I. общая паразитология определение паразитизма и паразитологии ее содержание, объем и подразделение на частные дисциплины

• Название: I. общая паразитология определение паразитизма и паразитологии ее содержание, объем и подразделение на частные дисциплины
• Дата: 30.05.2018
• Размер: 0.85 Mb.
• Имя файла: Uchebnik_Kosminkova_Chast_1.doc
• Тип: Документы; #45390
• страница: 18 из 19

Лечение. Больным овцам внутримышечно инъецируют препара­ты тетради клинового ряда в дозе 5-10 тыс. ЕД/кг на 0.5 - 1%-ном растворе новокаина 1 раз в сутки 5-6 дней подряд. Внутрь можно задавать индивидуально хлортетрациклин (5 - 7,5 мг/кг) или биове-тин (25 - 30 мг/кг) I раз в сутки до кормления. Для активизации кроветворения одновременно назначают медь сернокислую (1 - 2 мг/ кг) и кобальт хлористый (0,5 - 1.0 мг/кг).

Больных овец содержат в прохладном месте (под навесом или в кошаре), обеспечивают вволю водой, дают сочный корм или свежее сено, соль-лизунец, а при необходимости сердечные, улучшающие пищеварение, и другие средства. Если животное сильно угнетено, внутривенно вводят по 10 мл 10%-ного раствора бромида натрия на 1%-ном растворе новокаина.

Профилактика. Не допускается завоз в благополучные и угрожа емые хозяйства больных животных и анаплазмоносителей. Для это­го все поступающие животные должны быть исследованы на анап­лазмоз микроскопически или по РСК, ИФА. В неблагополучных хо­зяйствах проводят мероприятия (предусмотренные инструкцией) по предохранению животных от нападения кровососущих клещей и насекомых. Обращается внимание на соблюдение правил асептики и антисептики при хирургических вмешательствах (кастрация, об­резание хвостов и др.). Племенным животным, подлежащим вывозу из неблагополучного хозяйства, делают 10 инъекций препаратами тетрациклинового ряда по 10 тыс. ЕД/кг в течение 10 суток.

Эперитрозооноз

Эперитрозооноз (Eperytnrozoonosis) - кровепаразитарная болезнь

домашних и диких животных, вызываемая микоплазмоподобными организмами рода Eperytrozoon и характеризующаяся острым, подо-стрым и хроническим течением, анемией, иногда с желтушностью, истощением.

Возбудители: у крупного рогатого скота - E.wenyoni, E. teganodes и E. tuomii; у овец - Е. ovis; у свиней - Е. suis, E. parvum; у мышей -Е. coccoides.

Пo определителю бактерий (Берге, 1974, 1989) эперитрозооны и гемобартонеллы включены вместе с анаплазмами в отряд Rickettsisles. Однако у эперитрозоонов и гемобартанелл не выявлено клеточной стенки, то есть они по строению близки к микоплазмам, что дало основание поместить роды Eperytrozoon и Haemobartanella в новое семейство Haemobartanellaceae D'yakonov (1973) от­ряда Mycoplasmatales класса Mollicutes.

На препаратах кро­ви, окрашенных по Романовскому илиПаппенгейму, эритрозооны обнаружи-

ваются в виде нежных одиночных округлых, овальных, вытянутых, гантелевидных или кольцевидных образований бледно-розового или розовато-фиолетового цвета, расположенных на поверхности эрит­роцитов, тромбоцитов, по краям их или в пространстве между ними. Размер их от 0.2 до 2,5 мкм. В период высокой паразитемии часто находят цепочки и скопления паразитов размером до 2,5 - 3,5 мкм .

Исследования ультраструктуры показали, что это типичные прока-риоты. Тело их окружено одиночной (плазматической) мембраной, сходной с мембраной эритроцита. Эритрозооны плотно прилегают к мембране эритроцитов, как бы вдавливаясь в него, или находятся на расстоянии до 10 - 65 нм от эритроцита и связаны с ним тонким фибриллярным материалом. Мембрана эритроцита в местах прикреп­ления паразитов разрыхлена. Внутренняя структура представлена нитчатыми мембранами и рибосомами, упакованными в зернистый матрикс. Не выявлено клеточной стенки, нуклеоида и других орга-нелл. Деление путем перетяжки на две и более особей или почкова­нием .

