Руководство по пропеду - учебник. I. Расспрос больного, схема истории болезни 28 расспрос больного 28 Жалобы 28

• Название: I. Расспрос больного, схема истории болезни 28 расспрос больного 28 Жалобы 28
• Анкор: Руководство по пропеду - учебник.doc
• Дата: 27.04.2017
• Размер: 5.78 Mb.
• Имя файла: Руководство по пропеду - учебник.doc
• Тип: Глава; #6017
• страница: 121 из 137

Этиология и патогенез дисфункции желчевыводящих путей (функциональные заболевания желчных путей)

Функциональные заболевания желчных путей определяются как комплекс клинических симптомов, развившихся в результате первичной моторно-тонической дисфункции желчного пузыря, желчных протоков и сфинктеров, без признаков органического происхождения (воспаления, камнеобразования). Данные симптомы могут быть постоянными или возникать периодически. Функциональная патология ЖВП может развиваться и вторично в результате органической патологии печени, системы желчевыделения, двенадцатиперстной кишки, желудка, толстого кишечника и других органов.

Для осуществления нормального желчеотделения необходимо:

• 
  ненарушенная функция печени, синтез и секреция желчных кислот в количестве, адекватном пищевой нагрузке;
  
• 
  сохранение концентрационной функции желчного пузыря;
  
• 
  сохранение моторной функции желчного пузыря, отсутствие его аномалий, в том числе перегибов, перетяжек;
  
• 
  адекватное функционирование сфинктерного аппарата желчевыводящей системы;
  
• 
  отсутствие явлений дуоденостаза.
  

Функциональным расстройствам подвержены: желчный пузырь, как по гиперкинетическому, так и по гипокинетическому типу; сфинктеры Одди и Люткенса (гипертония - спазм, гипотония, атония).

Виды функциональных расстройств желчеотделения:

1. 
   По локализации:
   
   1. 
      Дисфункция желчного пузыря.
      
   2. 
      Дисфункция сфинктера Одди, Люткенса.
      
2. 
   По этиологии:
   
   1. 
      Первичные (10-15%).
      
   2. 
      Вторичные (85-90%).
      
3. 
   По функциональному состоянию:
   
   1. 
      Гиперфункция.
      
   2. 
      Гипофункция.
      

Рассматривая причину первичных дисфункциональных расстройств ЖВП, следует в первую очередь учитывать:

• 
  нейрогуморальные нарушения регуляции моторной функции билиарного тракта;
  
• 
  изменение висцеро-висцеральных связей;
  
• 
  наличие хронического дуоденита с моторными нарушениями (дуодено-гастральный рефлюкс);
  
• 
  наличие дуоденального папиллита на фоне язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.
  

Ведущим фактором в этиопатогенезе первичных функциональных расстройств желчеотделения является влияние психогенных факторов: «соматовегетативные расстройства», неврозы, депрессии, стрессовые факторы, отрицательные эмоции, очаги «застойного» возбуждения в гипоталамусе, ретикулярной формации. Нарушение подвижности нервных процессов в коре головного мозга приводит к ослаблению регуляции высших вегетативных центров, расстройству нейро-гуморальных регуляторных механизмов, а затем к нарушению моторики желчевыводящих путей.

Обсуждается роль в возникновении функциональной патологии ЖВП и очаговой хронической инфекции (хронический тонзиллит, синусит, кариес и пр.) а также органических заболеваний других отделов ЖКТ и патологии других систем организма, по типу висцеро-висцеральных рефлексов.

Большое значение в развитии функциональных расстройств имеют гастроинтестинальные пептиды (гормоны и нейротрансмиттеры). Известно, что большинство регуляторных пептидов обладают выраженным влиянием на моторную активность органов ЖКТ.

В регуляции деятельности системы желчеотделения участвует большое количество гуморальных агентов, среди которых главным является холецистокинин. Кроме него, в дистальных отделах ЖВП, в том числе в области сфинктера Одди, обнаруживается серотонин, энкефалин, нейропептид Y, соматостатин, субстанция Р, кальцитонин ген-связанный пептид, бомбезин, Однако роль многих из названных биологически активных веществ в регуляции деятельности сфинктеров системы желчеотделения в настоящее время до конца не ясна. Имеется данные, что соматостатин вызывает угнетение секреции желчи и ингибирование сокращений желчного пузыря, возможно через подавление действия холецистокинина.

Пути развития дискинетических расстройств ЖВП на основе нарушений нейрогуморальной регуляции кроются в обнаруживаемых взаимосвязях между хроническим стрессом и реакцией в ответ на него нейрогуморальной системы ЖКТ. Причина избирательности поражения функции ЖКТ в ответ на стресс, возможно, связана с наследственно-конституциональными факторами, определяющими восприимчивость некоторых органов и систем, а также с патологическими установками в пищевом поведении, сформированными еще в детском возрасте. Генетические факторы предопределяют слабость механизмов, регулирующих функции желудка, кишечника, билиарного тракта и могут стать причиной тропности агента повреждающего их функцию к тому или иному органу ЖКТ.

Морфологических проявлений при первичной дисфункции ЖВП в структуре билиарной системы не обнаруживается.

Вторичные функциональные нарушения ЖВП могут наблюдаться: при гормональных расстройствах, в том числе при лечении соматостатином, при предменструальном и климактерическом синдромах, беременности, сахарном диабете; при гепатите, циррозе печени; при диэнцефальных расстройствах; при правостороннем нефроптозе; на фоне хронического холецистита и желчнокаменной болезни; при хроническом гастродуодените и хроническом дуодените;при язвенной болезни желудка и ДПК (имеются данные, что нарушение функции желчного пузыря, протоков, сфинктерного аппарата ЖВП может возникать при поражении слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и опосредуется через нарушение синтеза холецистокинина).