I. общая паразитология определение паразитизма и паразитологии ее содержание, объем и подразделение на частные дисциплины
![]()
|
Лечение. Больным овцам внутримышечно инъецируют препараты тетради клинового ряда в дозе 5-10 тыс. ЕД/кг на 0.5 - 1%-ном растворе новокаина 1 раз в сутки 5-6 дней подряд. Внутрь можно задавать индивидуально хлортетрациклин (5 - 7,5 мг/кг) или биове-тин (25 - 30 мг/кг) I раз в сутки до кормления. Для активизации кроветворения одновременно назначают медь сернокислую (1 - 2 мг/ кг) и кобальт хлористый (0,5 - 1.0 мг/кг). Больных овец содержат в прохладном месте (под навесом или в кошаре), обеспечивают вволю водой, дают сочный корм или свежее сено, соль-лизунец, а при необходимости сердечные, улучшающие пищеварение, и другие средства. Если животное сильно угнетено, внутривенно вводят по 10 мл 10%-ного раствора бромида натрия на 1%-ном растворе новокаина. Профилактика. Не допускается завоз в благополучные и угрожа емые хозяйства больных животных и анаплазмоносителей. Для этого все поступающие животные должны быть исследованы на анаплазмоз микроскопически или по РСК, ИФА. В неблагополучных хозяйствах проводят мероприятия (предусмотренные инструкцией) по предохранению животных от нападения кровососущих клещей и насекомых. Обращается внимание на соблюдение правил асептики и антисептики при хирургических вмешательствах (кастрация, обрезание хвостов и др.). Племенным животным, подлежащим вывозу из неблагополучного хозяйства, делают 10 инъекций препаратами тетрациклинового ряда по 10 тыс. ЕД/кг в течение 10 суток. Эперитрозооноз Эперитрозооноз (Eperytnrozoonosis) - кровепаразитарная болезнь домашних и диких животных, вызываемая микоплазмоподобными организмами рода Eperytrozoon и характеризующаяся острым, подо-стрым и хроническим течением, анемией, иногда с желтушностью, истощением. Возбудители: у крупного рогатого скота - E.wenyoni, E. teganodes и E. tuomii; у овец - Е. ovis; у свиней - Е. suis, E. parvum; у мышей -Е. coccoides. Пo определителю бактерий (Берге, 1974, 1989) эперитрозооны и гемобартонеллы включены вместе с анаплазмами в отряд Rickettsisles. Однако у эперитрозоонов и гемобартанелл не выявлено клеточной стенки, то есть они по строению близки к микоплазмам, что дало основание поместить роды Eperytrozoon и Haemobartanella в новое семейство Haemobartanellaceae D'yakonov (1973) отряда Mycoplasmatales класса Mollicutes. На препаратах крови, окрашенных по Романовскому илиПаппенгейму, эритрозооны обнаружи- ваются в виде нежных одиночных округлых, овальных, вытянутых, гантелевидных или кольцевидных образований бледно-розового или розовато-фиолетового цвета, расположенных на поверхности эритроцитов, тромбоцитов, по краям их или в пространстве между ними. Размер их от 0.2 до 2,5 мкм. В период высокой паразитемии часто находят цепочки и скопления паразитов размером до 2,5 - 3,5 мкм . Исследования ультраструктуры показали, что это типичные прока-риоты. Тело их окружено одиночной (плазматической) мембраной, сходной с мембраной эритроцита. Эритрозооны плотно прилегают к мембране эритроцитов, как бы вдавливаясь в него, или находятся на расстоянии до 10 - 65 нм от эритроцита и связаны с ним тонким фибриллярным материалом. Мембрана эритроцита в местах прикрепления паразитов разрыхлена. Внутренняя структура представлена нитчатыми мембранами и рибосомами, упакованными в зернистый матрикс. Не выявлено клеточной стенки, нуклеоида и других орга-нелл. Деление путем перетяжки на две и более особей или почкованием . Эперитрозооны быстро погибают в инвазированной крови при температуре выше 37 С. Замораживание инвазированной крови до -20-40 С не инактивирует возбудителей. В лиофилизированной крови паразиты оставались жизнеспособными 1 - 6 мес. Эпизоотологические данные. Эперитрозооны широко распространены на всех континентах у домашних и диких животных. Источник инфекции - больные и переболевшие животные, а также членистоногие переносчики. В эксперименте болезнь легко воспроизводится парентеральным введением крови восприимчивому животному от больного животного или паразитоносителя. Возможно заражение молодняка перорально кровью от матерей-паразитоносителей при воспалительных процессах вымени или трещинах на сосках. Заболевание поросят эперитрозоонозом в первые 1 - 7 дней после рождения указывает на трансплацентарную передачу или заражение их путем заглатывания слизи с кровью в период родов. Не исключается механический путь передачи эперитрозоонов загрязненными кровью инструментами. Возбудителя передают также иксодовые клещи, овечья кровососка, комары, мухи-жигалки и возможно вши. Сезонность заболевания выражена нечетко, больные животные выявляются в течение года, однако у овец эперитрозооноз чаще регистрируют в весенне-летний и осенний периоды, у свиней - в период после массовых опоросов. Болеет преимущественно молодняк. Паразиты длительно сохраняются в организме переболевших животных: у крупного рогатого скота - более четырех лет, у овец - более восьми лет, Овцы невосприимчивы к E,wenyoni, но Е. ovis удалось заразить крупный рогатый скот, коз, антилоп, некоторых видов оленей. К Е. coccoides восприимчивы серые и белые мыши, крысы. Следовательно, эперитрозооноз можно рассматривать как заболевание с природной очаговостью. В естественных условиях часто диагностируют смешанные инвазии эперитрозоонов с тейлериями, анаплазмами, бабезиями, спирохетами, а также с гельминтами и.другими возбудителями. Эперитрозооноз осложняет течение сопутствующих заболеваний. Патогенез изучен недостаточно. Вследствие снижения количества эритроцитов и гемоглобина развивается лейкоцитоз и моноцитоз, у крупного рогатого скота - нейтрофилия, а по некоторым данным, и эритрофагоцитоз. Анемия усиливается после пика паразитемии. В этот период отмечается анизоцитоз, пойкилоцитоз. появляются эрит-роциты с базофильной зернистостью, что указывает на активацию и извращение гемопоэза. Аутоантитела против качественно измененных эритроцитов и растворимых (сывороточных) антигенов, адсор-бируясь на эритроцитах, действуют, как опсонины, и способствуют усилению эритрофагоцитоза. В естественных условиях, а иногда в эксперименте у ягнят отмеча-ют желтушность слизистых оболочек (для поросят желтушность обыч-на), что дало основание некоторым авторам говорить о гемолитическом характере анемии. Однако желтушность - скорее результат нарушения функции печени и блокады РЭС гемосидерином. У отдельных животных наблюдали гемоглобинурию. Нарушается обмен веществ. Снижается уровень иммуноглобули-нов, что приводит к повышению восприимчивости к другим инфекциям. Развивается тканевая гипоксия и гипоксия эритроцитов, накопление молочной кислоты приводит к снижению рН крови. Аци-доз развивается на фоне уменьшения глюкозы и увеличения содержания пирувата и лактата в крови крупного рогатого скота и овец. Потребление кислорода при этом возрастает в 3 раза. У овец в острый период отмечена активация РЭС а в дальнейшем - угнетение ее активности. В результате нарушения и извращения обменных процессов у переболевших молодых животных приостанавливается рост, многие остаются недоразвитыми. Удалении селезенки вскоре после переболевания животных обыч-но приводит к обострению паразитемии и клинической картины, однако у овец спленэктомия, проведенная через 6-12-18 мес, не всегда сопровождается рецидивом. Селезенка у таких животных силь-но уменьшена в размерах, плотная, ареактивная. Иммунитет несте-рильный. Состояние невосприимчивости поддерживается присут-ствием паразитов ворганизме животного. Практически однажды переболевшие животные повторно не болеют. Переболевание сопро-вождается выработкой антител. С помощью РСК и РИФ антитела в сыворотке крови у больных установлены на 8 - 10-й день заболевания. Титр антител