Эперитрозооны быстро погибают в инвазированной крови при тем­пературе выше 37 С. Замораживание инвазированной крови до -20-40 С не инактивирует возбудителей. В лиофилизированной крови паразиты оставались жизнеспособными 1 - 6 мес.

Эпизоотологические данные. Эперитрозооны широко распрост­ранены на всех континентах у домашних и диких животных. Источ­ник инфекции - больные и переболевшие животные, а также членис­тоногие переносчики. В эксперименте болезнь легко воспроизводит­ся парентеральным введением крови восприимчивому животному от больного животного или паразитоносителя. Возможно заражение молодняка перорально кровью от матерей-паразитоносителей при воспалительных процессах вымени или трещинах на сосках. Забо­левание поросят эперитрозоонозом в первые 1 - 7 дней после рожде­ния указывает на трансплацентарную передачу или заражение их путем заглатывания слизи с кровью в период родов. Не исключается механический путь передачи эперитрозоонов загрязненными кровью инструментами. Возбудителя передают также иксодовые клещи, ове­чья кровососка, комары, мухи-жигалки и возможно вши.

Сезонность заболевания выражена нечетко, больные животные выявляются в течение года, однако у овец эперитрозооноз чаще реги­стрируют в весенне-летний и осенний периоды, у свиней - в период после массовых опоросов. Болеет преимущественно молодняк. Па­разиты длительно сохраняются в организме переболевших живот­ных: у крупного рогатого скота - более четырех лет, у овец - более восьми лет,

Овцы невосприимчивы к E,wenyoni, но Е. ovis удалось заразить крупный рогатый скот, коз, антилоп, некоторых видов оленей. К Е. coccoides восприимчивы серые и белые мыши, крысы. Следователь­но, эперитрозооноз можно рассматривать как заболевание с природ­ной очаговостью. В естественных условиях часто диагностируют смешанные инвазии эперитрозоонов с тейлериями, анаплазмами, бабезиями, спирохетами, а также с гельминтами и.другими возбуди­телями. Эперитрозооноз осложняет течение сопутствующих заболе­ваний.

Патогенез изучен недостаточно. Вследствие снижения количества эритроцитов и гемоглобина развивается лейкоцитоз и моноцитоз, у крупного рогатого скота - нейтрофилия, а по некоторым данным, и эритрофагоцитоз. Анемия усиливается после пика паразитемии. В этот период отмечается анизоцитоз, пойкилоцитоз. появляются эрит-роциты с базофильной зернистостью, что указывает на активацию и извращение гемопоэза. Аутоантитела против качественно изменен­ных эритроцитов и растворимых (сывороточных) антигенов, адсор-бируясь на эритроцитах, действуют, как опсонины, и способствуют усилению эритрофагоцитоза.

В естественных условиях, а иногда в эксперименте у ягнят отмеча-ют желтушность слизистых оболочек (для поросят желтушность обыч-на), что дало основание некоторым авторам говорить о гемолитичес­ком характере анемии. Однако желтушность - скорее результат нару­шения функции печени и блокады РЭС гемосидерином. У отдель­ных животных наблюдали гемоглобинурию.

Нарушается обмен веществ. Снижается уровень иммуноглобули-нов, что приводит к повышению восприимчивости к другим инфек­циям. Развивается тканевая гипоксия и гипоксия эритроцитов, на­копление молочной кислоты приводит к снижению рН крови. Аци-доз развивается на фоне уменьшения глюкозы и увеличения содер­жания пирувата и лактата в крови крупного рогатого скота и овец. Потребление кислорода при этом возрастает в 3 раза. У овец в ост­рый период отмечена активация РЭС а в дальнейшем - угнетение ее активности. В результате нарушения и извращения обменных про­цессов у переболевших молодых животных приостанавливается рост, многие остаются недоразвитыми.

Удалении селезенки вскоре после переболевания животных обыч-но приводит к обострению паразитемии и клинической картины, однако у овец спленэктомия, проведенная через 6-12-18 мес, не всегда сопровождается рецидивом. Селезенка у таких животных силь-но уменьшена в размерах, плотная, ареактивная. Иммунитет несте-рильный. Состояние невосприимчивости поддерживается присут-ствием паразитов ворганизме животного. Практически однажды переболевшие животные повторно не болеют. Переболевание сопро-вождается выработкой антител. С помощью РСК и РИФ антитела в сыворотке крови у больных установлены на 8 - 10-й день заболевания. Титр антител достигает в РСК 1:60- 1:640. В период паразито-носительства уровень антител снижается.

