I. общая паразитология определение паразитизма и паразитологии ее содержание, объем и подразделение на частные дисциплины

• Название: I. общая паразитология определение паразитизма и паразитологии ее содержание, объем и подразделение на частные дисциплины
• Дата: 30.05.2018
• Размер: 0.85 Mb.
• Имя файла: Uchebnik_Kosminkova_Chast_1.doc
• Тип: Документы; #45390
• страница: 7 из 19

Возбудитель Babesia divergens, сем. Babesiidae - син. Piroplasma (Babesiella) bovis, Babesia bovis, Локализуется в эритроцитах, Меро-зоиты ланцетовидной, грушевидной, атрофозоиты округлой формы. Наиболее типичны парные грушевидные формы, соединенные тон­кими концами под тупым углом и располагающиеся на периферии эритроцитов и даже как бы сидящие в них. Размер парных груше­видных форм меньше радиуса эритроцита (1,0 - 2.4x0,5 - 1,5 мкм). Реже встречаются одиночные формы паразитов и тройные, а иногда и две пары в одном эритроците. Общий процент пораженности эрит­роцитов обычно не превышает 8-12 (но бывает и до 40) (рис. 5), Отдельных паразитов обнаруживают также вне эритроцитов. В тру­пах животных форма и размеры возбудителей быстро изменяются,, они становятся округлыми.

Цикл развития. В организме крупного рогатого скота возбудитель размножается в эритроцитах путем прямого деления на две особи, а иногда путем почкования с образованием форм трилистника. В орга­низме переносчика его развитие изучено недостаточно. Установле­но, что инвазионные стадии паразита формируются в слюнных же­лезах клеща I, ricinus уже через 48 ч после начала питания на живот­ном. Клещи-переносчики воспринимают и передают возбудителя во всех фазах развития. Следующему поколению клещей бабезии пере­даются трансовариально.

В организме животных паразит сохраняется до 1 - 3 лет, но извес­тны случаи его исчезновения из крови животных уже через несколь­ко месяцев после переболевания.

Эпизоотологические данные. Болезнь распространена во многих странах Европы. В России она часто наблюдается у крупного рогато­го скота в северо-западных и западных зонах, реже - на Северном Кавказе и в Закавказье, обычно в заболоченных, заращенных мелко­лесьем и кустарником местностях. Заболевают животные всех возра­стов, чаще молодняк. Максимальное количество больных отмечают в июне - июле в зависимости от климатических условий. В более дождливые и жаркие годы бабезиоз встречается чаще. Иногда одно и то же животное переболевает бабезиозом дважды в один пастбищ­ный сезон (весной, а затем осенью) вследствие развития недостаточ­но стойкого иммунитета при первичном заболевании. Известны слу­чаи заболевания крупного рогатого скота в стойловый зимний период при заносе переносчиков с сеном в теплые помещения,

В благополучных и угрожаемых пунктах заболевание может про­явиться на следующий год (и даже позже) после заноса с животными зараженных клещей или ввоза животных-паразитоносителей при условии наличия в данном пункте стерильных клещей.

Рецидивы болезни нечастые. Выздоровление затягивается на дли тельный период (до 1 - 2 мес и более). Источник возбудителя - боль ные животные, паразитоносители и зараженные клещи. Факторы пе редачи возбудителя болезни - все стадии клещей I. ricinus и реже persulcatus.

Патогенез аналогичен описанному при пироплазмозе крупного рогатого скота.

Течение и симптомы. Течение болезни острое. Первые симптомы ее регистрируют у животных через 10-15 дней после нападения на них зараженных клещей. При искусственном заражении интравенозно восприимчивых животных кровью больных инкубационный период длится всего - 1,5 сут, а при подкожном введении инвазионного материала - 6 - 12 дн. и даже больше. На 2 - 3-й день болезни у жи­вотных, повышается температура до 41 - 42° С. отделение молока за­метно уменьшается, а вскоре прекращается, аппетит утрачивается. Общее состояние у больных угнетенное. Животные, как правило, лежат. Жвачка отсутствует. Моча ярко-красного цвета. Пульс и дыха­ние учащеньг Сердечный толчок резко усилен. Слизистые оболочки ротовой и носовой полостей бледны и желтушны. Число эритроци­тов в крови снижается в 3 - 4 раза, В тяжелых случаях симптомы болезни нарастают особенно быстро. Развивается атония преджелуд-ков, запор, задержание мочи, мышечная дрожь; резкое ослабление сердечной деятельности, температура тела падает ниже нормы, и животные погибают в течение 3-8 дней.

