I. общая паразитология определение паразитизма и паразитологии ее содержание, объем и подразделение на частные дисциплины

• Название: I. общая паразитология определение паразитизма и паразитологии ее содержание, объем и подразделение на частные дисциплины
• Дата: 30.05.2018
• Размер: 0.85 Mb.
• Имя файла: Uchebnik_Kosminkova_Chast_1.doc
• Тип: Документы; #45390
• страница: 6 из 19

Патогенез. Возбудитель болезни вызывает глубокие качественные изменения в эритроцитах, вследствие чего снижается их осмотичес­кая резистентность: эритроциты разрушаются, лизируются. Газовый, белковый, углеводный и минеральный обмен при этом изменяется.

Нарушение окислительно- восстановительных процессов приводит к развитию аноксемии. В крови увеличивается количество остаточ­ного азота и продуктов распада белка, из-за чего развивается инток­сикация животных. Обеднение крови и тканей животных кислоро­дом с одновременным изменением обменных процессов вызывает дискоординацию процесса терморегуляции и деятельности сердеч­но-сосудистой системы. Нарушение деятельности центральной не­рвной системы ведет к общей депрессии или временному возбужде­нию. У больных развивается мышечная дрожь, атония преджелудков и кишечника, а иногда и парез конечностей.

В острый период болезни разрушение эритроцитов обусловливает­ся не только непосредственным воздействием на них пироплазм, но и в результате накопления в крови животных аутоантител против измененных эритроцитов. Этот процесс стимулируется растворимы-ми сывороточными антигенами. При массовом разрушении эритроцитов происходит блокада ретикулоэндотелиальной системы гемо сидерином, избыточное выделение почками гемоглобина и неполная утилизация продуктов его превращения (билирубина). При повышен­ном количестве этих продуктов в крови у больных развивается жел тушность тканей и, в частности, видимых слизистых конъюнктивы ротовой и носовой полостей.

Нарушение общего обмена веществ приводит к изменениям кис лотно- щелочного равновесия. У животных, больных пироплазмидо зами, в крови появляются вазоактивные пептиды - кинины, способ-ствующие нарушению микроциркуляции крови, внутрисосудистому стазу эритроцитов и их гемолизу, повышающие вместе с другими веществами (гистамин, 5-гидрокситриметамин) порозность сосудов. Формирование криофибриногенных комплексов способствует внут-рисосудистому гемолизу и развитию явлений геморрагического диа теза. Во внутренних органах, особенно под эндо- и эпикардом, а так­же на слизистых и серозных оболочках возникают кровоизлияния , При нарастающем расстройстве работы сердечно-сосудистого аппа рата и других органов у животных наступает летальный исход при явлениях резкого угнетения, отека легких и острой сердечной недо­статочности.

Течение и симптомы. Инкубационный период при заражении че­рез клещей с момента начала питания личинок составляет 8 -! 2 дней, а после подкожной инокуляции инвазированной крови - 2 - 10. иног­да 20 дней. Течение болезни всегда острое. У животных уменьшает­ся аппетит. Общее состояние становится угнетенным. Больные жи­вотные отстают от стада, больше лежат. Молочная продуктивность у коров резко снижается. Пульс и дыхание учащаются тела поднимается до 41 - 42 С.

На 2 - 3-й день появляется желтушность слизистых оболочек, атакже полосчатые и пятнистые кровоизлияния на них. Развивается запор или понос, Мочеиспускание учащается. Выделяемая малыми порци­ями моча приобретает кровянистую окраску. Цвет ее становится сла­бо-красным или темно-вишневым, а кровь - водянистой. Количество эритроцитов в периферической крови снижается до 5 млн. в 1 ммЗ и менее, гемоглобин падает до 3-4 мг%. Количество лимфоцитов воз­растает до 71%, а нейтрофилов падает до 19%. Болезнь длится 1 - 2 нед, в зависимости от реактивности животного. При благоприятном исходе клинические симптомы начинают стихать с 10-го дня. но ге­мограмма восстанавливается через 2 мес и более. При тяжелом тече­нии летальный исход наступает на 3 - 5-й день болезни, иногда и ранее. Смертность обычно превышает 25 - 30%.