Течение и симптомы. Инкубационный период после введения инвазированной крови внутривенно или подкожно от 1 - 5 до 15 - 26 дней. После посадки зараженных клещей паразиты появляются в крови на 8 - 20-й день, а иногда и на 30 - 90-й день.

Крупный рогатый скот болеет субклинически. Отмечается сниже­ние уровня гемоглобина, субфебрильная температура тела (39,7 -40,0°С, а иногда выше). Молодые и спленэктомированные животные болеют тяжелее. Наблюдается слезотечение, вначале гиперемия сли­зистых оболочек, а затем бледность; анемия развивается по мере на­растания паразитов в крови. Наряду с анемией иногда бывает жел-тушность слизистых оболочек, периодическая диарея, снижение упи­танности. Количество эритроцитов уменьшается до 2,4 - 5,0 млн.. а лейкоцитов возрастает с 6 - 9,2 до 19 - 28,4 тыс. в 1 мм³. Нейтрофи-лия достигает 29,2 - 46.6%, в начале заболевания встречается эози-нофилия (до 12,7%). Возрастает скорость оседания эритроцитов, сни­жается скорость свертывания крови и уменьшается количество тром­боцитов.

Поражениость эритроцитов и тромбоцитов достигает 50%. Живот­ные, даже спленэктомированные, обычно выздоравливают, но в Ав­стралии зарегистрированы случаи гибели больных животных.

Первый симптом заболевания овец (ягнят) - лихорадка (40,6 -41,0 С), которая бывает постоянной 3-4 дня, а в последующем пере­межающейся с продолжительными ремиссиями. В ряде случаев ги­пертермия отсутствует, несмотря на высокую паразитарную реакцию. Паразитемия развивается быстро, и через 7-15 дней почти все эрит­роциты покрываются скоплениями возбудителя в виде своеобразных розеток, паразитов много в межэритроцитарных пространствах. Ане­мия, иногда с желтушностью, возникает на 5 - 8-й день и нарастает в последующие 2-3 нед. Конъюнктива бледная или бледно-розовая с маслянистым оттенком. Уровень гемоглобина снижается с 10 - 12 до 2.5 - 6.0 г%. С развитием анемии число паразитов снижается. Боль­ные угнетены, постепенно слабеют, теряют упитанность, хотя аппе­тит обычно сохраняется. У взрослых животных смертность не на­блюдали. Ягнята в возрасте 2-10 мес болеют тяжело с выраженны­ми признаками заболевания, падеж у них иногда достигает 6 - 10%.

Дыхание в период лихорадки поверхностное (104 - 108 дыхательных движений в 1 мин), одышка, пульс 124 - 136 ударов в 1 мин. Усили-вается перистальтика, понос.

Для эперитрозооноза овец, как и других видов животных, свой­ственна цикличность паразитсмии и клинического проявления бо­лезни. Приступы паразитарной реакции могут повторяться несколь­ко раз через 30 - 45 дней, вызывая снижение уровня гемоглобина и эритроцитов и исхудание животных.

Эперитрозооноз овец часто сопутствует фасцилезу, беломышечной болезни, риккетсиозному керато-конъюнктивиту, анаплазмозу и др.

У поросят (данные исследователей США), которые болеют в возра­сте 1-14 дней до 3 - 6 мес, основные признаки заболевания - угнете­ние, потеря аппетита, лихорадка, слабость, одышка, быстрая утом­ляемость при перегоне на короткую дистанцию. Температура тела повышается до 40.6 - 41,7 С и снижается с уменьшением паразитемии или перед смертью животного. С появлением клинических призна­ков болезни паразитов легко обнаружить в мазках крови. Число их быстро увеличивается, пораженность эритроцитов достигает 80%. Прогрессирует анемия и исхудание. Слизистые оболочки и кожа жел­тушные. С развитием болезни температура снижается, слизистые бледнеют, развивается общая слабость, запор, кал приобретает жел­товатый цвет, иногда клонические судороги, слабость зада, при за­тяжном течении дерматит, особенно за ушами.

