Книга профилактика. І тарау. Медицинаны аймаы ретінде стоматологиялы ауруларды алдыналу Медициналы алдыналу
 Скачать 3.31 Mb.
|
|
Сур. 6.1. Периодонт патологиясы патогенезінің мүсіні. Бактериальды патогендер Бұл мүсіннің негізгі компоненті микрофлора болып табылады: гингивиттердің 80-90% жағдайлары тіс жұғындыларында өмір сүретін микроағзалардың қызметімен туады деп есептейді (сур. 6.2). Қызылиектің қабынуын сау адамдарда ауыз қуысына гигиеналық күтімді алып тастаумен тудыруға болатыны дәлелденді (Лое, 1965). Тәжірибеде гнотобионт-жануарларда периодонттың патологиясы олардың микроағзалармен жұғу жолымен тудыруы мүмкін туралы мәліметтер алынған, олар периодонтитпен ауыратын адамдардың тіс жұғындыларынан бөлінген.  Сур. 6.2. Периодонтопатогенді тіс қағының микроағзалары. Периодонт үшін әр түрлі деңгейде патогенді қызылиекүсті және асты- жұмсақ және қатты жұғындылар болуы мүмкін. Жинақталатын қызылиекүсті тіс қағының қалыңдығында оттегінің құрамы өзгереді, бұл қақтың микробиологиялық құрамының өзгерістерін оның зақымдаушы қасиеттерін қызылиекасты қаққа жақындата отырып тудырады. Қызылиекасты жұмсақ тіс жұғындылары. Қызылиекасты тіс қағы қызылиек жүлгесінде орналасады, периодонтты бұза отырып, апикальды бағытта периодонтальды саңылау бойымен жылжиды. Қызылиекасты қақтың бірнеше деңгейлерін ажыратады: а) тіске бекітілген қақ (онымен түбір тіс жегісінің дамуын байланыстырады); б) бекітілмеген қақ (қызылиектің созылмалы қабынуының себебі); в) қызылиек жүлгесінің эпителийіне бекітілген қақ (гингивиттің, бекітілу эпителийі зақымдалуының, сүйек резорбциясының себебі). Қызылиекасты тіс қағы 80% судан тұрады, оның құрғақ қалдығында көлемінің 65%-ын клеткалық емес полисахаридтер және 35% - бактериялар құрайды. Нативті қақтың бір грамында 1011 дейін микробты клеткалар анықталады, бір пародонтальды қалтада жүз миллион шамасында бактериялар өмір сүреді. Қызылиекасты қақтың микробты спектрі кең. Жетілудің әртүрлі сатыларында қандай да бір пропорцияларда оған кіреді:
Қызылиекасты қақтың микроағзалары субстратқа және бір-біріне жабысуы бастапқы сатыларда бактериялардың липополисахаридті және пектин тәрізді рецепторлары көмегімен Ван-дер-Ваальстың электростатикалық күштердің қатысуы кезінде жүргізіледі; қақтың жиналуы және бекітілуі липотеихоикол қышқылы көмегімен жүргізіледі – грамм оң микроағзалардың тіршілік әрекетінің өнімі. Тағамдық субстраттарды қызылиекасты қақтың микроағзаларына қызылиектік сұйықтық әкеледі. Тіс қағының құрамы және оның периодонтопатогенттілігі уақыт өте келе өзгереді, негізінен тіс жұғындылары көлемінің көбеюіне байланысты олардың қойнауларында оттегінің парциальды қысымы төмендейді, осылайша анаэробты бактериялардың тіршілік әрекеті үшін қолайлы жағдайлар жасалады. Қызылиекасты қақ қалыптасуының бірінші фазасында (тістерді тазартқаннан кейін төрт сағат мерзімінде) онда грамм оң кокктар басым болады, екінші фазасында (тазартудан кейін 4-5 тәулік), грамм оң жіп тәрізді және жіпшелі түрлерінің көп мөлшері пайда болады, кеш мерзімдерде микробты спектр анаэробты грамм теріс түрлердің, бактериодтардың, спириллдердің және спирохеталардың жағына ығысады. Қызылиектің қабынуы тіс жұғындыларында анаэробтар үлесінің жоғарылауына байланысты дамиды, гингивит «көне», 1-5 тәулікте жетілген қақтың ауруы болып табылады деп есептейді. Тіс тасының