достигает в РСК 1:60- 1:640. В период паразито-носительства уровень антител снижается. Течение и симптомы. Инкубационный период после введения инвазированной крови внутривенно или подкожно от 1 - 5 до 15 - 26 дней. После посадки зараженных клещей паразиты появляются в крови на 8 - 20-й день, а иногда и на 30 - 90-й день. Крупный рогатый скот болеет субклинически. Отмечается снижение уровня гемоглобина, субфебрильная температура тела (39,7 -40,0°С, а иногда выше). Молодые и спленэктомированные животные болеют тяжелее. Наблюдается слезотечение, вначале гиперемия слизистых оболочек, а затем бледность; анемия развивается по мере нарастания паразитов в крови. Наряду с анемией иногда бывает жел-тушность слизистых оболочек, периодическая диарея, снижение упитанности. Количество эритроцитов уменьшается до 2,4 - 5,0 млн.. а лейкоцитов возрастает с 6 - 9,2 до 19 - 28,4 тыс. в 1 мм3. Нейтрофи-лия достигает 29,2 - 46.6%, в начале заболевания встречается эози-нофилия (до 12,7%). Возрастает скорость оседания эритроцитов, снижается скорость свертывания крови и уменьшается количество тромбоцитов. Поражениость эритроцитов и тромбоцитов достигает 50%. Животные, даже спленэктомированные, обычно выздоравливают, но в Австралии зарегистрированы случаи гибели больных животных. Первый симптом заболевания овец (ягнят) - лихорадка (40,6 -41,0 С), которая бывает постоянной 3-4 дня, а в последующем перемежающейся с продолжительными ремиссиями. В ряде случаев гипертермия отсутствует, несмотря на высокую паразитарную реакцию. Паразитемия развивается быстро, и через 7-15 дней почти все эритроциты покрываются скоплениями возбудителя в виде своеобразных розеток, паразитов много в межэритроцитарных пространствах. Анемия, иногда с желтушностью, возникает на 5 - 8-й день и нарастает в последующие 2-3 нед. Конъюнктива бледная или бледно-розовая с маслянистым оттенком. Уровень гемоглобина снижается с 10 - 12 до 2.5 - 6.0 г%. С развитием анемии число паразитов снижается. Больные угнетены, постепенно слабеют, теряют упитанность, хотя аппетит обычно сохраняется. У взрослых животных смертность не наблюдали. Ягнята в возрасте 2-10 мес болеют тяжело с выраженными признаками заболевания, падеж у них иногда достигает 6 - 10%. Дыхание в период лихорадки поверхностное (104 - 108 дыхательных движений в 1 мин), одышка, пульс 124 - 136 ударов в 1 мин. Усили-вается перистальтика, понос. Для эперитрозооноза овец, как и других видов животных, свойственна цикличность паразитсмии и клинического проявления болезни. Приступы паразитарной реакции могут повторяться несколько раз через 30 - 45 дней, вызывая снижение уровня гемоглобина и эритроцитов и исхудание животных. Эперитрозооноз овец часто сопутствует фасцилезу, беломышечной болезни, риккетсиозному керато-конъюнктивиту, анаплазмозу и др. У поросят (данные исследователей США), которые болеют в возрасте 1-14 дней до 3 - 6 мес, основные признаки заболевания - угнетение, потеря аппетита, лихорадка, слабость, одышка, быстрая утомляемость при перегоне на короткую дистанцию. Температура тела повышается до 40.6 - 41,7 С и снижается с уменьшением паразитемии или перед смертью животного. С появлением клинических признаков болезни паразитов легко обнаружить в мазках крови. Число их быстро увеличивается, пораженность эритроцитов достигает 80%. Прогрессирует анемия и исхудание. Слизистые оболочки и кожа желтушные. С развитием болезни температура снижается, слизистые бледнеют, развивается общая слабость, запор, кал приобретает желтоватый цвет, иногда клонические судороги, слабость зада, при затяжном течении дерматит, особенно за ушами. Погибают поросята при явлениях комы, гипотермии, острой анемии. Патологоанатомические изменения. У крупного рогатого скота, убитого при выраженных признаках заболевания и высокой паразитемии, наблюдали мелкие кровоизлияния в эпикарде и эндокарде, слизистых и серозных