Погибают поросята при явлениях комы, гипотермии, острой ане­мии.

Патологоанатомические изменения. У крупного рогатого скота, убитого при выраженных признаках заболевания и высокой парази­темии, наблюдали мелкие кровоизлияния в эпикарде и эндокарде, слизистых и серозных оболочках желудочно-кишечного тракта, мо­чевого пузыря, в головном мозге. Складки сычуга отечны. Печень и почки бледные, слегка дегенерированы, в корковом слое почек мно­жественные петехии.

У ягнят, убитых на высоте заболевания, отмечали некоторое увели­чение селезенки, плотную пульпу, сероватые узелки на разрезе. Пе­чень дряблая, с желтоватыми оттенками на разрезе. В некоторых слу­чаях кровоизлияния под эндокардом желудочков, на предсердиях. Лимфатические узлы сочные, с мелкими кровоизлияниями, корковый слой почек красноватый, под капсулой заметны сосуды. Узелки кроветворения кровенаполнены, в некоторых кровоизлияния. Иног-да находили желтушность конъюнктивы и подкожной клетчатки, особенно у павших в полевых условиях и при смешанных инвазиях. Если ягнята погибали или были убиты в разные сроки после пере-болевания и в период паразитоносительства, то, как правило, трупы и туши ягнят истощены или ниже средней упитанности. Характер­ных изменений при осмотре наружных органов нет. Отмечается уменьшение размеров печени, желчного пузыря, селезенки. Внутрен­ние органы, мышцы бледноватые. Селезенка плотная, на разрезе се­ровато-красная. При гистологическом исследовании (О. В. Якушева) установлена пролиферация РЭС в селезенке, лимфатических узлах, печени, лимфоидная гиперплазия фолликулов селезенки. В почках интеркапиллярный гломерулонефрит, зернистая дистрофия эпителия канальцев, наличие гемосидерина в виде зерен и диффузного окра­шивания содержимого канальцев. У паразитоносителей отмечались угнетение РЭС дистрофические изменения в органах. Очаговая пнев­мония часто сопровождает переболевание эперитрозоонозом.

На вскрытии трупов павших поросят желтушность подкожной клетчат­ки и водянистая, быстро свертывающаяся кровь. Лимфоузлы отечны. Се­розные оболочки грудной и брюшной полостей желтушны, иногда отмеча­ется гидроторакс, гидроперикардит и асцит со светлой или желтоватой жидкостью, не содержащей бактерий. Селезенка обычно увеличена, мяг­кой консистенция, иногда бугристая. Печень желтая или коричневато-жел­тая. Желчный пузырь заполнен темной желатинообразной желчью. Лег-кие, сердце и почки бледные или желтушные. Иногда почки темного цвета, оболочка с них снималась с трудом. Под серозной оболочкой почек и моче­вого пузыря заметны петехиальные кровоизлияния.

Диагноз основан на клинических признаках и результатах микроскопии окрашенных мазков крови от больных животных, исследованиях сыворот­ки крови в РСК и РИФ с учетом эпизоотологических особенностей. При необходимости ставят биопробу на восприимчивых молодых животных. Наблюдение до 30 дней.

Лечение. Больным предоставляют покой, улучшают кормление. Крупно­му рогатому скоту, овцам инъецируют беренил (азидин) 3,5 - 5,0 мг/кг. Внут­ривенно используют также неоарсфенамин (новарсенол) или спиротрипан-форте в дозе 5-15 мг/кг, а свиньям 15 - 45 мг/кг. У поросят получен положи­тельный эффект от внутримышечных введений тетрациклина в дозе 7 мг/ кг 1 - 3 раза с интервалом в 12 - 24 ч. Симптоматические и улучшающие кроветворение препараты дают по показаниям.

Литература

Абрамов И. В. и др. Арахнозы и протозойные болезни животных.

М; Колос, 1977.

Абуладзе КМ. (ред.) Паразитология и инвазионные болезни сель­скохозяйственных животных. - М.: Колос. 1982.

Бейер Т. В., Шибзлова Т. А., Костеико Л. А. Цитология кокци-дий. -Л.: Наука. 1978.