Иммунитет у переболевших животных длительностью от 4 - 6 мес до года. В крови больных и переболевших животных появляются антитела, выявляемые в РСК и РИФ.

Патологоанатомические изменения. Труп ниже средней или сред­ней упитанности. Видимые слизистые оболочки бледно-розовые с желтушным оттенком, подкожная клетчатка, межмышечная соеди­нительная ткань, фасции, сухожилия, жир желтушные. Мышцы блед­ные. Кровеносные сосуды подкожной клетчатки слабо инъецирова­ны. Лимфатические узлы увеличены, сочны, с кровоизлияниями. Кровь водянистая, плохо свертывается. В тканях множественные кровоизлияния. Селезенка резко увеличена, края ее утолщены. Поч­ки увеличены в объеме, размягчены, с кровоизлияниями. Печень так­же увеличена, желчный пузырь наполнен густой желчью. В мочевом пузыре красная моча. На слизистой оболочке точечные кровоизлия-ния. Книжка заполнена сильно спрессованными сухими кормовыми массами. Кишечник гиперемирован, на слизистой оболочке крово­излияния. Легкие отечны. Сердце увеличено, мышца дряблая. На перикарде полосчатые и пятнистые кровоизлияния. В сердечной со­рочке, грудной и брюшной полостях иногда скопление жидкости жел­товатого цвета.

Диагноз ставят с учетом данных эпизоотологии, клиники, пато-морфологических изменений и результатов микроскопических иссле­дований крови. .При микроскопии необходимо отличать P.bigeminum от В. bovis (см. Бабезиоз).

Лечение. Рекомендуется применять:

беренил (азидин) в 7%-ном растворе на дистиллированной или прокипяченной воде в дозе 3.5 мг/кг внутримышечно или подкожно;

димидин (имдокарб) - 1 - 2 мг/кг подкожно или внутримышечно в виде 1 - 7%-ного водного раствора;

солянокислый флавакридин (трипафлавин) внутривенно в дозе 0,003 - 0.004 г/кг в 1%-ном водном, стерилизованном кипячением в течение 30 мин и охлажденном до 37°С растворе; тяжело больным животным препарат вводят в половинной дозе с повторением через 12 ч.

пироплазмин (акаприн) подкожно или внутримышечно в дозе 0,001 г/кг в 1 - 2%-ном водном растворе после стерилизации текучим па­ром или в водяной бане в течение 15 мин;

гемоспоридин подкожно в дозе 0,0005 г/кг с 10 - 15 мл стерильной дистиллированной воды;

трипансинь (трипанблау) внутривенно в дозе 0,005 г/кг в 1%-ном растворе на дистиллированной воде или физиологическом растворе после 30-минутной стерилизации на водяной бане.

Одновременно со специфическими препаратами рекомендуют сер­дечные средства, а также слабительные. Больных животных следует часто поить малыми порциями, а в корм давать свежее сено, траву. Профилактика. Животных выпасают на незаклещеванных, пре­имущественно культурных пастбищах. В благополучные по пироплаз­мозу местности можно завозить животных не старше 1 - 2 лет, взрос­лый скот доставляют в осенне-зимний период. Надежная мера про­филактики - стойловое содержание животных и регулярное купание или опрыскивание растворами акарицидов (мышьяковисто-кислый натрий, хлорофос, севин).

В энзоотических очагах в начале вспышки болезни животным вво дят беренил, трипансинь, обладающие способностью предохранять организм от заболевания в течение 2-3 нед. Другие лечебные препа­раты (флавакридин, пироплазмин. гемоспоридин) предупреждают животных от заболеваний в течение более короткого срока.

В хозяйствах следует проводить борьбу с клещами, главным обра­зом путем уничтожения стаций и биотопов клещей В. calcaratus аг­ротехническими и мелиоративными мероприятиями.

