I. общая паразитология определение паразитизма и паразитологии ее содержание, объем и подразделение на частные дисциплины

• Название: I. общая паразитология определение паразитизма и паразитологии ее содержание, объем и подразделение на частные дисциплины
• Дата: 30.05.2018
• Размер: 0.85 Mb.
• Имя файла: Uchebnik_Kosminkova_Chast_1.doc
• Тип: Документы; #45390
• страница: 10 из 19

Диагноз ставят на основании клинических, эпизоотологических данных и обнаружения значительного количества характерных форм нутталлий в мазках из периферической крови. При смешанном тече­нии нутталлиоза с инфекционной анемией учитывают несовпадение паразитемии с показателями температуры тела животного. При ин­фекционной анемии температура тела повышается, а количество нут­таллий резко уменьшается. С наступлением ремиссии паразитемия увеличивается: Применяют также метод серологической диагности­ки (РСК, РДСК, РИФ) с антигеном из нутталлий, либо иммунофер-ментный метод (ИФА).

Лечение. Больным предоставляют полный покой. Корма должны быть легкоперевариваемые и высокого качества. Концентрированные корма не рекомендуется давать при тяжелом течении болезни. На­значение симптоматических средств, особенно сердечных, обязатель­но.

Из специфических лечебных препаратов применяют 7%-ный ра­створ азидина или беренила на дистиллированной воде внутримы­шечно. Повторное назначение препаратов разрешается через 12-24ч

при отсутствии эффекта от первичного их введения. При тяжелом состоянии больных лошадей препараты назначать в половинных до­зах с повторением через 6 - 12ч.

Многократное применение химиотерапевтических препаратов вос­прещается. Высоким лечебным действием обладает имидокарб в дозе 5 мг/кг. Четырехкратное его введение с интервалами через 72 ч обес­печивает освобождение (стерилизацию) организма лошадей от нут­таллий.

Профилактика. Рекомендуется стойловое содержание лошадей в весенне-летний период. Выпасают животных на незаклещеванных пастбищах, то есть на искусственных, засеянных культурными тра­вами. В случае нападения клещей-переносчиков лошадей следует обрабатывать акарицидами в соответствии с рекомендациями, при­веденными в разделе «акариозы». Чтобы избежать рецидивов после выздоровления, животных допускают к работе не ранее чем через месяц.

Кокцидии и вызываемые ими болезни - кокцидиидозы

Кокцидиидозы объединяют группу болезней животных и челове­ка, вызываемых простейшими - кокцидиями, распространенными повсеместно.

По современной классификации кокцидий относят к типу Apicomplexa (=Sporozoa), классу Coccidia (=Coccidiomorpha). Возбу­дители сельскохозяйственных животных и человека включены в от­ряд Eucoccidia, подотряд Eimеriorina, семейство Eimeriidae. В этом , семействе различают моноксенных (однохозяинных) паразитов, объе­диненных в подсемейство Eimeriinae с родом Eimeria, и гетероксен-ных (многохозяинных) в подсемейство Isosporinae с несколькими родами: Isospora, Toxoplasma, Sarcosystis, Besnoitia Cryptho-Sporidium, и др. Вызываемые этими простейшими болезни именуют по родово­му названию - зймериоз, токсоплазмоз, саркоцистоз, криптоспори-диоз и т. д.

Эймерии обитают в кишечнике, иногда в печени, почках и прохо­дят весь жизненный цикл в одном хозяине. Паразиты подсемейства Isosporinaе развиваются со сменой хозяев. Дефинитивным хозяином обычно являются хищные (кошка, собака, волк, песец и др.), а про­межуточным - домашние и дикие млекопитающие (парнокопытные, грызуны и др.), человек. Человек может быть и дефинитивным хозя­ином (например, для саркоцист).

Заключительная стадия развития кокцидий - ооциста, устойчивая.

