I. общая паразитология определение паразитизма и паразитологии ее содержание, объем и подразделение на частные дисциплины

• Название: I. общая паразитология определение паразитизма и паразитологии ее содержание, объем и подразделение на частные дисциплины
• Дата: 30.05.2018
• Размер: 0.85 Mb.
• Имя файла: Uchebnik_Kosminkova_Chast_1.doc
• Тип: Документы; #45390
• страница: 17 из 19

Патогенез. Механизм действия анаплазм на организм животного недостаточно изучен. Установлено, что анаплазмы используют для своего развития фосфолипиды эритроцитов. Уменьшение фосфоли- пидов приводит к осмотической хрупкости эритроцитов.

С помощью изотопов установлены активизация кроветворения при анаплазмозе и сокращение продолжительности жизни эритроцитов. а также усиленный эритрофагоцитоз. В активизации эритрофагоци-тоза важную роль выполняют аутоантитела, образующиеся против антигенно измененных эритроцитов, а также и сывороточные анти­гены. Селезенка и другие органы, богатые элементами РЭС, утили­зируют пораженные анаплазмами эритроциты, вследствие чего титр антител в крови больных животных возрастает по мере длительнос­ти течения болезни. Усиленный эритрофагоцитоз приводит к блока­де РЭС продуктами распада эритроцитов. Вследствие этого содер­жание билирубина в крови возрастает, и в тяжелых случаях развива­ется желтушность видимых слизистых оболочек. .

Уменьшение насыщения эритроцитов кислородом нарушает про­цесс кислородного питания клеток и тканей, усиливает процесс дис­симиляции, что приводит к развитию исхудания животных.

Нарушение обмена веществ, накопление в крови продуктов непол­ного распада белка ведут к интоксикации. Вследствие этого темпера­тура тела у животных повышается, развиваются воспалительные процессы и кровоизлияния в органах и тканях больных, нарушается работа сердечно-сосудистой системы (пульс аритмичный) и желу­дочно-кишечного тракта (атония преджелудков, запор).

Иммунитет поддерживается присутствием анаплазм в крови пе­реболевших животных. В формировании иммунитета участвуют кле-точно-зависимые факторы: Т- и В-лимфоциты, макрофаги. Наличие и возрастание количества анаплазм в организме животных вызыва­ют выработку специфических иммуноглобулинов - антител, а также аутоантител, которые способствуют изъятию из крови пораженных анаплазмами эритроцитов и утилизации их в макрофагах, клетках РЭС. Если организм переболевшего животного освободить от анап­лазм, то через 3 - 4 мес состояние невосприимчивости утрачивается. Несмотря на нестерильный характер иммунитета при естествен­ном переболевании животных, оказалось возможным иммунизиро­вать животных неживым антигеном из анаплазм. Привитые живот­ные имеют напряженный иммунитет в течение 10 - 11 мес. Предло­жены также живые ослабленные вакцины и пептидные вакцины.

Течение и симптомы. Анаплазмоз протекает остро, подостро и хронически. Возможны рецидивы. Инкубационный период иногда длится до трех месяцев, но обычно 2-3 нед. Температура тела у

больных повышается до 40.8 -41.2 С. Лихорадка непостоянного типа. температура тела часто субфебрильная (39.6 - 39.9 С) с периодичес­кими понижениями.

В начале болезни животные сохраняют аппетит, внешне выглядят здоровыми, однако удой у коров снижается. Через 4-6 дней появля­ются признаки угнетения, развивается атония преджелудков, жвачка вялая, запор, анемия, количество гемоглобина снижается до 3 - 5 г%. В крови анизоцитоз, пойкилоцитоз, ядерные эритроциты, базофиль-ная зернистость. Животные стоят с опущенной головой или больше лежат. упитанность снижается до полного истощения. Видимые сли-зистые оболочки бледно-розовые или бледные, иногда с желтушным оттенком. Продолжительность болезни 15 - 30 дней. Смерть насту­пает при явлениях общего угнетения, слабости, нарушения сердеч­но-сосудистой деятельности. При выздоровлении признаки болезни постепенно исчезают, но упитанность восстанавливается медленно. При хроническом течении симптомы болезни выражены слабее и животные выздоравливают.