түзілу механизмдері. Тіс тасы деп аз қозғалмалы метастабильді ортаның минералдарымен қаныққан ауыз қуысының объектілерінде түзілетін тығыз (қатты) минерализацияланған жұғындылар аталады және тазартуға аз ұшырайды. Тіс тасының екі түрін ажыратады, олар орналасуы, сонымен қатар құрамы бойынша ажыратылады: қызылиекүсті және қызылиекасты. Қызылиекүсті (сілекей) тасы қызылиекүсті тіс қағының негізінде түзіледі, оның органикалық матрицасы біртіндеп ауыз сұйықтығының минералдарымен сіңіріледі. Минералды компоненттердің ауыз сұйықтығымен сіңірілгеннен тұнбаға түсуі мүмкін болатын бірнеше жағдайлар белгілі: а) сілекейдің іркілуі кезінде мицеллалардың ыдырауы (мысалы, ауыз қуысы түбінде); б) сілекейдің рН сілтілі жаққа жергілікті өзгеруі (соның ішінде – мочевинаны аммиакқа дейін ыдырататын қақтың микроағзалары көмегімен); в) микробты сілтілі және қышқылды фосфатазалар көмегімен органикалық фосфатты жиынтықтардың ыдырауы. Қызылиекүсті тастың қалыптасуы екі апталық қақта басталады және 45-60 күн мерзімінде жалғасады, қақта минералдар жинақталады және аморфты кальций фосфатынан жеке кристаллдар қалыптаса бастайды. Екінші саты 2-2,5 жыл мерзімінде жалғасады, кристаллдардың өсуі мен толық жетілуі арқасында қақтың тасқа қайта өзгеруі және оның жетілуі жүреді. Үшінші сатыда ересек тастың кристаллдары минералдармен қанығуды жалғастырады. Ересек тас 70-90% органикалық емес компоненттерден тұрады, олардың басым бөлігі – кальций мен фосфор негізіндегі кристаллдар: апатиттер, кальцит, брушит, франколит. Барлық анықталған макро- және микроэлементтерді есепке ала отырып тұтас изоморфты «қызылиекүсті тастың формуласы» құралады: Ca (Sr, Ba, Mn, Mg, Fe2+, Fe3+6 Na, K)10 P (Si, C, Al, S)6 O (F, (OH), Cl, CO3)24. Қызылиекүсті тастың ең көп жиналуы көбінесе төменгі күрек тістердің оральды беткейлерінде және жоғарғы молярлардың вестибулярлы беткейлерінде, төменгі жақтың алынбайтын протездерінің аралық бөлігінің астында болады. Қызылиекүсті тас визуальды тістің зерттелетін беткейін кептіргеннен кейін сары немесе қоңыр масса түрінде анықталады, ол ауаның ағымымен ығыспайды. Қызылиекүсті тастың (сәйкес, оның шекараларының) диагностикасын тіс дәрігерлік айнаның көмегімен өткізілетін тактильді зерттеулермен толықтыруға болады: тас эмальмен тығыз байланысқан, оның беткейі эмальдің беткейінен жоғары кедір-бұдырлығымен және аз қаттылықпен ерекшеленеді. Қызылиекүсті тастың құрамында микроағзалар бар, сондықтан оның химиялық периодонтопатогенділігі туралы айтады; дегенмен, таста тірі микробтардың концентрациясы жоғары болғандықтан, тас қаққа қарағанда гингивиттен аз тығыз байланысты. Біріншіден, тастың беткейі тіс жұғындысының жиналуы үшін жақсы субстрат болып табылады, ал басқа жағынан – тастың болуы тістерге үй гигиеналық күтімін қиындатады. Қызылиек жиегінің қабынуының басқа себебі қызылиекасты (сарысулы) тас болып табылады, ол тістің қызылиекасты беткейіне тығыз бекітіледі – тіс мойнының эмаліне және жиі түбірдің цементіне. Қызылиекасты тастың түзілуі үшін органикалық субстрат және минералдардың көзі қызылиек сұйықтығы болып табылатындықтан, тастың саны периодонт қабынуының дәрежесімен тікелей сәйкес жоғарылайды. Қызылиекасты тасты тек тістен қызылиек тіндерін тарта отырып көруге болады, оны көбінесе ауаның ағымы көмегімен жасайды: қызылиекасты тастың салыстырмалы кішкентай