Бейер Т.В. Клеточная биология споровиков - возбудителей прото-кжных болезней животных и человека. - Л., Наука, 1989, 184 с, ил л. Вершинин И.И. Кокцидиозы животных и их дифференциальная диагностика. - Екатеринбург, 1996, 364 с, илл,

Дзасохов Г. С. Профилактика протозойных болезней животных. -М: Колос, 1964.

Дьяконов Л. П. Кровепаразитарные болезни животных, вызывае­мые прокариотами (анаплазмоз, эперитрозооноз, гемобартонеллоз). Итоги науки и техники. Животноводство и ветеринария. Паразитар­ные заболевания. - М: ВИНИТИ, 1978, т. 10.

Дьяконов Л. П., Засухин Д. Н., Красильнтков Е. Н. Гемоспори-диозы и пироплазмидозы животных и человека. - Итоги науки и тех­ники. Зоопаразитология. Проблемы современной протозоологии. -М: ВИНИТИ. 1983. т. 8.

Л. П. Дьяконов, И. В. Орлов, И. В, Абрамов, Н. Е. Косминков, А. Л. Непоклонов, Д. Н. Поляков, — Паразитарные болезни живот­ных. М., Агропромиздат, 1985, 384 с,

Засухин Д.Н. (ред.) Проблематоксоплазмоза. - М: Медицина, 1980.

Крылов М. В. Пироплазмиды. - Л.: Наука, 1981.

Крылов М. В. Определитель паразитических простейших. - С-П., 1996. 601 с, илл.

Колабский Н. А. Тейлериозы животных. - Л.: Колос, 1978.

Колабский Н. А., Пашкин П. И. Кокцидиозы сельскохозяйствен­ных животных. - Л.: Колос, 1974.

Никольский С.Н., Позов С.А. Саркоцистоз овец. - Ставрополь, 1989, 112 с.

Тимофеев Б. А., Карпенко И. Г. Химиотерапия протозойных забо­леваний сельскохозяйственных животных. - М: Россельхозиздат, 1977. Тимофеев Б. А., Заболоцкий В.Т., Гробов О.Ф., Дьяконов Л.П.

Специфическая профилактика протозойных болезней животных. -М: Колос. 1973.
III. ГЕЛЬМИНТОЛОГИЯ
Определение, содержание, объем и задачи ветеринарной гельминтологии

Гельминтологией называется наука о гельминтах и болезнях, вызываемых ими у человека, животных и растений. На­звание этой науки происходит от греческого слова helmins (во множе­ственном числе - helninthes), введенного Гиппократом и означающе­го паразитический червь, глист.

Почти до конца прошлого столетия гельминтология представляла собою часть зоологии, и значение ее для практики оставайтесь мало­заметным.

В задачу гельминтологии входит изучение строения, циклов разви­тия, физиологии гельминтов, их экология, эпизоотология и эпиде­миология, прижизненная и посмертная диагностика, лечение и про­филактика вызываемых ими болезней.

Число видов гельминтов, имеющих ветеринарное значение, дости­гает почти тысячи наименований. У жвачных животных паразити­рует около 200 видов, почтя столько же у свиней, свыше 200 видов у лошадей и т.д. У человека зарегистрировано свыше 150 видов. Каж­дый вид гельминтов способен вызывать самостоятельное заболева­ние. Особое значение имеют гельминтозы, передающиеся от живот­ных к человек)' и от человека к животным, и известные под названием зоонозы,то есть болезни, общие для человека и животных, о последние годы термин зоонозы подразделили на два более конкретных понятия: антропозоонозы и зооантропонозы. а в гельминтологии, следовательно, на антропозоогельминтозы и зооантропогелъминтозы. В первом случае термин подразумевает, когда человек является дефинитивным хозяином гельминта, а личиночная стадия паразитирует животном; во втором случае, наоборот - живот­ное является дефинитивным хозяином, а человек - промежуточным. В таком обширном представлении содержания и многогранности задач гельминтология впервые была создана в нашей стране труда­ми ее основоположника академика Константина Ивановича Скряби­на.

Краткая история развития гельминтологии

Отдельные виды гельминтов (аскариды, тении человека) были известны людям с древнейших времен. В качестве же специальной области знаний гельминтология начала формироваться только с 18-го века.

К этому времени были известны уже сотни различных видов гель­минтов от человека и животных.