оболочках желудочно-кишечного тракта, мочевого пузыря, в головном мозге. Складки сычуга отечны. Печень и почки бледные, слегка дегенерированы, в корковом слое почек множественные петехии. У ягнят, убитых на высоте заболевания, отмечали некоторое увеличение селезенки, плотную пульпу, сероватые узелки на разрезе. Печень дряблая, с желтоватыми оттенками на разрезе. В некоторых случаях кровоизлияния под эндокардом желудочков, на предсердиях. Лимфатические узлы сочные, с мелкими кровоизлияниями, корковый слой почек красноватый, под капсулой заметны сосуды. Узелки кроветворения кровенаполнены, в некоторых кровоизлияния. Иног-да находили желтушность конъюнктивы и подкожной клетчатки, особенно у павших в полевых условиях и при смешанных инвазиях. Если ягнята погибали или были убиты в разные сроки после пере-болевания и в период паразитоносительства, то, как правило, трупы и туши ягнят истощены или ниже средней упитанности. Характерных изменений при осмотре наружных органов нет. Отмечается уменьшение размеров печени, желчного пузыря, селезенки. Внутренние органы, мышцы бледноватые. Селезенка плотная, на разрезе серовато-красная. При гистологическом исследовании (О. В. Якушева) установлена пролиферация РЭС в селезенке, лимфатических узлах, печени, лимфоидная гиперплазия фолликулов селезенки. В почках интеркапиллярный гломерулонефрит, зернистая дистрофия эпителия канальцев, наличие гемосидерина в виде зерен и диффузного окрашивания содержимого канальцев. У паразитоносителей отмечались угнетение РЭС дистрофические изменения в органах. Очаговая пневмония часто сопровождает переболевание эперитрозоонозом. На вскрытии трупов павших поросят желтушность подкожной клетчатки и водянистая, быстро свертывающаяся кровь. Лимфоузлы отечны. Серозные оболочки грудной и брюшной полостей желтушны, иногда отмечается гидроторакс, гидроперикардит и асцит со светлой или желтоватой жидкостью, не содержащей бактерий. Селезенка обычно увеличена, мягкой консистенция, иногда бугристая. Печень желтая или коричневато-желтая. Желчный пузырь заполнен темной желатинообразной желчью. Лег-кие, сердце и почки бледные или желтушные. Иногда почки темного цвета, оболочка с них снималась с трудом. Под серозной оболочкой почек и мочевого пузыря заметны петехиальные кровоизлияния. Диагноз основан на клинических признаках и результатах микроскопии окрашенных мазков крови от больных животных, исследованиях сыворотки крови в РСК и РИФ с учетом эпизоотологических особенностей. При необходимости ставят биопробу на восприимчивых молодых животных. Наблюдение до 30 дней. Лечение. Больным предоставляют покой, улучшают кормление. Крупному рогатому скоту, овцам инъецируют беренил (азидин) 3,5 - 5,0 мг/кг. Внутривенно используют также неоарсфенамин (новарсенол) или спиротрипан-форте в дозе 5-15 мг/кг, а свиньям 15 - 45 мг/кг. У поросят получен положительный эффект от внутримышечных введений тетрациклина в дозе 7 мг/ кг 1 - 3 раза с интервалом в 12 - 24 ч. Симптоматические и улучшающие кроветворение препараты дают по показаниям. Литература Абрамов И. В. и др. Арахнозы и протозойные болезни животных. М; Колос, 1977. Абуладзе КМ. (ред.) Паразитология и инвазионные болезни сельскохозяйственных животных. - М.: Колос. 1982. Бейер Т. В., Шибзлова Т. А., Костеико Л. А. Цитология кокци-дий. -Л.: Наука. 1978. Бейер Т.В. Клеточная биология споровиков - возбудителей прото-кжных болезней животных и человека. - Л., Наука, 1989, 184 с, ил л. Вершинин И.И. Кокцидиозы животных и их дифференциальная диагностика. - Екатеринбург, 1996, 364 с, илл, Дзасохов Г. С. Профилактика протозойных болезней животных. -М: Колос, 1964. Дьяконов Л. П. Кровепаразитарные болезни животных, вызываемые прокариотами (анаплазмоз, эперитрозооноз, гемобартонеллоз). Итоги науки и техники. Животноводство и ветеринария. Паразитарные заболевания. - М: ВИНИТИ, 1978, т. 10. Дьяконов Л. П., Засухин Д. Н., Красильнтков Е. Н. Гемоспори-диозы и пироплазмидозы животных и человека. - Итоги науки и техники. Зоопаразитология. Проблемы современной протозоологии. -М: ВИНИТИ. 