Патологоанатомические изменения. Трупы ниже средней упитанности или истощены. Слизистые оболочки бледные, иногда с от-тенком желтушности. Подкожная клетчатка слабо выражена. Скелет­ная мускулатура бледно-красноватая. Кровь светлая, водянистая, кровяные сгустки рыхлые. Под серозными оболочками сердца, лег­ких, печени мелкие точечные и пятнистые кровоизлияния. Сердце растянуто, мышца дряблая. Печень увеличена, края закруглены, гли­нисто-желтого цвета, с пятнами на поверхности и разрезе. Селезенка увеличена в 2 - 3 раза, кровенаполнена, с выраженными фолликула­ми. Лимфатические узлы слегка увеличены, на разрезе сочные, гипе-ремированы, иногда с кровоизлияниями. В корковом слое и лохан­ках почек могут быть кровоизлияния. Мочевой пузырь растянут, на-полнен мутной или прозрачной мочой. Мягкие оболочки головного мозга умеренно гиперемированы.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических и клинических данных (сезонность, лихорадка, угнетение, анемия, исхудание) и ре-зультатов исследования мазков крови. Пораженность эритроцитов составляет от единичных в поле зрения до 10 - 30%. В затруднитель­ных случаях и при массовых обследованиях проводят серологичес­кие исследования по РСК с антигеном из анаплазм в соответствии с инструкцией. Все больные и недавно переболевшие дают положи­тельную реакцию в титрах 1:80- 1:1280 и выше, у паразитоносите-лей титр в пределах 1:10 - 1:40. реже более высокий. Рекомендуют использовать реакцию иммунофлуоресценции (РИФ), иммунофер-ментный (ИФА) как для индикации возбудителя, так и выявления специфических антител. Уточняют диагноз также биопробой (вос­приимчивым животным вводят 10 - 200 мл крови от подозреваемых в заболевании) и спленэктомией. Удаление селезенки у зараженных анаплазмозом и анаплазмоносителей всегда дает рецидив паразите-мии. Наблюдение 20 - 25 дней.

Лечение. Применяют антибиотики тетрациклинового ряда. Курс лечения из 4 - 5 внутримышечных инъекций (на 0,5 - 0,1 %-ном ра­створе новокаина) тетрациклина, окситетрациклина, олсоморфоцик-лина в дозе 5 - 10 тыс. ЕД/кг. Эффективно внутривенное введение первых двух антибиотиков в 3%-ном растворе на 40%-ной глюкозе, интервал между инъекциями 12 - 24 ч. Хлортетрациклин в дозе 10 мг/кг и биоветин 30-40 мг/кг можно давать внутрь 5-6 дней подряд утром до кормления (индивидуально). Положительные результаты дает подкожное введение имидокарба 2 - 3 мг/кг, арренала в дозе 2.0 -4,0 на 20 - 30 мл воды 4-6 дней подряд, а также внутрь или внутри­венно делагила.

Одновременно с применением антибиотиков или других препара­тов больным животным предоставляют полный покой, дают вволю воду, сочный зеленый корм, соль-лизунец.

При атониях преджелудков назначают горечи и руминаторные, при запорах - слабительные 1 - 2 раза (глауберова соль, касторовое и ра­стительное масло). В дни высокой температуры и при нарушении сердечно-сосудистой деятельности обязательно дают сердечные. В тяжелых случаях назначают антианемин. Рекомендуют вводить ви­тамины В1, В6, В12, внутрь микроэлементы (сернокислая медь - I - 2 мг/кг. кобальт хлористый - 0,5 - 1.0 мг/кг).

Больных животных и анаплазмоносителей выделяют в отдельные группы.