Основоположник научной классификации растений и животных шведский ботаник Карл Линней все известные к его времени (1758) организмы, имеющие внешний вид червей, включил в класс Vermcs (латинское название). Вследствие этого личинки мух, дождевые чер­ви и ряд других низших животных были отнесены Линнеем, оши­бочно, тоже к этому классу. Австралийский зоолог Цедер (1800) ис­правил эту ошибку Линнея. Он подразделил класс Vermes на пять самостоятельных классов; круглые черви, плоские черви, сосальщи­ки, колючеголовые и пузырчатые черви.

Руцольфи (1819) не признал самостоятельности этих классов, счи­тая их отрядами класса Vermes, присвоив им следующие научные (латинские) наименования, по существу не утратившие значения по настоящее время. Сосальщиков он назвал Trematoda, плоских (лен­точных) - Cestoidеa, колючеголовых - Acanthocephala, круглых -Kcmatoidea и пузырчатых - Cystica.

В течение первой половины 19-го века гельминты изучались пре­имущественно зоологами. С начала второй половины того же столе­тия ученые начали проводить опыты по изучению циклов развития гельминтов. Кюхенмейстер (1851) опытами на собаках и кроликах впервые доказал, что гельминт брыжейки кроликов Cysticercus pisiformis - является личиночной стадией Taenia pisiformis, паразити­рующей в кишечнике собак, Позднее он же и тоже эксперименталь­ным путем установил, что из Cysticercus cellulosae (свиная финна), паразитирующей в мышцах свиней и развивается в Taenia solium в кишечнике человека.

Скормив собаке пузыри эхинококка, Зибольд (1853) заразил ее лен­точной стадией паразита того же названия. Он же экспериментально доказал, что Multiceps multiceps сформировывается в кишечнике со­бак в результате поедания ими головного мозга овец, страдавших вертячкой, т.е. имевших в мозгу личинку этой цестоды в виде пузы­ря, известную под названием Coenurus cerebralis.

Лейкарт (1861) доказал, что телята заражаются финнозом в резуль­тате заглатывания отдельных яиц, или целых зрелых члеников бычь­его цепня (Taeniarhynchus saginatus), паразитирующего в кишечнике человека. Целый ряд других исследователей повторяли вышеописан­ные опыты и неизменно устанавливали, что пузырчатые черви явля­ются личиночными стадиями ленточных червей. На этом основании класс пузырчатых червей со второй половины 19-го века полностью утратил самостоятельность.

Датский ученый Стеенструп (1842) экспериментами доказал, что трематоды развиваются при чередовании полового и бесполого раз­множения с обязательной сменой хозяев. Лейкарт (1859) особенно детально изучил этот процесс для возбудителя фасциолеза овец (Fasciola hepatica). Ценкер (1860) впервые доказал, что человек зара­жается Trichinella spiralis при употреблении в пищу сырокопченой (не обезвреженной) свинины, содержащей в мышцах инкапсулиро­ванные личинки этого паразита. Он же установил, что свиньи зара­жаются трихинеллами, поедая крыс, которые, в свою очередь, зара­жаются трихинеллами при поедании кухонных и боенских отходов. Он же доказал, что аналогичным путем трихинеллами заражаются также и собаки.

Эксперименты по циклам развития цестод и трихинелл впервые позволили рекомендовать научно-обоснованные профилактические мероприятия при гельминтозах, передающихся человеку через мясо и мясопродукты, С этой целью в ряде стран Европы, Америки, а так­же и в России на ветеринарных врачей боен с 70-80-х лет прошлого столетия специальными правительственными распоряжениями была возложена обязанность исследовать мясо на финноз, а в Германии, Дании, Франции и Англии также и на трихинеллез. С этого же вре­мени начали издаваться руководства по паразитам человека и жи­вотных (Германия). В переработанном виде оно было издано на рус­ском языке Э.К.Брандтом (1873).

В начале текущего века Фюллеборном и др. было доказано зараже­ние стронгилоидесом путем проникновения личинок через неповреж­денную кожу с последующей их миграцией по кровеносному руслу хозяина. Несколько позже Стюарт, Рэнсом, Фюллеборн (1923-25 гг.)