Снижения численности клещей можно достигать путем смены вы­пасов, проводимой по следующим схемам. Если в хозяйстве имеют­ся пастбища, свободные от клещей и заклещеванные участки, то сво­бодную от клещей территорию делят на четыре участка. На каждом участке скот выпасают по 25 дней, начиная с весны. По использова­нию четырех участков скот переводят на ранее заклещеванную тер­риторию, на которой скот не был с осени прошлого года, за истек­ший с того времени период проходит более 7 мес. За этот срок нахо­дившиеся на участке личинки клеща В. calcaratus из-за отсутствия крупного рогатого скота не имеют возможности питаться, и вследствие этого основная их масса погибает.

Если вся выпасная площадь заклещевана, то смена пастбищ орга­низуется путем деления территории на два участка. На одном из них выпасают скот, а другой остается свободным на целый год, в течение которого он освобождается от клещей. В следующем году скот выпа­сают на этом оздоровленном участке, а заклещеванную площадь не используют в течение года.

Следует учитывать возможность паразитирования клещей на соба­ках, лошадях и других животных и таким образом их заноса на пастбища, не использовавшиеся под выпас крупного рогатого скота.

Пироплазмоз лошадей

Пироплазмоз лошадей - Piroplasmosis - сезонное (весеннее, «майс­кое»), остро протекающее заболевание взрослых животных, прояв-ляющееся угнетением, повышением температуры тела до 41 - 42 С, желтушностью видимых слизистых оболочек. Кроме лошадей, боле­ют ослы, мулы, пони.

Возбудитель Piroplasma cabaili сем. Babesiidae, локализуется внут­ри эритроцитов. В эритроцитах паразиты округлой, амебовидной-грушевидной формы Встречаются одиночные и типичные для дан­ного вида парные грушевидные формы, соединенные острыми кон­цами под острым углом и достигающие 2,5 - 4 мкм длины. Размер округлых форм 1.5 - 3 мкм в диаметре (рис. 3). Эритроцитарные ме-розоиты покрыты цитоплазматической мембраной, имеют ядро и органеллы - роптрии, микронемы (на переднем конце), эндоплазма-тическую сеть, рибосомы, вакуоли (1 - 3) и митохондриоподобные образования.

В гемолимфе, субкутикуле личинок, нимф, и в яйцах переносчиков (клещи, имаго Dermacеntor и Н. plumbeum) возбудитель преимуще­ственно вытянутой, сигаровидной или булавовидной формы, дли­ной 6 - 12 мкм. Реже встречаются паразиты округлой, овальной и амебовидной формы и меньших размеров, чем сигаровидные. В слюн­ных железах имаго клещей, спустя 2,5 - 3 суток после начала их пи­тания на лошадях, обнаруживают паразитов грушевидной формы (3,5 - 5 мкм длины), являющихся инвазионными для лошадей.

Цикл развития происходит со сменой хозяев. Попавшие в кровь лошади из слюнных желез клещей пироплазмы внедряются в эрит­роциты и размножаются простым делением и почкованием, приоб­ретают грушевидную форму. Становясь мерозоитами, разрушают} эритроциты, попадают в плазму крови, а из нее в новые (здоровые), эритроциты и т. д.

При заглатывании клещами эритроцитов, содержащих мерозоиты, последние освобождаются из клеток крови в кишечнике клещей, вне­дряются в его стенку, размножаются в ней путем множественного деления (шизогония)- в результате которого образуются мерозоиты вытянутой формы. Из стенки кишечника они проникают в гемолим­фу и яичник клещей. В яйцах клещей паразиты продолжают размно­жаться путем шизогонии. Таким образом P. caballi циркулируют в клещах трансовариально. Возможна также трансфазная циркуляция, когда пироплазма воспринимается нимфами и передается имагиналь-ной стадией клещей.

В период питания на животных вытянутые (червеобразные, сига-ровидные) формы протоплазм из гемолимфы имаго клещей прони­кают в слюнные железы последних, в которых через 2,5 - 3 сут дос­тигают инвазионной стадии - спорозоита, то есть становятся спо­собными паразитировать в эритроцитах крови лошади.