Профилактика. Больных и переболевших животных можно осво­бодить от аналлазм путем многократного введения антибиотиков тетрациклинового ряда. Наиболее целесообразно применять внутримы­шечно один раз в сутки тетрациклин в дозе 10 тыс. ЕД/кг - 10 инъек­ций. Применять всю систему мероприятий по борьбе с клещами и гнусом (слепнями, комарами, мухами-жигалками), а также профи­лактические мероприятия, перечисленные выше. Предложены инак-тивированные и живые ослабленные вакцины (США, Канада, стра­ны Латинской Америки), пептидные вакцины. Разрабатывается ДНК-вакцина.

Алаплазмоз овец

Анаплазмоз (Anaplasmosis) - преимущественно весенне-летнее ос­трое или подострое заболевание взрослых овец и ягнят, а также коз, проявляющееся лихорадкой непостоянного типа, исхуданием, тяже­лой анемией, нередко летальным исходом. Болеют также архары, сай­гаки, козероги и неко­торые другие дикие животные.

Возбудитель Anaplasma ovis сем. Anaplasmataceae. Это точковидные риккетсиоподобные паразиты, ло­кализующиеся в центре или ближе к краю в эритроцитах в количе­стве 1 - 3 колоний, размером 0,2 - 1,2 мкм. состоят из 2 - 6 отдельных особей, окрашивающихся по Романовскому в темно-фиолетовый или красный цвет. Количество пораженных эритроцитов обычно в пре­делах i - ! 0% и лишь в экспериментах на спленэктомированных ов­цах достигает 60% и более (рис. 33).

Па ультратонких срезах колонии анаплазм окружены мембраной, отделяющей их от цитоплазмы эритроцита. Каждая отдельная особь в колонии имеет самостоятельную клеточную стенку и цитоплазма-тическую мембрану, достигает размера 0,2 - 0,55 мкм и содержит в цитоплазме нуклеоид в виде тяжей, мембраны, рибосомы.

Цикл развития. В эритроците анаплазмы делятся надвое и фор­мируют колонии (микроколонии), окруженные паразитофорной ва­куолью. Созревшая колония располагается с краю эритроцита, мем-брана которого разрывается, и анаплазмы, оказавшись в циркулиру­ющей крови, примыкают к новым эритроцитам, вдавливаются, втя-гиваются внутрь клетки, и развитие повторяется. Цикл развития в

переносчиках не выяснен.

Эпизоотологические данные. Болезнь распространена весьма широко. Источник инвазии - больные и переболевшие животные, клещи и насекомые - переносчики возбудителя. Больные обычно по­являются в южных районах в апреле - мае и выделяются до сентября - октября. Максимум заболевания - в июне - августе. Иногда боль­ных регистрируют в ноябре - феврале. Объясняется это длительным инкубационным периодом после передачи клещами (до 30 - 90 дней) и выявлением больных часто в конце болезни. Ягнята заболевают в первые недели жизни при выпасе на заклещеванных пастбищах, но наибольшее число овец в неблагополучных хозяйствах болеет в ве­сенне-летний период в возрасте I - 2 лет.

Факторы передачи -десять видов иксодовых клещей(Rh. bursa, Rh. turanicus Dermacentor marginatus, D. pictus, 1. persulcatus, Hyalomma anatolicum, H. plumbeum, Haem. sulcata, Haem. otophila). один вид аргасовых - Alveonasus canestrini, овечья кровососка; не исключено уча-стие в переносе анаплазм комаров и мух-жигалок. Заражение может наступить при несоблюдении правил асептики и антисептики в про­цессе взятия крови, при кастрациях, обрезании хвостов, мечении путем выщипов на ушах, других массовых хирургических вмеша­тельствах, а также через контаминированные кровью корм и воду. В период переболевания анаплазмозом беременных (суягных) овец воз­будитель может проникать в зародыш трансплацентарно, в результа­те наступает либо гибель плода, либо аборт, либо родятся слабые ягнята-анаплазмоносители.