Иммунитет возникает после переболеевания животных. Показате­лем его служат антитела, выявляемые в крови больных и переболев ших животных по РСК и реакции иммунофлуоресценции.

Патологоанатомические изменения аналогичны описанным при пироплазмозе крупного рогатого скота. Желтушность и бледность видимых слизистых оболочек и отечность подкожной клетчатки при бабезиозе резко выражены. Скелетные мышцы бледные, напомина­ют по окраске вареное мясо. Лимфатические узлы увеличены, соч-

ны, часто геморрагичны. Селезенка сильно увеличена, пульпа крас­ная, не стекает. Нередки случаи прижизненного разрыва селезенки. Печень полнокровна. Желчный пузырь сильно растянут и перепол­нен густой желчью. Почки набухшие. В мочевом пузыре большое количество мочи темно-красного цвета. На слизистой оболочке мо­чевого пузыря кровоизлияния. Книжка переполнена сухими кормо­выми массами. Под эпи- и эндокардом точечные и пятнистые крово­излияния. Легкие отечны, местами уплотнены, а края их эмфизема-тозны. В мазках крови, а также из паренхиматозных органов трупа в эритроцитах легко обнаруживаются в большом количестве типич­ные формы возбудителя болезни.

Диагноз ставится на основании клинических и эпизоотологичес-ких данных с учетом обнаружения возбудителя болезни при микро­скопическом исследовании тонких мазков крови животных или маз­ков из паренхиматозных органов свежих трупов или туш вынужден­но убиты животных.

Лечение. Больных животных размещают в прохладном помеще­нии или под навесом. Дают легко перевариваемые корма, воду малы­ми порциями, лучше подогретую до комнатной температуры. Тща­тельно следят за работой сердца и желудочно-кишечного тракта жи­вотных, назначают сердечные (наперстянку) или слабительные и клизмы при наличии для этого показаний. Из специфических препа­ратов назначают 1 %-ный водный раствор интравенозно флавакри-дина солянокислого в дозе 0,003 - 0,004 г/кг. После фильтрования раствора флавакридина его необходимо стерилизовать кипячением 30 мин и вводить остывшим до 37 °С .Повторно введение разреша­ется через 1 - 2 сут.

Азидин рекомендуют применять подкожно или внутримышечно в пиде 7%-ного водного раствора в дозе 0,0035г/кг. Повторное введе­ние через сутки.

Гемоспоридин применяют в дозе 0,0005 г/кг в 1%-ном растворе подкожно.

Профилактика. Самой эффективной мерой является стойловое содержание животных в сезон нападения на них клещей, а также выпас их на искусственных незаклещеванных пастбищах.

При содержании на естественных пастбищах животных обрабаты­вают против клещей в ваннах или путем опрыскивания растворами акарицидов. Методы их применения описаны в разделе "Акариозы"

Бабезиоз крупного рогатого скота, вызываемый Babesia bovis

Вабезиоз (Babesiosis) заболевание сезонное (летне-осеннее), остро протекающее, преимущественно у взрослого крупного рогатого ско-та в южных зонах страны. Характеризуется угнетением, лихорад кой, желтушностью видимых слизистых оболочек, нарушением дея тельности желудочно-кишечного тракта, иногда выделением мочи темно-красного цвета- Болеют также зебу, буйволы, яки.