қалыңдығы және қоңыр (қараға дейін) түсі болады. Қызылиекасты тас сезімге саңырауқұлақ тәрізді немесе түймелі зондпен жеңіл анықталады: құралды тіс пен қызылиек арасына тіс қызылиек байланысына дейін бос енгізеді, ал құралды кері жылжыту кезінде оның саңырауқұлақ тәрізді немесе сфералық ұшын тіске жақындатады және оның қарапайым тегіс беткейлерінде тегіс еместіктерді, баспалдақтарды, қатты «өсулерді» тактильді анықтайды. Қызылиекасты тастың қызылиекүсті тасы сияқты патогенділік факторлары бар, бұдан басқа, көлемде өсе отырып және бұл кезде апикальды бағытта жылжи отырып, периодонтальды байланыстарды зақымдауға қабілетті. Тіс жұғындылары микрофлорасының периодонтопатогенді қасиеттері Қазіргі уақытқа ауру периодонттың тінінен 500 жуық микроағзалар түрлері бөлінді, олардың көп бөлігін шартты патогендер құрайды. Периодонт патологиясымен себепші түрде байланысатын анаэробты шартты- және облигатты-патогенді микроағзалардың көпшілік мақұлдаған тізімдерге тек 12-15 түрлері енгізілді (табл. 6.1). Эпителиалды және дәнекер тіндер үшін бұл микроағзалардың патогендігі олар қожайынның клеткасына белсенді мүмкіндігімен (A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis) немесе оларды химико-биологиялық қарумен зақымдауымен байланысты: Таблица 6.1 Периодонтопатогенді микроағзалар
Бұдан басқа, микроағзалар жергілікті иммунды қорғаныш тиімділігіне теріс әсер етуге қабілетті: фибробласттар мен лейкоциттерден дәнекер тінін бұзатын ферменттердің бөлінуіне итермелейді, нейтрофилдердің хемотаксисін басым етеді, иммуноглобулиндерді бұзады және т.б. Дегенмен, агрессивті микроағзалар болған кезде клиникалық патология әрбір жағдайда дамымайды, бірақ «микроағза-қожайын» күрделі жүйесінде тепе-теңдіктің бұзылысы кезінде дамиды. Гингивит периодонттың компоненттері арасында байланыстардың әлсіреуі кезінде, тұтас алғанда ағзаның иммунологиялық резистенттілігі кезінде орын алуы мүмкін деп жорамалдайды. Бұл кезде химиялық тітіркенуге жауапқа периодонттың тіндерінде классикалық қабыну басталады. Микроағзалардың, қызылиектің үстіне және астына (әсіресе!) олардың экзо- және эндотоксиндерінің жиналуы қызылиек жүлгесі эпителийінің және оның астында орналасқан элементтердің біріншілік зақымдалуын (альтерацияны) тудырады. Қожайынның зақымдалған тіндерінен факторлар бөлінеді (просеринэстераза, тромбин, кинин, фибриноген, комплементтің белсендірілген фракциялары), олар микробты метаболиттермен бірге қабынудың келесі сатысының үшін хемотоксикалық болып табылады. Периодонт тіндерінің инфекциялық қабынуының патогенезі Экссудация сатысында қызылиектің дәнекер тінінде ақуызды-гликозаминогликанды жинақтар бұзылады және тіндердің ыдырау өнімдері жиналады: бос амин қышқылдары, урон қышқылдар, амин қанттары, полипептидтер. Қызылиектің зақымдалу ошағында осмотикалық қысым жоғарылайды, судың болады, ісік, ісіну дамиды. Сүт қышқылы мен май қышқылдарының жиналуынан тіндерде ацидоз пен гипоксия дамиды. Қызылиек тамырларының кеңеюі байқалады (гиперемия), лейкоциттер мен макрофагтар үшін тамырлар қабырғасының өткізгіштігі жоғарылайды, олар тіндерге қоныс аударады және қабыну үрдісіне белсенді қатысады. Бұл клеткалар тіндік ортаға периодонтальды байламның коллагенді фибриллдерді бұзатын протеолитикалық ферменттерді шығарады – эластазалар және коллагеназалар. Бұл саты клиникалық гингивит ретінде