Патогенез. Возбудитель в организме животноного вызывает изме­нения физико-химических свойств пораженных эритроцитов, что приводит к нарушению газового и энергетического обмена, гипок­сии эритроцитов и тканей в результате меньшей насыщенности кро­ви кислородом. Все это ведет к усилению процессов диссимиляции, возникает интоксикация от избыточного количества продуктов рас­пада белка, пировиноградной кислоты, нарушения кислотно-щелоч­ного равновесия. Появление воспалительных процессов в органах и тканях сопровождается лихорадкой.

В крови животного появляются опсонины и аутоантитела против пораженных и измененных эритроцитов, специфические антианап-лазменные антитела (агглютинины и др.), что ведет к усиленному эритрофагоцитозу и развитию анемии, несмотря на раздражение и повышенную активность костного мозга. Постепенно развивается глубокая анемия, исхудание. Нарушение и изменение гемопоэза ве-дут к появлению в крови незрелых эритроцитов (эритробласты, ре-тикулоциты), анизоцитозу, пойкилоцитозу, базофильной зернистос­ти. Углубление этих процессов обусловливает необратимые измене­ния в центральной нервной системе, сердечно-сосудистой системе и в паренхиматозных органах, приводящие к смерти.

Происходящая в организме иммунно-биологическая перестройка может подавить возбудителя, и животное выздоравливает, но восста­новление упитанности и нормального состояния крови происходит медленно. Часто возникают рецидивы болезни.

Течение и симптомы. Инкубационный период после заражения через клещей составляет 25 - 70 дней, при подкожном и внутривен­ном введении инвазионной крови - 4 - 10 дней, при внутримышеч-ной инокуляции крови - 4 - 13 дней. Продолжительность скрытого периода находится в зависимости от количества инокулированных анаплазм и времени взятия крови после переболевания донора.

Своеобразие болезни заключается в длительном клиническом пе­риоде (до 40 дней) с постепенно развивающимся исхуданием и резко пораженной анемией при сохранении аппетита. Истощение являет­ся постоянным и характерным признаком. Степень истощения жи-вотного зависит от тяжести и длительности переболевания, от каче-ства кормления больного. Лихорадка непрерывного типа в пределах 40 - 41°С, нарушается работа сердца, дыхание.

Многие исследователи отмечают, что повышение температуры тела не является таким постоянным и характерным признаком, как при других кровепаразитарных болезнях.

У экспериментально зараженных анаплазмозом овец наблюдали обычно от одного до трех подъемов паразитемии, продолжительнос­тью от трех дней до месяца. Первый подъем паразитарной реакции чаще всего бывает самым тяжелым и продолжительным (19 дней и более). Слабые первые приступы являются предвестниками болез­ни . В этих случаях вся тяжесть паразитарной реакции и клиническо-го проявления приходится на второй приступ. Третье повышение паразитемии отмечали в период выздоровления животных

Дыхательные движения становятся глубокими и редкими, и не все гда бывает учащение дыхания. Сердцебиение учащенное в течение всего периода болезни, аритмия и стучащий толчок, усиливающийся при передвижении животного.

Наступают количественные и качественные изменения эритроци­тов и уменьшение гемоглобина. Кровь становится светлой и водяни­стой, анизоцитоз, пойкилоцитоз, базофильная зернистость эритро­цитов. Выявляли фагоцитоз пораженных анаплазмами эритроцитов в крови больных овец.

В клиническом периоде отмечается суточное снижение количества эритроцитов более чем на 1 млн., к 5 - 15 дню болезни их число достигает 2,0- 1.5 млн. в 1 мм³. Количество гемоглобина уменьшает­ся, но не пропорционально снижению количества эритроцитов. Ге­моглобин по сравнению с эритроцитами уменьшается медленнее в инкубационном и клиническом периодах и, наоборот, восстанавли­вается быстрее в период выздоровления. Гиперхромная анемия - по­стоянный и характерный признак при анаплазмозе овец. Увеличива­ется количество нейтрофилов со сдвигом ядра влево до юных форм. Количество эозинофилов на высоте паразитарной реакции резко уменьшается, иногда до полного исчезновения, а количество моно­цитов несколько увеличивается. Количество анаплазм в перифери­ческой крови то сильно увеличивается, то снижается до минимума.