Возбудитель Babesia bovis = Francaiella colchica, сем. Babesiidaе Локализуется в эритроцитах. Мерозоиты в количестве одного, двух (реже четырех), соединенные острыми концами, грушевидной, оваль ной или округлой формы, располагаются эксцентрично или по диа метру эритроцитов. Парные формы в эритроцитах лежат, как правило, под тупым углом, до 180°. Величина грушевидных 1,6 - 3,6x0,5 - 2.1 мкм, овальных - 1Д- 3x0,9 - 2,0 мкм.

При электронной микроскопии у мерозоитов выявлены плазмати ческая мембрана и крупное ядро в центре клетки. Органеллы в ци-топлазме типичны для пироплазм: имеются роптрии, микронемы, эндоплазматическая сеть, рибосомы, митохондриоподобные струк туры, пищеварительные вакуоли (фагосомы).

В яйцах, отложенных зараженными самками клещей В. calcaratus. возбудитель имеет сигаровидную (2,6 - 5.5 х 0,9 - 2,8 мкм), округлую (1,6 - 2,9 мкм). грушевидную (1,5 - 2,0 мкм), овальную и амебовид­ную форму.

Цикл развития изучен недостаточно. Возбудитель развивается в теле жвачных и в клещах. В эритроцитах теплокровных размноже­ние идет путем деления надвое, возможно почкование, В яйцах кле­щей паразиты делятся бинарно почкованием, а также множественно (шизогония). В клещах циркуляция трансовариальная и трансфаз­ная. Воспринимающая возбудитель фаза клещей - имаго, но возмож­но и нимфа, передающая - личинки и нимфы.

Источник инвазии - больные животные, а также переболевшие в ближайшие дни после выздоровления, членистоногие хозяева - кле-щи Факторы передачи - личинки и нимфы клещей В. calcaratus.

Эпизоотологические данные. Заболевание встречается на Север­ном Кавказе, в Закавказье, Средней Азии, Киргизии, на юге Казах­стана. Нередко оно протекает смешанно с пироплазмозом и анаплаз­мозом. Наибольшее число больных выявляют летом (июнь - июль), вторую вспышку болезни наблюдают осенью (сентябрь - октябрь), то есть она совпадает по времени с появлением в природе (осенней) генерации клещей-переносчиков.

Патогенез изучен недостаточно. Наличие паразитов в эритроци-тах и изменение их функции приводят к нарушению терморегуляции и газово-энергетического обмена у животных- Температура тела по­вышается, снижается содержание общего белка в крови и повышает­ся количество остаточного азота, изменяется уровень аминокислот. Возбудитель вызывает лизис части эритроцитов непосредственно в крови животных, другие же пораженные эритроциты разрушаются в клетках лимфоидно-макрофагальной системы, чему способствуют появляющиеся в крови антитела против возбудителя и растворимых антигенов, в результате у животного развивается лихорадка, анемия, желтушность. Возможна гемоглобинурия.

Течение и симптомы. Инкубационный период при естественном заражении через клещей 6-14 дней, а при искусственном заражении кровью от больных животных 4-9 дней. Болезнь протекав остро и длится 6 - 10 дней. С первого дня болезни температура тела повыша­ется до 41 - 42 С, аппетит в начале болезни сохранен, затем пони­жен, жвачка вялая, развивается атония преджелудков и кишечника, запоры. Гемоглобинурия появляется у тяжело больных животных на 3- 6-й день болезни.

Общее состояние больных угнетенное, особенно во второй период болезни, Животные больше лежат, слабость. К коров снижается удой либо вовсе прекращается молокоотдача. Сердечный толчок стучащий, пульс учащен до 100 - 120 ударов в минуту, дыхание частое, поверх­ностное. Видимые слизистые оболочки анемичны, позднее они при­обретают желтушное окрашивание, которое также особенно выраже­но на беспигментных участках кожи. На конъюнктиве, слизистой оболочке влагалища точечные кровоизлияния. Количество эритро­цитов и гемоглобина уменьшается в 1,5 - 2 раза. При нарастании угнетения, слабости, анемии тяжело больные животные погибают. В конце болезни температура тела резко снижается до 37 - 36 С и наступает коматозное состояние.