Сохраняется возбудитель в организме лошади 1 - 2 года (реже доль­ше), а в клещах циркулирует (без повторного заражения) в несколь ких поколениях - до трех у D marginatus и до 13 у Н. plumbeum (И.А.; Абрамов, 1958).

Эпизоотологические данные. Болезнь ранее была распространен на почти во всех странах мира. В РФ ее отмечали в центральных и западных областях РФ, на Урале, в Сибири, на Дальнем Востоке, а, также в Белоруссии, Украине, Казахстане, среднеазиатских респуб­ликах, в Грузии, Армении, Азербайджане.

В связи с изменением условий содержания лошадей в колхозах и совхозах, распашкой целинных и залежных земель, а также проведе­нием в хозяйствах эффективных оздоровительных мероприятий (хи миопрофилактика, борьба с клещами) распространение пироплаз­моза в нашей стране резко снизилось. В течение последних десяти­летий регистрируют лишь отдельные случаи этого заболевания.

В средней зоне РФ пироплазмоз возникал чаще весной (пик массо­вости больных приходится на май) и реже осенью, а в южных районах сезон заболевания лошадей более растянутый вследствие боль-шого разнообразия в этой зоне клещей-переносчиков. Основным пе­реносчиком является D. pictus (=reticulatus). Иногда пироплазмоз встречается в зимнее время при содержании лошадей в теплых поме­щениях.

Источник возбудителя заболевания - больные пироплазмозом ло­шади и особенно жеребята, переболевающие без видимых симпто­мов и являющиеся паразитоносителями, а также зараженные клещи. Фактор передачи возбудителя болезни - имагинальные стадии кле­щей D. pictus, D. silvarum, D. marginatus, D. nuttalli, H. plumbeum.

Патогенез принципиально аналогичен описанному при пироплаз­мозе и бабезиозе крупного рогатого скота и животных других видов.

Наиболее существенный фактор, влияющий на развитие болезни и формирование иммунитета, - появление в крови больных лошадей растворимых антигенов. Выделены они из плазмы крови и из эрит­роцитов лошадей в период острого проявления у них болезни. Ог­ромное значение в патогенезе имеют также антитела против раство­римых антигенов, циркулирующие в крови лошадей в течение 7 мес после переболевания. Пораженные пироплазмами эритроциты в ко­нечном счете лизируются или разрушаются.

Течение и симптомы. Инкубационный период при заражении от клещей длится 8 - 12 дней, а кровью - 2 - 20 дней. Установлено, что заражение наступает на 3 - 4-й день после прикрепления инвазиро-нанных клещей к кожному покрову лошади. Обычно наблюдают ос­трое течение болезни. Больные быстро утомляются в работе. Общее состояние их угнетенное, аппетит уменьшен, температура тела по­вышена до 41 - 42 С. Сердечная деятельность резко нарушается. пульс учащен, сердечный толчок усилен, дыхание учащено. На2-3-й день болезни клинические признаки нарастают. Лошадь стоит с опу­щенной головой, широко расставив передние ноги, тяжело дышит, аппетит потерян, сердечный толчок замечается на расстоянии, слышна резкая перистальтика кишечника (урчание). Видимые слизистые обо­лочки желтушны (шафранного цвета), с полосчатыми и пятнистыми кровоизлияниями. Заметно фибриллярное сокращение мышц, иног­да наблюдается гемоглобинурия, беременные кобылы нередко абор-тируют. Количество эритроцитов и гемоглобина резко уменьшено, СОЭ значительно увеличена.

При нарастании клинических признаков смерть наступает на 5 - 8-й день болезни (реже позднее). Смертность достигает 30 - 40%, неред­ко и больше. Молодняк в возрасте 1 - 2 лет, а также ослы и мулы переболевают легче. Жеребята-сосуны в месячном возрасте или в период отъема болеют тяжело. Отмечено, что пироплазмоз в средней зоне (при переносе через клещей Dermacеntor) протекает более тяже­ло, чем нутталлиоз в этой же зоне (в южных районах наблюдается обратное явление). Использование не полностью выздоровевших лошадей даже для легкой работы обостряет течение болезни и неред ко приводит животных к гибели.

