза даже у ягнят. |