Молодняк до 1 - 1,5 лет болеет легче, во многих случаях несмотря на высокую температуру тела, аппетит у него сохраняется. При сме­шанной инвазии симптомы болезни более резко выражены и смер­тельный исход регистрируется чаще.

Иммунитет, возникающий после переболевания, продолжается 10

- 12 мес после выздоровления. У животных в первые дни болезни в крови появляются антитела, устанавливаемые в РДСК и реакции иммунофлуоресценции (РИФ). Титр антител нарастает в период выз­доровления и достигает 1 : 640 и 1 : 2560 (соответственно). Спустя 2

- 3 мес титр антител снижается и удерживается на уровне 1 : 20 - 1 : 80 в течение 8-10 мес. После элиминации возбудителя серологичес- кие реакции становятся отрицательными и животное становится . вновь восприимчивым к заражению. У больных бабезиозом уста­новлено наличие в крови антител против растворимых антигенов, которые играют определенную роль в формировании иммунитета.

Патологоанатомические изменения напоминают таковые при пироплазмозе крупного рогатого скота. Из носовых отверстий выте­кает пенисто-кровянистая жидкость. Видимые слизистые оболочки анемичны. желтушны, усеяны кровоизлияниями. Подкожная клет­чатка желтушна, местами с полосчатыми кровоизлияниями. Мыш­цы анемичны и желтушны, Легкие отечны. Сердце растянуто под эпикардом, в эндокарде и миокарде кровоизлияния. Печень увеличе­на, желтушна. Под капсулой печени кровоизлияния. Желчный пу­зырь растянут желчью темного цвета. Почки с пятнистыми и точеч­ными кровоизлияниями. Капсула почек легко снимается. Граница между корковым и мозговым слоями их сглажена. Селезенка незна­чительно увеличена. В сычуге и книжке сухие спрессованные кормо­вые массы. Слизистая оболочка сычуга и кишечника покрыта крово­излияниями. В мазках-отпечатках из внутренних органов (почки, сердце, надпочечники) свежих трупов обнаруживают большое коли­чество бабезий (до 70%), а в мазках из селезенки и лимфатический узлов - не более чем 5%.

Диагноз ставят с учетом эпизоотологических данных и обязатель­ной микроскопии мазков крови животных. В первые дни болезни число паразитов обычно невелико - 1 - 10 на 3 00 - 150 полей зрения. Даже при максимальной паразитемии процент пораженных эритро-

цитов не превышает 5. Сыворотку крови больных животных иссле­дуют в РДСК и РИФ с целью установления специфических антител, при этом учитывают возможность перекрестных реакций между В. colchica и P. bigeminum в низком титре - до 1 :40.

Лечение. Больным животным назначают специфически действу­ющие препараты: трипафлавин в дозе 3-4 мг/кг, азидин или бере-нил 5 мг/кг, акаприн, имидокарб, имизол. Одновременно применяют сердечные и слабительные средства, как и при других пироплазми-дозах. Больных животных выделяют из общего стада, перемещают под навес, содержат на привязи. В рацион вводят свежее сено, траву (не бобовые), а также легкую болтушку. Поение должно быть регу­лярное - не менее 3-4 раз в сутки или из автопоилок.

Профилактика. Вполне надежно скот предохраняется от зараже­ния при стойловом его содержании и при выпасе на незаклещеван-ных культурных пастбищах. При невыполнении этих рекомендаций используют метод химиопрофилактики. Периодически (1 раз в 12 -15 дней) в сезон вспышек заболевания всем животным вводят ра­створы азидина и др. Рекомендуют также противоклещевые акари-цидные ванны или опрыскивания с помощью душевых установок.

Бабезиоз овец и коз

Бабезиоз (Babesiosis) - сезонное (весенне-летнее) энзоотическое, остро протекающее заболевание, проявляющееся лихорадкой, угне­тением, абортами, резким нарушением деятельности сердечно-сосу­дистой и пищеварительной систем, анемией, желтухой, нередко вы­делением мочи темно-красного цвета. Кроме овец и коз. болеют ар­хар, муфлон, лань и благородный олень.