Иммунитет поддерживается присутствием пироплазм в организ­ме переболевшего животного. В процессе переболевания образуются антитела, выявляемые в РСК , РИФ, реакции микроагглютинации и преципитации с антигеном из пироплазм. Кроме того, в организме вырабатываются антитела против растворимых антигенов. Перебо­левшие животные при отсутствии реинвазии остаются иммунными в течение 1 - 2 лет, но иногда заболевают повторно даже через 10 мес.

Патологоанатомические изменения. На вскрытии устанавлива-ют желтушность слизистых оболочек (с кровоизлияниями), подкож ной клетчатки, серозных оболочек, соединительной ткани, жира. Рез кое увеличение селезенки, а также почек, печени и лимфатических узлов, кровоизлияния под серозными покровами и в слизистых обо лочках кишечника (под эпи- и эндокардом они постоянны). В моче вом пузыре моча часто темно-красная. Легкие отечны. Сердце увели чено, миокард дряблый.

Диагноз ставят на основании комплекса эпизоотологических и клинических данных, но решающим является обнаружение типич ных форм возбудителя болезни в тонких мазках периферической крови (взятых при жизни у больного животного), окрашенных по методу Романовского (парные грушевидные формы, расположенные под ос трым углом). Паразиты встречаются в мазках иногда с первых дней болезни и с её развитием паразитемия нарастает, доходя до 8 - 10% (нередко и значительно больше). От павших животных берут мазки-отпечатки из паренхиматозных органов. Необходимо дифференци­ровать пироплазмоз от нутталлиоза и учитывать возможность одно­временного наличия у лошади двух этих заболеваний или наслоения одного из них на другое. Заболевание пироплазмозом (как и нуттал

лиозом) резко обостряет хроническую и особенно латентную форму инфекционной анемии и вызывает гибель животных. С целью диаг­ностики используют также метод РСК. РДСК, РИФ, реакцию микро­агглютинации, РИД.

Лечение. Применяют трипансинь, флавакридин, пироплазмин, гемоспоридин, берснил, азидин, имидокарб (в соответствии с настав­лениями по применению этих препаратов). Рекомендуют также симптоматические средства с учетом клинического состояния больного животного. В период лечения лошадям предоставляют пол­ный покой. После выздоровления, чтобы избежать обострения бо­лезни, нельзя использовать лошадь в работе в течение 2-3 нед.

Профилактика. Не следует выпасать лошадей на заселенных кле­щами родов Dermacentor и Hyalomma пастбищах, особенно в сезон появления имагинальных стадий. Кроме того, используют метод хи-миопрофилактики: лошадям в начале сезона нападения клещей инт-равенозно в лечебной дозе назначают трипансинь, что предохраняет животных от заболевания в течение 3 нед после инъекции препара­та. Другие препараты, предлагаемые для лечения лошадей при пиро­плазмозе, довольно быстро выводятся из организма животных. И поэтому необходимо повторять их введение лошадям через 12-15 дней. Уничтожают биотопы переносчиков пироплазмоза лошадей созданием в хозяйствах культурных пастбищ и проведением агроле­сомелиоративных мероприятий. Лошадей, завозимых в благополуч­ные и угрожаемые хозяйства, необходимо тщательно исследовать методом микроскопии мазков крови и РСК; лошадей-паразитоноси-телей лечат, на пастбище не выпускают.

Бабезиоз крупного рогатого скота, вызываемый Babesia divergens

Бабезиоз (Babesiosis) заболевание преимущественно летнее, неред­ко энзоотическое, остро протекающее. Проявляется лихорадкой, вы­делением мочи ярко-красного цвета, прекращением лактации. Реги­стрируют в зонах распространения клещей Ixodes ricinus, - воспри­имчивые животные - крупный рогатый скот, а в эксперименте обезь­яны, олени, косули (после спленэктомии).