Эймериозы

Эймериозы - группа болезней сельскохозяйственных животных, преимущественно молодняка, распространенных повсеместно, кото­рые протекают часто в виде опустошительных эпизоотии и причиня­ют (в случае отсутствия мер профилактики и несвоевременного ле­чения) значительный экономический ущерб, обусловленный высо­кой смертностью или снижением и потерей продуктивности животных. Морфология и цикл развития. Морфология пролиферативных стадий кокцидий описана в начале книги. Мерозоит и спорозоит раз­мером 5-7x9-16 мкм имеют вытянутую форму, и сходное строение у разных видов зймерий.

Заключительная стадия развития - ооциста, морфологически может быть различной, что и позволяет

с помощью микроскопии дифференцировать видовую принадлежность.

Жизненный цикл эймерий, имеющих эндогенный и экзогенные период развития, можно проследить на примере кокцидий кролика.

Зрелые ооцисты, в которых завершена спорогония, попав с кормом или водой в пищеварительный канал хозяина, под действием фер-ментов желчи разрушаются, и высвободившиеся спорозоиты внедря­ются в клетки эпителия кишечника (печени, почек), где проходят последовательно стадию трофозоита, одноядерного шизонта и мно­гоядерного шизонта, то есть стадию множественного деления - ши-зогонию. В процессе шизогонии формируются мерозоиты (зоиты), которые вновь внедряются в клетки, и шизогония может повторяться 2 - 5 раз.

Мерозоиты последней генерации шизонтов превращаются в гамо-ны. одни из которых через стадию макрогаметоцита дают начало макрогаметам (женские особи), а другие развиваются в микрогаме-тоциты, в которых формируется множество подвижных мужских осо­бей - микрогамет. После этого происходит оплодотворение (слияние микро- и макрогамет) и образуется неподвижная зигота, у которой формируются плотные оболочки, и она становится ооцистой. Даль­нейшее развитие ооцист осуществляется экзогенно - вне организма. В ооцисте во внешней среде происходит процесс спорогонии, то есть формирование спороцист и спорозоитов, после чего такая ооциста становится инвазионной для хозяина.

Патогенез. Эймерии, паразитируя в клетках эпителия кишечника и других органов (Е. magna, E. zuernii, E. truncata и др.), разрушают эпителиальные клетки и вызывают дегенеративные процессы. В ре­зультате изменяется проницаемость кишечной стенки, что ведет к изменению водно-солевого равновесия, наступает обезвоживание организма. В пораженных некротизированных участках кишечника интенсивно размножаются различные бактерии, вирусы, что ослож­няет процесс, способствует интоксикации и возникновению секун-дарных инфекций. Изменяется количественный состав белков кро­ви, понижается уровень ряда ферментов, изменяется кислотно-ще­лочное равновесие, В результате поражений кишечника, кровоизли­яний и кровотечений развивается анемия, исхудание животного.

Иммунитет изучен недостаточно. Известно, что болезнь в острой форме чаще проявляется у молодняка. Взрослые, являясь, как прави­ло, носителями кокцидий, клинически не болеют. Таким образом, иммунитет обусловлен присутствием возбудителя, то есть он несте­рильный. Невосприимчивость к повторному заболеванию обуслов­лена клеточно-зависимыми и гуморальными факторами иммуните­та (в крови больных и переболевших животных выявляются антите­ла). Эти данные послужили основанием для разработки методов специфической иммунизации ооцистами, подвергавшимися действию радиации, или эймериями, аттенуированными при культивировании в куриных эмбрионах, и на культуре клеток, а также методов «хими-оиммунизации» в результате профилактического применения кокци-диостатиков животным (птицам) в неблагополучных хозяйствах.

Эймериоз крупного рогатого скота

Эймериоз (Eimeriosis) - сезонное (весеннее), нередко энзоотичес­кое, чаще всего протекает остро, главным образом у телят в возрасте 1 - 6 мес; проявляется изнурительным кровавым поносом, анемией, угнетенным состоянием.

Возбудители: Е. zuernii, E. bovis, E. ellipsoidalis и др. Локализуются они в эпителиальных клетках слизистых оболочек слепой, ободоч­ной, прямой кишок, а также тонкого кишечника.