установили феномен миграции личинок аскарид человека и живот­ных по кровеносному руслу в легкие, а затем вновь в кишечник, что явилось весьма крупным открытием в области патологии гельминтозов.

С этого периода наиболее продуктивные научные исследования по патологии и разработке противогельминтозных мероприятий по ли­нии медицины и ветеринарии начали проводиться в нашей стране под руководством академика Константина Ивановича Скрябина.

За пятидесятилетний период (1917-1967 гг.) трудами К.И.Скряби­на и работами его многочисленных учеников были достигнуты круп­ные достижения в области гельминтологии:

- созданы кадры высококвалифицированных гсльминтологов-ме-диков, ветеринаров, биологов и агрономов, среди которых десятки докторов и сотни кандидатов наук, в том числе выдающиеся иссле­дователи в области ветеринарной гельминтологии: Д.Н.Антипин, С.Н.Боев, П.А.Величкин, В.С.Ершов, Л.А.Лосев, И.В.Орлов, А.М.­Петров, В.И.Петроченко. В.И.Пухов, Р.С.Шульц, Е.Е.Шумакович и многие другие;

- созданы специализированные гельминтологические научно-исследовательские учреждения: Всероссийский гельминтологический институт имени К.И.Скрябина^ВИГИС) в системе РАСХН и Гель­минтологическая лаборатория Академии Наук РФ;

- организованы и успешно работают научно-исследовательские гельминтологические лаборатории во всех республиках и областях бывшего союза;

во всех ветеринарных ВУЗах, факультетах и техникумах организовано преподавание паразитологии с включением в нее кур­са гельминтологии;

- проведены сотни гельминтологических экспедиций в различные юны страны, собравшие богатейшие коллекции гельминтов;

- создан Центральный гельминтологический музей при ВИГИСе, по богатству экспонатов являющийся одним из крупнейших в мире;

- К.И.Скрябин предложил (1925) специальный метод борьбы с гельминтозами человека и животных, названный им дегельминтиза­цией;

- К.И.Скрябиным и его учениками изданы десятки крупных мо­нографий по гельминтозам всех видов сельскохозяйственных животных и человека;

- созданы оригинальные учебники по ветеринарной паразитоло­гии для студентов ветеринарных ВУЗов и учащихся ветеринарных техникумов, которые были переведены на ряд иностранных языков и языки народов бывшего Союза;

Огромный опыт борьбы с гельминтозами сельскохозяйствен­ных животных, накопленный К.И.Скрябиным и его учениками, по­зволил ему в 1943 году предложить систему мероприятий, направ­ленную для окончательного оздоровления животных и человека на уничтожение всеми доступными способами возбудителей этих бо­лезней на всех стадиях их развития. Систему мероприятий для осу­ществления этой задачи он назвал девастацией.

Приведенные сведения далеко не исчерпывающие, убедительно показывают тот огромный научный вклад, который внес К.И.Скря­бин со своими учениками в строительство гельминтологии как на­уки, направленной на борьбу с зачервлением животных и человека.

Краткая характеристика гельминтов и их классификация

Выше уже упоминалось, что термин «гельминты» происходит от греческого слова - helmins.

Линней (1758) обосновал для червей самостоятельный класс Vermes, который через сто лет после него стал называться т и- п о м, несмотря на отсутствие у его представителей признаков, объединяю­щих их в единое целое.

На протяжении почти ста лет крупнейшими учеными предпри­нимались тщетные попытки найти какие-либо бесспорные критерии для такого объединения. Выход из затруднения был найден следую­щий: вместо выявления общего критерия для типа Vermes лучшим вариантом были признаны предложения ликвидировать этот тип как неясный по своему содержанию, а относимые ранее к нему организ­мы распределить между следующими типами: Planthelminthes (плос­кие черви) с классами Monogenea, Trеmaroda и Cestoda; Nemathelmintеcs (круглые, или нитчатые, черви) с классом Nematoda и Acanthocephales (скребни), объединяемыми в надтип Scolecida -низшие черви с билатеральной симметрией тела и хорошо развитым кожно-мышечным мешком. Имеется первичная полость тела (схи-зоцель). заполненная или незаполненная паренхимой. Нервная сис­тема состоит из церебрального ганглия, продольных стволов, соеди­ненных между собой кольцевыми комиссурами. Выделительная сис­тема протонефридиальная (у трематод, цестод и скребней). Крове­носная система чаще отсутствует. Гермафродиты или раздельнопо­лые.