Возбудитель Babesia сем. Babesiidae. Локализуется в эритроцитах, весьма полиморфен. Различают одиночных и парных паразитов ок­руглой, грушевидной, ланцетовидной, эллипсовидной формы (иног­да в одном эритроците встречают 3-4 паразита). Размер паразитов от 0.8 - 1.5 до 2,5 - 3.7 мкм. Длина одиночных ланцетовидных форм иногда равна диаметру эритроцита. Чаще всего паразиты располага­ются в эритроцитах ближе к периферии. Угол расхождения между парными грушевидными формами тупой, но у крупных форм ост­рый.

Электронной микроскопией установлены две фазы развития воз­будителя - мерозоиты и трофозоиты. Мерозоиты обычно овальной или грушевидной формы, наружной и внутренней двухслойной мем браной, в цитоплазме содержат ядро с ядрышком, роптрии, микроне мы на переднем конце тела, рибосомы, эндоплазматическую сеть митохондриоподобные структуры, пищевые вакуоли.

В слюнных железах, яичниках, других органах и гемолимфе кле щей, а также в их яйцах наблюдают паразитов сигаровидной, була вовидной, а также грушевидной, округлой и овальной формы.

Цикл развития возбудителя проходит в членистоногих (клещи) и теплокровном хозяине. Из клеща спорозоиты попадают в эритроци ты овцы, где они округляются и превращаются в трофозоитов. Во время роста трофозоит делится на два, а иногда на 3 - 4 мерозоита, эритроцит при этом разрушается. Освободившиеся из эритроцита мерозоиты попадают в плазму крови овцы, из нее внедряются в но вые (здоровые) эритроциты, и развитие повторяется.

В крови и органах неспецифического хозяина, например кролика, возбудители переживают некоторое время после инокуляции клеща ми и могут быть перепривиты затем овцам. В организме овцы В.ovis паразитирует до 1 - 2 лет.

В членистоногом хозяине (Rh. bursa) бабезии из кишечника прони кают в гемолимфу клещей, различные органы, в том числе у самок в яичник. В яичнике клеща бабезии проникают в ооциты, а затем в яйца и развивающиеся личинки. Таким образом совершается трансо-вариальная передача паразита от одной генерации клещей к другой. В теле клещей возбудители развиваются путем множественного почования (шизогония), двойного деления.

В популяциях клещей, у которых возбудитель циркулирует трансо вариально, бабезий обнаруживают в яйце, личинке, нимфе, имаго. Стадии множественного деления устанавливают в кишечнике, гемо лимфе, мальпигиевых сосудах, субкутикулярном слое всех фаз раз вития и яичнике имаго.

Развитие бабезий в яичнике начинается в первые 24 ч питания са­мок. Через 48 - 72 ч находили много сигаровидных, округлых форм и делящихся с 2 - 3 ядрами, а через 96 - 120 ч - множество форм деле ния и шизонтов. Развитие и расселение бабезий в яичнике продол жается и после завершения питания самок.

В слюнной железе у голодных имаго бабезий не выявлены. Еди­ничные вытянутые (подвижные) формы установлены в первые сут­ки питания, через 48 - 72 ч - округлые, амебовидные, вытянутые фор мы и формирующиеся шизонты. а через 4-5 сут - шизонты и сфор­мированные спорозоиты размером от 1 - 1,5 до 2 - 3.5 мкм.

Электронной микроскопией подтверждено, что заражающая ста дия бабезий (спорозоит) формируется в слюнной железе имаго не ранее 3 - 4 сут от начала питания клеща.

В поколениях клещей Rh. bursa возбудитель сохраняется более 25 лет. Даже в 59-м поколении при питании всех фаз развития только на кроликах клещи содержали инвазионные стадии В. ovis и при пи­тании на восприимчивых овцах передавали возбудителя, вызываю­щего типичное течение бабезиоза (А.А. Марков, И.В. Абрамов).