Е. zuernii - наиболее патогенный вид. Ооцисты круглые, размером 12 - 29 x 10-21 мкм. Микропиле отсутствует. Оболочка ооцисты толстая, гомогенная, поперечно исчерченная, нежно-розоватого или слегка желтоватого цвета. Полярное и остаточное тельца в ооцисте и спороцистах отсутствуют.

Е. bovis. Ооцисты овальной формы, размером 23 - 34 х 17-23 мкм. Микропиле имеется. Оболочка ооцисты гладкая, гомогенная, зелено­вато-коричневого или желто-коричневого цвета. Остаточное тельце и полярная гранула в ооцисте отсутствуют, в спороцистах остаточ­ные тельца имеются.

Е. ellipsoidalis. Ооцисты сферической или полусферической фор­мы, размером 12 -27х 10- 18 мкм. Оболочка ооцисты толстая, глад­кая, однослойная, гомогенная, нежно-розового или желтоватого цве­та. Микропиле, остаточное тельце в ооцисте отсутствуют, в спороци­стах имеются .

Цикл развития не отличается в принципе от описанного ранее для кокцидий вообще.

При заболевании, вызываемом Е. zuernii, препатентный период длится 17 дней, а споруляция -2-3 суток. Мерозоитов наблюдают с

седьмого дня после экспериментального заражения. Локализуются они в эпителиальных клетках стенки преимущественно слепой, обо­дочной и прямой кишок и реже тонкого кишечника.

У Е. bovis препатентный период длится 16-21 день, патентный - 7 - 15 дней и споруляция - 2 - 3 дня. Шизогония происходит в эпители­альных клетках слизистой оболочки тонкого кишечника, а гаметого-ния - в эпителиальных клетках слепой и ободочной кишок. Ооцисты начинают выделяться через 2-3 нед после заражения.

У Е. ellipsoidalis цикл развития не изучен. Эндогенные стадии раз­виваются в эпителиальных клетках слизистой оболочки тонкого кишечника.Выживаемость ооцист изучена не полностью. Незрелые ооцисты Е. zuemii при высыхании погибают через 4 ч при темпера­туре 7 - 8 С зрелые ооцисты сохраняются до 2 мес. а половина из них даже до 5 мес. При температуре 30 С остаются жизнеспособны­ми только 5% ооцист в течение одного дня. Погибают ооцисты под воздействием 0.5%-ного раствора крезола. 1,25%-ного раствора ги-похлорита натрия, 0.25%-ного раствора формалина. Эпизоотологические данные. Болезнь распространена повсемес­тно, развивается обычно весной. При слабой интенсивности инва­зии протекает вяло или бессимптомно, а при высокой интенсивнос­ти больные телята погибают в первые десять дней, начиная с третье­го дня после появления первых симптомов. При пассаже вирулент­ность кокцидий обычно возрастает. Нередко кокцидиоз осложняется пневмонией из-за секундарной инфекции. Течение болезни обостря­ется при одновременном поражении телят кокцидиями и нематода­ми Trichostrongylus columbritormis, Cooperia punctata и др.

Источник возбудителя - больные эймериозом телята и взрослый крупный рогатый скот - носитель эймерий. Факторы передачи возбу­дителя - корм и вода, загрязненные ооцистами эймерий крупного

рогатого скота.

Патогенез изучен недостаточно.

Течение и симптомы. Инкубационный период 1 - 2 нед. При вы­сокой интенсивности инвазии болезнь протекает остро 3-4 дня. иног­да до 10. Развивается изнурительный кровавый понос. Аппетит по­нижен. Состояние угнетенное. Руминация замедлена. Анемия. Иногда повышается температура тела до 41 C. Животные быстро истощают­ся и погибают. Заболевание часто осложняется пневмонией, вызванной секундарной инфекцией. При невысокой интенсивности инва­зии наблюдается хроническое течение. Отмечают понос, но не про-фузный и не кровавый, хотя в жидких фекалиях можно обнаружить следы капелек крови.

У телят старше шести месяцев и у взрослого крупного рогатого скота эймериоз протекает бессимптомно, иногда бывает истощение, слабость, сухость волосяного покрова.