В соответствии с этим прежнее определение гельминтов как эколо­гической группы животных, объединявшихся только по признаку паразитизма, в настоящее время значительно расширено, углублено и базируется на данных филогении и наиболее согласуется с требо-ваниями современной биологии.

В цикле развития сколецид К.И.Скрябин отмечал определенные биологические закономерности: одни из них развиваются прямым путем, без смены хозяев; развитие же других совершается обязатель­но с участием одного, двух и реже трех хозяев, так называемых про­межуточных и дополнительных. С учетом этих особенностей К. И. Скрябин предложил называть сколецид (гельминтов), развивающихся прямым путем, геогельминтами, а совершающих развитие с участи­ем промежуточных хозяев — биогельминтами. Это подразделение имеет важное значение для практики, так как ориентируют ее на раз­личные системы профилактических мероприятий при гельминтозах, вызываемых гео- и биогельминтами и называемых соответственно гео- и биогельминтозами.

В дальнейших описаниях сведения о классификации гельминтов будут приводиться по В.Н.Беклемишеву (1944).

Патогенез при гельминтозах

Патогенез при гельминтозах изучен еще недостаточно полно. Тем не менее, гельминты, как паразиты любой другой природы, являют­ся, прежде всего, чрезвычайными биологическими раздражителями для организма животных (и человека) чужеродным для них телом. Вследствие этого организм животных непременно вырабатывает про­тив гельминтов целый ряд защитных реакций, развивающихся под контролем центральной нервной системы и сводящихся к сенсеби-лизации. Реакция на вселившихся гельминтов зависит от устойчивости к ним организма животных, патогенности паразитов и интен­сивности инвазии. Патогенное воздействие гельминтов начинает проявляться уже с первых моментов вселения их личинок в орга­низм животного и сводится к следующему:

1. Личинки гельминтов, внедряясь в живые ткани живот­ных, естественно, травмируют и нарушают их целостность и вызывают в них патологические изменения, приводящие к нару­шению нормальных физиологических функций соответствующих органов.

2. Во время миграции личинки гельминтов разрывают кро­веносные и лимфатические капилляры, «открывают ворота» ин­фекции и вызывают геморрагии, а иногда и обильные кровотече­ния: например, у овец при высокой интенсивности фасциоллез-ной инвазии в начальном (остром) периоде ее развития.

3. При скоплении в больших количествах гельминты своей массой могут вызывать закупорку органов (кишечника, бронхов) и разрыв их стенок.

4. Хитиновым вооружением ротового аппарата некоторые гельминты (стронгилиды, анкилостомиды) наносят многочислен­ные ранения на слизистой оболочке кишечника, вызывая гемор­рагическую диаррею.

5. Продукты жизнедеятельности гельминтов (секреты, экс­креты) действуют токсически на организм животных, вызывая нередко серьезные нарушения функции центральной нервной системы (нарушение координации движения, эпилептические припадки), лизис эритроцитов, расстройство дыхания, кровооб­ращения и т.п.

6. Питаясь содержимым кишечника, некоторые виды гель­минтов (цестоды, аскариды) «отнимают» тем самым пищу у сво­их хозяев, т.е. у животных.

7. Некоторые инфекционные болезни (например, мыт) про­текают наиболее тяжело у лошадей, пораженных параскаридо-зом. Такая же закономерность отмечается при инфекционных болезнях кур, пораженных аскаридиозом.

Под влиянием перенесенных заболеваний, при плохих услови-

ях содержания, при длительном неполноценном кормлении, недостат­ке в кормах витаминов (особенно витамина А), минеральных веществ и микроэлементов резистинтность у животных к гельминтозам сни­жается, и эти заболевания протекают более тяжело и чаще с леталь­ным исходом.

При относительно удовлетворительных условиях содержания и кормления патогенное воздействие гельминтов на организм живот­ных снижается, и гельминтозы протекают у них субклинически (ла-тентная форма) и в форме гельминтоносительства. Последнее имеет весьма серьезное значение в эпизоотологии гельминтозов, потому, что гельминтоносители, как и явно больные, являются источником гельминтозных заболеваний в хозяйствах.