анықталады және қызылиек тіндерінің гиперемиясымен, ісінуімен, қанағыштығымен, ауырсынуымен көрінеді. Егер қабыну реакциясы қабыну медиаторларының түзілуімен шектелсе, онда үрдіс жедел және жергілікті өтеді деп жорамалдайды. Гингивиттің генерализациясы және оның созылмалы түрге өтуі үрдіске иммунологиялық реакциялар кезде мүмкін болады; әсіресе қожайынның иммунды жүйесінде бұзылыстар кезінде периодонттың патологиясы ауыр өтеді. Созылмалы қабыну кезінде қызылиекте келесі клиникалық маңызды өзгерістер болады: эпителийдің өткізгіштігі жоғарылайды, қызылиектің дәнекер тінді негізінде микроциркуляция бұзылады, склеротикалық өзгерістер ұлғаяды. Уақыт өте келе, қабынудың бұзушы әсерлерінің жиналуына байланысты патология күшейеді: тіс қызылиек байланысы зақымдалады, периодонтальды байламдар бұзылады, қабынулы инфильтрат периодонтальды қалталарды түзумен тереңге жылжиды – периодонтит дамиды. Периодонтиттің патогенезін талқылай отырып, көптеген зерттеушілер бұл патология кезінде иммунды реакцияның балансының бұзылысы орын алады деп есептейді: периодонтта тек инфекциямен күресуге ғана емес, өз тіндерін бұзуға қабілетті иммунды табиғатты факторлары жиналады. Фагоцитарлы ферменттер, цитокиндер (Т-хелперлер мен макрофагтардың өнімдері), ісіктер некрозының факторы және интерлейкин-1, олардың әсерінен сүйекті резорбциялайтын остеокласттар белсендіріледі. Периодонтит кезінде инфекциямен өзгерген өз тіндеріне де бағытталған баяу түрдегі аллергиялық реакцияның барлық иммунологиялық белгілері көрінеді. Қабыну созылмалы фаза мен өршу фазасының кезектесуімен өтеді, сондықтан периодонтальды қалталарда пролиферацияның да (гранулематозды өсулер), экссудацияның да (тіндердің ісінуі, іріңді-геморрагиялық экссудат) және тіндердің одан әрі резорбциясының белгілерін табады, бұл сүйекті қалталардың түзілуіне, ал соңында – периодонтальды жиынтықтың толық бұзылуына және тістің жоғалуына әкеледі. Қожайын ағзасының реакциялары мен факторлары Периодонтта инфекциялық қабынудың тағдырын анықтайтын қожайын ағзасының реакциялары мен факторларын шартты түрде екі топқа бөлуге болады: а) ағзаның жалпы жағдайымен байланысты факторлар; б) оральды факторлар. Жалпы факторларға иммунитеттің проблемалары, гормональды фонның өзгерістері, әр түрлі соматикалық аурулар, кәрілік, зиянды әдеттер (темекі тарту) – қожайынның резистенттілігін төмендететін және периодонт патологиясы патогенезінің әр түрлі ерекшеліктерін негіздейтін факторлар жатады. Осылайша, мысалы, жүктілік кезінде қызылиек эпителиінің клеткалар қабатының саны төмендейді, капиллярлардың тұрақтылығы төмендейді, иммуножетіспеушілік дамиды. Кәрі ағзада тіндердің қоректену жағдайлары нашарлайды, алмасу деңгейі төмендейді, сондықтан ыдырау үрдістері қалпына келу үрдістерінен басым болады. Цинга кезінде аскорбин қышқылының жетіспеушілігі инфекциямен зақымдалған периодонт талшықтарының жаңаруы (репарациясы) үшін коллагеннің қалыпты синтезін мүмкін емес қылады. Қант диабеті кезінде микроангиопатия нәтижесінде тіндердің қоректену деңгейі төмендейді, супрессор-иммунды клеткаларының деңгейі жоғарылайды, азотты баланс , бұл инфекциямен күрес және регенерация үшін жағдайлардың нашарлауына әкеледі. Гидантоинды қатардағы (нифедипин) құрысуға қарсы препараттарды қабылдаған кезде қызылиектің фибробластарының қызметі ынталандырылады, сондықтан бос қызылиек, терең қызыиек (жалған) қалталарын түзе отырып, көлемде көбейеді, олардың түбінде анаэробты микрофлораның өсуі үшін қолайлы жағдайлар жасалады. Оральды факторларға, периодонт ауруларының қауіп факторларының бірінші тобына бөлінген бактериальды агенттерден басқа, мыналармен байланысты жағдайлар кіреді:
Аталған факторлардың жағымсыз әсерінің механизмдері көп бөлігі олардың периодонтқа зақымдаушы физикалық (сирек – химиялық) әсерімен байланысты. Периодонт патологиясының дамуын қолдайтын басты жағдайлардың бірі периодонтқа функциональды күшінің бұзылысы (төмендеуі, жоғарылауы) болып табылады. Тістерге және олардың периодонтына шайнау күшінің бұзылысы бірқатар жағдайларда болады:
Артық немесе жеткіліксіз шайнау күшін көтеретін тістердің периодонты дистрофиялық өзгерістерге ұшырайтыны белгілі. Бұл өзгерістерді біріншіден периодонттың қан айналым ерекшеліктерімен байланыстырады. Тістің мойны және ұшы аймағында борпылдақ дәнекер тінімен қоршалған артерио-венозды анастомоздар орналасқан, бұл осы тамырлардың сыйымдылықты мүмкіншіліктерін айтарлықтай жоғарылатады. Шайнау қысымының шыңында қан артериядан венаға құйылады, осылайша микротамырларды өтіп кетеді. Анастомоздарға жақын ірі жұқа қабырғалы венозды тамырлар болады, олар қанның жинағыштары (депо) ролін атқаруы мүмкін. Периодонтқа қалыпты шайнау күші кезінде (яғни, ұяшық қабырғасына қатысты тістің физиологиялық вертикальды және бұрыштық ығысулары кезінде) жоғарылаған және төмендеген қысымның тұрақты ығысатын зоналар пайда болады, сондықтан қан деподан бірде сығылады, бірде тіндер және тамырлармен сіңіріледі – осылайша тамырлы тордың дренажы және периодонт тіндерінің қосымша коректенуі жүзеге асырылады. Шайнау қысымы жоғарылаған немесе төмендеген кезде периодонттың қанмен қамтамасыз етілуінің үйлесімді жүйесі бұзылады, тіндердің дистрофиясы дамиды. Бар қабыну фонында периодонтқа бірдей емес күш өзі де бұзылған қанмен қамтамасыз етілудің тиімділігін төмендетеді. Жеткіліксіз шайнау күші кезінде периодонт патологиясының қосымша механизмдері анықталды. Гипофункция кезінде периодонттың барорецепторларынан келетін афферентті импульсация деңгейі төмендейді. Бұл симпатикалық жүйе пайдасына нервті вегетативті бақылаудың дисбалансын тудырады, нәтижесінде тіндердің трофикасы зардап шегеді. Төмендеген энерго шығындар кезінде гликолиздің және тотығу фосфорилденудің ыдырауы басталатындықтан, кем тиелген тіндерде АТФ синтезінің қарқыны төмендейді, гипоксия дамиды, ақуыздың синтезі төмендейді – нәтижесінде периодонттың тіндері қорғануға, репарацияға қабілеттілігін жоғалтады және тіпті генетикалық өзгерістерге ұшырайды. Шайнау қызметі периодонт тіндері жағдайына тек тіке ғана емес, сонымен қатар жанама әсер етуі мүмкін – ауыз қуысы кіреберісінің жұмсақ тінді түзілістері арқылы: еріннің үзбелері, ұрттық тәждер, ұсақ кіреберіс. Бұл құрылымдар қызмет кезінде қызылиек тамырларына әсер ете отырып, периодонттың жағдайын анықтайды. Тістеу және шайнау кезінде қызылиек тіндерін апикальды бағытта ығыстыруға тырыса отырып, тағам кіреберіс күмбездеріне жылжиды. Егер сүйектысымен байланысты бекітілген қызылиектің жеткілікті биіктігі болса, күш бос қызылиекке жетпей бұл бөлікте «жойылады». Егер бекітілген қызылиек аз болса, егер үзбелер бекітілгенге емес, бос қызылиекке қосылса (яғни, қызылиек жүлгесіне), - онда