Иммунитет не изучен, но возрастная устойчивость к кокцидиозу у крупного рогатого скота выражена вполне очевидно.

Патологоанатомические изменения. Трупы телят, погибших от кокцидиоза, истощены, анемичны. Слизистые оболочки тонкого ки­шечника, а также слепой, ободочной и прямой кишок геморрагичес­ки воспалены, отечны, местами изъязвлены. Содержимое кишечни­ка кровянистое. Сосуды брыжейки растянуты кровью. Мезентериальные узлы увеличены.

Диагноз при остром кокцидиозе ставят на основании клиничес­ких, патологоанатомических и эпизоотологических данных с учетом сезона и возраста больных животных, а также микроскопического исследования соскобов с различных участков слизистой оболочки тонкого кишечника ифекалий. Хронический кокцидиоз устанавли­вают по данным клиники, эпизоотологии и результатов копрологи-ческих исследований фекалий методами Дарлинга или Фюллеборна. Лечение. Применяют один из следующих препаратов: хлортетра-циклин (биомицин) - 20 мг/кп кокцидин - 80, ампролиум - 10 - 20, ампролмикс - 20 - 40, клопидол - 20, норсульфазол - 60, сульфадиме­зин, фталазол -100 мг/кп химкокцид-7. Препараты дают ежедневно внутрь с молоком или заменителем индивидуально в течение четы­рех дней, после 4 - 5-дневного перерыва курс лечения повторяют. При необходимости назначают средства, регулирующие сердечную деятельность, функцию желудочно-кишечного тракта.

Профилактика. Новорожденных телят содержат в профилактории, а затем до годовалого возраста в светлых сухих помещениях, обеспе­чивают полноценным кормлением. Навоз из станков и телятников убирают не реже двух раз в сутки. Подстилка должна быть сухой, часто сменяемой. Корм дают из чистых кормушек. Выпасают телят на сухих искусственных пастбищах. В угрожаемых и неблагополуч­ных по кокцидиозу хозяйствах рекомендуется использовать индиви-

дуальную химиопрофилактику до 4-месячного возраста телят путем двух - четырехразового (с интервалом в 10 - 15 дней) применения: кокцидиовит (30 мг/кг) с левомицетином (20 мг/кг) или биомицин (20 мг/кг) с кокцидином (80 мг/кг) либо чередуют через семь дней кокцидиовит (30 мг/кг), фталазол (60 мг/кг) и др.

Эймериоз овец и коз

Эймериоз (Eimeriosis) - овец и коз изучен недостаточно. Обычно болеет молодняк до 1 - 3-месячного возраста и старше с признаками кровавого поноса, анемии и последующей гибелью. У взрослых жи­вотных эймериоз протекает бессимптомно.

Возбудители - различные виды рода Eimeria. локализующиеся в эпителиальных клетках слизистой оболочки заднего отдела тонкого кишечника, а также слепой и ободочной кишок. Приведем наиболее часто встречающиеся виды.E. ninaekohljakimovae. Ооцисты обычно эллипсовидные, иногда округлые, редко овальной формы, размером 16 - 27 х 13 -23 (22,2 х 18.1) мкм. Оболочка ооцист толстая, прозрачная, нежно- розоватого цвета с коричневато - желтым оттенком, состоит из двух слоев. На­ружный слой в два раза тоньше внутреннего. Микропиле, микропи-лярная шапочка и остаточное тельце в ооцисте отсутствуют. Споро-цисты овальной формы, содержат остаточные тельца. Споруляция длится 1 - 2 или 3-4 дня.

Е. arloingi. Ооцисты вытянутой, эллипсоидной формы , асиммет­ричные, величиной 21.9 - 31,9 х 16,5 -23,1 (27,2 - 18,8) мкм. Оболоч­ка желтовато-зеленого цвета. Микропиле и микрополярная шапочка имеются. Остаточное тельце в ооцисте отсутствует, а полярная гра­нула есть. Спороцисты овоидной формы, размером 13 -х 6 мкм, ос­таточные тельца имеются. Споруляция длится, поданным одних ис­следователей. I - 2 дня, других - 3 - 4 дня.