В период клинических проявлений болезни снижается минималь­ная и максимальная резистентность эритроцитов В период выздо­ровления резко повышается максимальная резистентность.

По мере развития болезни иногда развивается катаральный конъ­юнктивит, ринит и стоматит. Слизистые оболочки бледнеют и при тяжелом течении болезни принимают цвет белого фарфора. На вы­соте паразитарной реакции иногда отмечается выраженная в различ­ной степени желтушность видимых слизистых оболочек. Моча оста­ется прозрачной на всем протяжении болезни. Аппетит обычно со­храняется, но животное сильно худеет. Нарушается функция кишеч­ника. Запор сменяется сильным поносом.

Продолжительность болезни 15-40 дней, смертность наступает при остром приступе или в период полного развития анемии и обще­го упадка сил. Несмотря на тяжелые нарушения общего состояния овец, смертность при анаплазмозе невысокая

В производственных условиях овцы- и ягнята-паразитоносители чаще ниже средней упитанности или истощены. Кровь у них водя­нистая, конъюнктива бледная или бледно-розовая, свалявшаяся шерсть напоминает грязную вату. В мазках крови эритроциты с ба-зофильнои зернистостью, полихроматофилы, тельца Жолли, ретику-доциты. Пораженность эритроцитов анаплазмами достигает 1,1%. При остром анаплазмозе у овец и ягнят животные имели угнетенный вид. Температура тела достигала 41,1 - 41,5°С, дыхание было час-тым и поверхностным (120 - 140 дыхательных движений в 1 мин), конъюнктива гиперемирована, а затем становится бледной.

Анаплазмоз и последующее анаплазмозоносительство приводят к значительным потерям мясной и шерстной продуктивности овец и замедлению роста ягнят.

Первичная инвазия овец анаплазмами в естественных условиях, вероятно, довольно частая, но из-за отсутствия явных симптомов приходит незамеченной, и животные становятся длительными анап-лазмоноситслями. Резкое обострение паразитарной реакции, в том числе и у скрытых носителей, наступает после удаления селезенки; начиная примерно с седьмого дня (иногда раньше) появляются при-знаки, свойственные анаплазмозу, с резкими изменениями крови и нарушениями общего состояния животных. Путем спленэктомии уда-ётся выявить ранее не подозреваемое анаплазмоносительство овец. Переболевшие животные, по-видимому, пожизненно остаются пара-зитоносителями. В эксперименте удалось проследить анаплазмоно-сительство 4 года и 10 мес.

Иммунитет Возникает после переболевания или заражения. Пере­болевшие овцы и анаплазмоносители повторно не заболевают, но у них может наблюдаться увеличение паразитемии при возникнове­нии других заболеваний. В крови животных появляются антитела, выявляемые в РСК, РИФ, ИФА. Разработаны методы активной спе­цифической иммунизации путем применения инактивированной вак­цины (НА. Казаков).

Патологоанатомические изменения. Трупы овец истощены, тка­ни анемичны, в брюшной и грудной полостях содержится светлая или слегка желтоватая жидкость. На эпикарде экхимозы. Жировые отложения на сердце превращены в желеподобный отек желто-крас-ного цвета. Кровь водянистая, плохо свертывается. Селезенка увели­чена, рыхлая, пульпа ее кровенаполнена. Почки бледные. Печень

увеличена в размере, паренхима ее ломкая. Желчный пузырь сильно растянут, переполнен желчью. Слизистые оболочки сычуга и кишеч ника гиперемированы.

Диагноз ставят на основании клинических и эпизоотологических данных, подкрепляемых обнаружением анаплазм в эритроцитах при микроскопии мазков крови или мазков-отпечатков из паренхиматоз­ных органов свежих трупов или вынужденно убитых животных. Применяют также РСК, РДСК, иммунофлуоресценцию (РИФ), им-муноферментный метод (ИФА).