1983. т. 8. Л. П. Дьяконов, И. В. Орлов, И. В, Абрамов, Н. Е. Косминков, А. Л. Непоклонов, Д. Н. Поляков, — Паразитарные болезни животных. М., Агропромиздат, 1985, 384 с, Засухин Д.Н. (ред.) Проблематоксоплазмоза. - М: Медицина, 1980. Крылов М. В. Пироплазмиды. - Л.: Наука, 1981. Крылов М. В. Определитель паразитических простейших. - С-П., 1996. 601 с, илл. Колабский Н. А. Тейлериозы животных. - Л.: Колос, 1978. Колабский Н. А., Пашкин П. И. Кокцидиозы сельскохозяйственных животных. - Л.: Колос, 1974. Никольский С.Н., Позов С.А. Саркоцистоз овец. - Ставрополь, 1989, 112 с. Тимофеев Б. А., Карпенко И. Г. Химиотерапия протозойных заболеваний сельскохозяйственных животных. - М: Россельхозиздат, 1977. Тимофеев Б. А., Заболоцкий В.Т., Гробов О.Ф., Дьяконов Л.П. Специфическая профилактика протозойных болезней животных. -М: Колос. 1973. III. ГЕЛЬМИНТОЛОГИЯ Определение, содержание, объем и задачи ветеринарной гельминтологии Гельминтологией называется наука о гельминтах и болезнях, вызываемых ими у человека, животных и растений. Название этой науки происходит от греческого слова helmins (во множественном числе - helninthes), введенного Гиппократом и означающего паразитический червь, глист. Почти до конца прошлого столетия гельминтология представляла собою часть зоологии, и значение ее для практики оставайтесь малозаметным. В задачу гельминтологии входит изучение строения, циклов развития, физиологии гельминтов, их экология, эпизоотология и эпидемиология, прижизненная и посмертная диагностика, лечение и профилактика вызываемых ими болезней. Число видов гельминтов, имеющих ветеринарное значение, достигает почти тысячи наименований. У жвачных животных паразитирует около 200 видов, почтя столько же у свиней, свыше 200 видов у лошадей и т.д. У человека зарегистрировано свыше 150 видов. Каждый вид гельминтов способен вызывать самостоятельное заболевание. Особое значение имеют гельминтозы, передающиеся от животных к человек)' и от человека к животным, и известные под названием зоонозы,то есть болезни, общие для человека и животных, о последние годы термин зоонозы подразделили на два более конкретных понятия: антропозоонозы и зооантропонозы. а в гельминтологии, следовательно, на антропозоогельминтозы и зооантропогелъминтозы. В первом случае термин подразумевает, когда человек является дефинитивным хозяином гельминта, а личиночная стадия паразитирует животном; во втором случае, наоборот - животное является дефинитивным хозяином, а человек - промежуточным. В таком обширном представлении содержания и многогранности задач гельминтология впервые была создана в нашей стране трудами ее основоположника академика Константина Ивановича Скрябина. Краткая история развития гельминтологии Отдельные виды гельминтов (аскариды, тении человека) были известны людям с древнейших времен. В качестве же специальной области знаний гельминтология начала формироваться только с 18-го века. К этому времени были известны уже сотни различных видов гельминтов от человека и животных. Основоположник научной классификации растений и животных шведский ботаник Карл Линней все известные к его времени (1758) организмы, имеющие внешний вид червей, включил в класс Vermcs (латинское название). Вследствие этого личинки мух, дождевые черви и ряд других низших животных были отнесены Линнеем, ошибочно, тоже к этому классу. Австралийский зоолог Цедер (1800) исправил эту ошибку Линнея. Он подразделил класс Vermes на пять самостоятельных классов; круглые черви, плоские черви, сосальщики, колючеголовые и пузырчатые черви. Руцольфи (1819) не признал самостоятельности этих классов, считая их отрядами класса Vermes, присвоив им следующие научные (латинские) наименования, по существу не утратившие значения по настоящее время. Сосальщиков он назвал Trematoda, плоских (ленточных) - Cestoidеa, колючеголовых - Acanthocephala, круглых -Kcmatoidea и пузырчатых - Cystica. В течение первой половины 19-го века гельминты изучались преимущественно зоологами. С начала второй половины того же столетия ученые начали проводить опыты по изучению циклов развития гельминтов. Кюхенмейстер (1851) опытами на собаках и кроликах впервые доказал, что гельминт брыжейки кроликов Cysticercus pisiformis - является личиночной стадией Taenia pisiformis, паразитирующей в кишечнике собак, Позднее он же и тоже экспериментальным путем установил, что из Cysticercus cellulosae (свиная финна), паразитирующей в мышцах свиней и развивается в Taenia solium в кишечнике человека. Скормив собаке пузыри эхинококка, Зибольд (1853) заразил ее ленточной стадией паразита того же названия. Он же экспериментально доказал, что Multiceps multiceps сформировывается в кишечнике собак в результате поедания ими головного мозга овец, страдавших вертячкой, т.е. имевших в мозгу личинку этой цестоды в виде пузыря, известную под названием Coenurus cerebralis. Лейкарт (1861) доказал, что телята заражаются финнозом в результате заглатывания отдельных яиц, или целых зрелых члеников бычьего цепня (Taeniarhynchus saginatus), паразитирующего в кишечнике человека. Целый ряд других исследователей повторяли вышеописанные опыты и неизменно устанавливали, что пузырчатые черви являются личиночными стадиями ленточных червей. На этом основании класс пузырчатых червей со второй половины 19-го века полностью утратил самостоятельность. Датский ученый Стеенструп (1842) экспериментами доказал, что трематоды развиваются при чередовании полового и бесполого размножения с обязательной сменой хозяев. Лейкарт (1859) особенно детально изучил этот процесс для возбудителя фасциолеза овец (Fasciola hepatica). Ценкер (1860) впервые доказал, что человек заражается Trichinella spiralis при употреблении в пищу сырокопченой (не обезвреженной) свинины, содержащей в мышцах инкапсулированные личинки этого паразита. Он же установил, что свиньи заражаются трихинеллами, поедая крыс, которые, в свою очередь, заражаются трихинеллами при поедании кухонных и боенских отходов. Он же доказал, что аналогичным путем трихинеллами заражаются также и собаки. Эксперименты по циклам развития цестод и трихинелл впервые позволили рекомендовать научно-обоснованные профилактические мероприятия при гельминтозах, передающихся человеку через мясо и мясопродукты, С этой целью в ряде стран Европы, Америки, а также и в России на ветеринарных врачей боен с 70-80-х лет прошлого столетия специальными правительственными распоряжениями была возложена обязанность исследовать мясо на финноз, а в Германии, Дании, Франции и Англии также и на трихинеллез. С этого же времени начали издаваться руководства по паразитам человека и животных (Германия). В переработанном виде оно было издано на русском языке Э.К.Брандтом (1873). В начале текущего века Фюллеборном и др. было доказано заражение стронгилоидесом путем проникновения личинок через неповрежденную кожу с последующей их миграцией по кровеносному руслу хозяина. Несколько позже Стюарт, Рэнсом, Фюллеборн (1923-25 гг.) установили феномен миграции личинок аскарид человека и животных по кровеносному руслу в легкие, а затем вновь в кишечник, что явилось весьма крупным открытием в области патологии гельминтозов. С этого периода наиболее продуктивные научные исследования по патологии и разработке противогельминтозных мероприятий по линии медицины и ветеринарии начали проводиться в нашей стране под руководством академика Константина Ивановича Скрябина. За пятидесятилетний период (1917-1967 гг.) трудами К.И.