Е. faurei. Ооцисты овальной формы, размером 25 - 35 х 18 - 24 мкм. Оболочка нежная, желтовато-розового или слегка желтовато-корич­невого цвета. Остаточные тельца в ооцисте и спороцистах отсутству­ют. Споруляция совершается в такие же сроки, как и у предыдущего вида.

Е intricata. Ооцисты эллипсоидной формы, размером 39 - 54 х 27 -36 мкм. Оболочка ооцисты трехслойная: наружный слой очень не­жный, слабо окрашен, трудно замечаемый; средний слой толстый, красного или коричневого цвета, поперечно исчерченный; внутрен­ний слой слабо окрашен, вдвое тоньше среднего слоя. Микропиле крупное, выступает снаружи, образовано внутренним слоем оболоч­ки ооцисты. Микрополярная шапочка крупная, нежно-розового цве­та с желтовато-зеленым оттенком. Полярной гранулы и остаточного тельца в ооцисте нет. Спороцисты вытянуто-овальной формы, име­ют тельце stieda и остаточные тельца. Споруляция длится 3-5 дней.

Цикл развития аналогичен описанному ранее для эймерий вооб­ще Некоторые детали выяснены для Е. ninaekohljakimovae. Установ­лено, что шизогония у этого вида происходит в эпителиальных клет­ках либеркюновых желез, шизонты крупные, включают тысячи ме-розоитов, а гаметогония совершается в эпителиальных клетках сли­зистой оболочки толстого кишечника обычно через две недели после заражения. Препатентный период длится до двух недель. Выживаемость ооцист кокцидий овец не имеет существенных отличий от эй­мерий кур. Высушивание и прямые солнечные лучи действуют губи­тельно на ооцисты кокцидий овец, особенно не достигших инвази­онной стадии. В фекалиях при обычной температуре ооцисты сохра­няются до 4 мес. При температуре 40° они погибают в течение четы­рех дней, а при -3 - за 24 ч.

Эпизоотологические данные. Болезнь распространена повсемес­тно. Наиболее часто встречается в южных зонах с повышенным ув­лажнением почвы, особенно в дождливые годы. Наиболее воспри­имчивы к заражению ягнята до 1 - 3-месячного возраста поздневе-сеннего окота Заражение происходит в кошарах, на базах, тырлах и прикошарных пастбищах, особенно в дождливые годы при недоста­точном уровне кормления маток с пониженной молочностью, и от­сутствии подкорки концентрированными кормами в ранневесеннии период.

Источник возбудителя заболевания - больные ягнята и взрослые овцы - носители кокцидий. Факторы передачи возбудителя - корм и вода, а также вымя овцематок, загрязненное инвазионными стадия­ми ооцист кокцидий.

Патогенез изучен недостаточно и, по-видимому, во многом сходен с описанным при кокцидиозе кур и кроликов.

Наиболее патогенен вид Е. ninaekohljakimovae. Слизистые оболоч­ки тонкого кишечника с точечными кровоизлияниями, эпителий де­генерирует и слущивается. Слизистая оболочка слепой кишки стано­вится утолщенной, отечной, геморрагически воспаленной спустя 3 нед. после заражения.

Течение и симптомы. При высокой интенсивности инвазии инку­бационный период длится 10-20 дней, по истечении которых у яг­нят I - 3-месячного возраста развивается изнурительный понос с наличием в фекалиях обрывков сгущенного эпителия слизистой обо­лочки кишечника, а также крови. Жажда. Иногда повышается тем­пература тела до 41 С, развивается слабость, апатия, истощение. Ви­димые слизистые оболочки бледные. Иногда расстраивается цент­ральная нервная система. Заболевание длится от нескольких дней до 2 мес. Летальный исход наступает при явлениях коматозного состоя­ния. У взрослых овец болезнь протекает бессимптомно. Заражение малыми дозами ооцист вызывает бессимптомную форму кокцидиоза даже у ягнят.