бос қызылиектің тіндері ығысады, оның тамырлары қысылады, нәтижесінде бұл зонада біртіндеп тіндердің ишемиясы және дистрофиясы дамиды. Периодонттың жергілікті патологиясының дамуына әр түрлі ретенционды факторлар септігін тигізуі мүмкін. Осылайша, тістесудің бұзылысы, ортодонтиялық және ортопедиялық құрылымдар, нашар өңделген пломбалар тістердің өздігінен тазартылуын және оларға гигиеналық күтімді қиындатады. Проксимальды беткейлердің тіс жегісі кезінде және онымен байланысты контактты пункттың бұзылысы кезінде (контактты пунктты қалпына келтірмейтін немесе тісаралық амбразураны толтыратын қанағаттанарлықсыз реставрациялар кезіндегімен тең) периодонт, біріншіден, қатты тағаммен (пломбалар) және тіс тазартқыштармен тікелей механикалық жарақатынан, екіншіден, тағам қалдықтарының ыдырауы және тіс қағының жоғары түзілуі нәтижесінде уланудан зардап шегеді. Ұқсас жағдай тістердің мойыналды аймақтарында қуыстар немесе қанағаттанарлықсыз пломбалар болған кезде қалыптасады. Периодонттың зақымдалуы созылмалы аутожарақатпен - өз қожайынның әрекетімен тудырылуы мүмкін. Факторлардың бұл тобында ерекше орынды темекі тарту алады, ол периодонт патологиясының даму қаупін екі есе жоғарылатады. Жалпы соматикалық өзгерістермен қатар, темекі тарту периодонт тіндерінде бірқатар айтарлықтай жергілікті ығысулар тудырады. Никотин және темекінің өнімдері (4000 жуық әр түрлі токсиндер) тіндердің иммунды жауабын және регенерацияны төмендететіні белгілі. Көміртегі тотығы тіндердің оттегімен қанығуын төмендетеді, нәтижесінде қызылиек жүлгесіне лейкоциттердің миграциясын және олардың фагоцитарлы белсенділігін төмендетеді. Никотин перифериялық тамырлардың ұзақ спазмын тудырады және фибробласттардың тіс түбірлері беткейіне жабысу және коллагенді синтездеу қабілеттілігін басым етеді, бұл одан әрі сүйектің резорбциясымен тіс-қызылиек бекітілуінің жоғалуына әкеледі. Темекі тартушыларға жұмсақ тіс жұғындыларының салыстырмалы аз саны тән (олардың орнын тығыз пигменттелген қақ алады), мол қызылиекасты тасы анықталады. Иммунитеттің және тіндердің оксигенациясының төмендеуі тіс жұғындыларының микробты құрамының жағымсыз өзгерістеріне септігін тигізеді. Жоғарылаған мүйізделу және қызылиектің гиперплазиясы темекі тартушыларда гингивиттің ерте симптомдарын жасырады. Темекі тарту кезінде периодонттың патологиясы қызылиектің тез және терең рецессиясымен, молярлар түбірлерінің фуркациясы айналасында тістердің фронтальды топтары аймағында сүйекті қалталардың түзілуімен көрінеді. Барлық алдын-алу және емдік периодонтологиялық шаралар, сонымен қатар темекі тарту фонында имплантация темекі тартпайтын адамдарға қарағанда аз тиімді. Аутожарақат ауыз қуысына гигиеналық күтімнің ережелері туралы науқастың дұрыс емес түсініктерімен байланысты. Егер науқас тістерін щетканың вертикальды қозғалыстарымен, жоғары және төмен қозғалыстар кезінде оған бірдей күш көрсете отырып тазартса, периодонт көбінесе оған дистрофия және рецессия белгілерімен жауап қайтарады. Периодонттың механикалық жарақаты проксимальдыаралық кеңістіктерді дұрыс емес тазарту кезінде орын алады: қызылиек емізікшесі қатты тіс тазартқыштарды агрессивті қолдану кезінде, тісаралық контакт арқылы флоссаны абайсыз өткізу кезінде зардап шегеді, жіпті күшпен қызылиек науасына енгізгенде тіс қызылиек байланысы зақымдалуы мүмкін. | |||||||||