Скрябина и работами его многочисленных учеников были достигнуты крупные достижения в области гельминтологии: - созданы кадры высококвалифицированных гсльминтологов-ме-диков, ветеринаров, биологов и агрономов, среди которых десятки докторов и сотни кандидатов наук, в том числе выдающиеся исследователи в области ветеринарной гельминтологии: Д.Н.Антипин, С.Н.Боев, П.А.Величкин, В.С.Ершов, Л.А.Лосев, И.В.Орлов, А.М.Петров, В.И.Петроченко. В.И.Пухов, Р.С.Шульц, Е.Е.Шумакович и многие другие; - созданы специализированные гельминтологические научно-исследовательские учреждения: Всероссийский гельминтологический институт имени К.И.Скрябина^ВИГИС) в системе РАСХН и Гельминтологическая лаборатория Академии Наук РФ; - организованы и успешно работают научно-исследовательские гельминтологические лаборатории во всех республиках и областях бывшего союза; во всех ветеринарных ВУЗах, факультетах и техникумах организовано преподавание паразитологии с включением в нее курса гельминтологии; - проведены сотни гельминтологических экспедиций в различные юны страны, собравшие богатейшие коллекции гельминтов; - создан Центральный гельминтологический музей при ВИГИСе, по богатству экспонатов являющийся одним из крупнейших в мире; - К.И.Скрябин предложил (1925) специальный метод борьбы с гельминтозами человека и животных, названный им дегельминтизацией; - К.И.Скрябиным и его учениками изданы десятки крупных монографий по гельминтозам всех видов сельскохозяйственных животных и человека; - созданы оригинальные учебники по ветеринарной паразитологии для студентов ветеринарных ВУЗов и учащихся ветеринарных техникумов, которые были переведены на ряд иностранных языков и языки народов бывшего Союза; Огромный опыт борьбы с гельминтозами сельскохозяйственных животных, накопленный К.И.Скрябиным и его учениками, позволил ему в 1943 году предложить систему мероприятий, направленную для окончательного оздоровления животных и человека на уничтожение всеми доступными способами возбудителей этих болезней на всех стадиях их развития. Систему мероприятий для осуществления этой задачи он назвал девастацией. Приведенные сведения далеко не исчерпывающие, убедительно показывают тот огромный научный вклад, который внес К.И.Скрябин со своими учениками в строительство гельминтологии как науки, направленной на борьбу с зачервлением животных и человека. Краткая характеристика гельминтов и их классификация Выше уже упоминалось, что термин «гельминты» происходит от греческого слова - helmins. Линней (1758) обосновал для червей самостоятельный класс Vermes, который через сто лет после него стал называться т и- п о м, несмотря на отсутствие у его представителей признаков, объединяющих их в единое целое. На протяжении почти ста лет крупнейшими учеными предпринимались тщетные попытки найти какие-либо бесспорные критерии для такого объединения. Выход из затруднения был найден следующий: вместо выявления общего критерия для типа Vermes лучшим вариантом были признаны предложения ликвидировать этот тип как неясный по своему содержанию, а относимые ранее к нему организмы распределить между следующими типами: Planthelminthes (плоские черви) с классами Monogenea, Trеmaroda и Cestoda; Nemathelmintеcs (круглые, или нитчатые, черви) с классом Nematoda и Acanthocephales (скребни), объединяемыми в надтип Scolecida -низшие черви с билатеральной симметрией тела и хорошо развитым кожно-мышечным мешком. Имеется первичная полость тела (схи-зоцель). заполненная или незаполненная паренхимой. Нервная система состоит из церебрального ганглия, продольных стволов, соединенных между собой кольцевыми комиссурами. Выделительная система протонефридиальная (у трематод, цестод и скребней). Кровеносная система чаще отсутствует. Гермафродиты или раздельнополые. В соответствии с этим прежнее определение гельминтов как экологической группы животных, объединявшихся только по признаку паразитизма, в настоящее время значительно расширено, углублено и базируется на данных филогении и наиболее согласуется с требо-ваниями современной биологии. В цикле развития сколецид К.И.Скрябин отмечал определенные биологические закономерности: одни из них развиваются прямым путем, без смены хозяев; развитие же других совершается обязательно с участием одного, двух и реже трех хозяев, так называемых промежуточных и дополнительных. С учетом этих особенностей К. И. Скрябин предложил называть сколецид (гельминтов), развивающихся прямым путем, геогельминтами, а совершающих развитие с участием промежуточных хозяев — биогельминтами. Это подразделение имеет важное значение для практики, так как ориентируют ее на различные системы профилактических мероприятий при гельминтозах, вызываемых гео- и биогельминтами и называемых соответственно гео- и биогельминтозами. В дальнейших описаниях сведения о классификации гельминтов будут приводиться по В.Н.Беклемишеву (1944). Патогенез при гельминтозах Патогенез при гельминтозах изучен еще недостаточно полно. Тем не менее, гельминты, как паразиты любой другой природы, являются, прежде всего, чрезвычайными биологическими раздражителями для организма животных (и человека) чужеродным для них телом. Вследствие этого организм животных непременно вырабатывает против гельминтов целый ряд защитных реакций, развивающихся под контролем центральной нервной системы и сводящихся к сенсеби-лизации. Реакция на вселившихся гельминтов зависит от устойчивости к ним организма животных, патогенности паразитов и интенсивности инвазии. Патогенное воздействие гельминтов начинает проявляться уже с первых моментов вселения их личинок в организм животного и сводится к следующему: 1. Личинки гельминтов, внедряясь в живые ткани животных, естественно, травмируют и нарушают их целостность и вызывают в них патологические изменения, приводящие к нарушению нормальных физиологических функций соответствующих органов. 2. Во время миграции личинки гельминтов разрывают кровеносные и лимфатические капилляры, «открывают ворота» инфекции и вызывают геморрагии, а иногда и обильные кровотечения: например, у овец при высокой интенсивности фасциоллез-ной инвазии в начальном (остром) периоде ее развития. 3. При скоплении в больших количествах гельминты своей массой могут вызывать закупорку органов (кишечника, бронхов) и разрыв их стенок. 4. Хитиновым вооружением ротового аппарата некоторые гельминты (стронгилиды, анкилостомиды) наносят многочисленные ранения на слизистой оболочке кишечника, вызывая геморрагическую диаррею. 5. Продукты жизнедеятельности гельминтов (секреты, экскреты) действуют токсически на организм животных, вызывая нередко серьезные нарушения функции центральной нервной системы (нарушение координации движения, эпилептические припадки), лизис эритроцитов, расстройство дыхания, кровообращения и т.п. 6. Питаясь содержимым кишечника, некоторые виды гельминтов (цестоды, аскариды) «отнимают» тем самым пищу у своих хозяев, т.е. у животных. 7. Некоторые инфекционные болезни (например, мыт) протекают наиболее тяжело у лошадей, пораженных параскаридо-зом. Такая же закономерность отмечается при инфекционных болезнях кур, пораженных аскаридиозом. Под влиянием перенесенных заболеваний, при плохих услови- ях содержания, при длительном неполноценном кормлении, недостатке в кормах витаминов (особенно витамина А), минеральных веществ и микроэлементов резистинтность у животных к гельминтозам снижается, и эти заболевания протекают более тяжело и чаще с летальным исходом. При относительно удовлетворительных условиях содержания и кормления патогенное воздействие гельминтов на организм животных снижается, и гельминтозы протекают у них субклинически (ла-тентная форма) и в форме гельминтоносительства. Последнее имеет весьма серьезное значение в эпизоотологии гельминтозов, потому, что гельминтоносители, как и явно больные, являются источником гельминтозных заболеваний в хозяйствах. |