УЧЕБНИК Инфекционные и паразитарные болезни. Том 1. Возианова Ж.И. (в word). УЧЕБНИК Инфекционные и паразитарные болезни. Том 1. Возианова Ж.. Инфекционные и паразитарные болезни в трех томах Том первый
 Скачать 6.07 Mb.
|
|
Лечение. Лечение взрослых больных парагриппом проводят в основном в домашних условиях. Госпитализацию осуществляют лишь по эпидемиологическим показаниям. Дети с тяжелой формой парагриппа безусловно подлежат госпитализации. В острый период заболевания соблюдают постельный режим. Лечебное питание не требуется. Предпочтение следует отдавать легкоусвояемой пище, богатой витаминами. Этиотропное лечение парагриппа не разработано. Детям в случаях тяжелого течения заболевания (с крупом, бронхитом, пневмонией) рекомендуют введение любого донорского иммуноглобулина (внутримышечно 3 мл) в первые дни болезни в расчете на наличие у доноров анамнестических антител против ПГВ и на его неспецифическое стимулирующее действие. Но о современном критическом отношении к иммуноглобулинам говорилось уже неоднократно. Принципы патогенетической и симптоматической терапии парагриппа аналогичны таковым при гриппе (см. соответствующий раздел). Лечебные мероприятия должны быть направлены на поддержание естественных защитных реакций организма. Не следует использовать жаропонижающие препараты (к тому же при парагриппе в них редко возникает необходимость). При явлениях ларингита показаны паровые ингаляции. Развитие ложного крупа у детей требует применения паровых ингаляций, горячих ножных ванн, горчичников, антигистаминных препаратов (тавегил, ди-азолин, супрастин в соответствующих возрасту дозах), лишь в тяжелых случаях показаны спазмолитики и глюкокортикостероиды. Необходимость в трахеостомии обычно не возникает. При развитии осложнений назначают антибиотики. Принципы лечения пневмонии такие же, как и при гриппе. Порядок выписки из стационара. Выписку реконвалесцентов из стационара осуществляют по клиническим показаниям, после нормализации температуры тела и угасания катарального синдрома. Диспансеризации подлежат лишь дети, перенесшие парагрипп, осложненный пневмонией. Профилактика. Общая профилактика, описанная в разделе «Грипп», актуальна для всей группы ОРВИ. Специфическая профилактика парагриппа изучена недостаточно. В нашей стране разработана и испытана живая вакцина, включающая ПГВ трех типов, но до стадии промышленного выпуска она пока не доведена. Представляет интерес разработка субъединичных вакцин, содержащих поверхностные антигены HN и F. В порядке экстренной профилактики во время подъема заболеваемости применяют 0,25 % оксолиновую мазь, а также интерферон (дозу и кратность приема см. в разделе «Грипп»). Риновирусная инфекция Риновирусная инфекция — острое респираторное вирусное заболевание, протекающее с преимущественным поражением слизистой оболочки носоглотки, обильной риноре-ей и в типичных случаях — слабо выраженными симптомами интоксикации (лат. — morbus rhinoviralis, англ. — common cold). Краткие исторические сведения. Первые доказательства заразности «простуды» (common cold) представил W.Kruse в 1914 г., заражая добровольцев фильтратами слизи, взятой из носа у больных. В 1930 г. A.Dochez с коллегами доказал, что заболевание может быть передано через фильтраты слизи, свободные от бактерий, и предположил вирусную его этиологию. Большой объем работы по изучению заразного насморка проделали C.Andrewes и D.Tyrell с сотрудниками, однако попытки изолировать вирус от больных и инфицированных добровольцев длительное время оставались безрезультатными. Лишь с середины 50-х годов начался качественно новый этап в изучении этого заболевания, когда W.Price (1956) и W.Pelon (1957) независимо друг от друга выделили новый вирус, впоследствии названный rhinovirus 1А. В последующие годы было выделено множество новых различных серотипов ри-новирусов, и заболевание, вызванное ими, получило название «риновирусная инфекция». Актуальность. Риновирусная инфекция занимает важное место в патологии человека, так как риновирусы имеют широчайшее распространение на всех континентах. Подсчитано, что человек переносит в среднем 2—3 острых респираторных заболевания в год, из них 0,5—0,7 заболеваний вызывается риновирусами. Удельный вес риновирусной инфекции становится еще выше осенью и весной — до 40% от общего числа ОРВИ. Несмотря на легкость и относительную непродолжительность заболевания, оно все же обусловливает значительные трудопотери из-за своей массовости. К тому же риновирусы, так же как и возбудители других ОРВИ, иногда провоцируют бактериальные осложнения, обостряют течение хронических воспалительных процессов. Количество серотипов риновирусов так велико, что человек, заражаясь ежегодно новым вирусом, может болеть всю жизнь. До настоящего времени эффективных методов профилактики риновирусной инфекции не существует. Этиология. Риновирусы относятся к семейству Picomaviridae, куда входят также энтеровирусы. По-видимому, они происходят от общего вируса-предшественника. Вирусные частицы имеют размеры от 20 до 40 нм, содержат однонитчатую РНК. Капсиду присуща кубическая симметрия. В естественном состоянии вирусы содержат поверхностные типоспецифические антигены. В настоящее время известно более 110 серотипов риновирусов и субтип 1А. Для риновирусов оспаривается возможность антигенного шифта, но не исключается вероятность антигенного дрейфа, что может быть причиной повторного заражения тем же типом вируса вскоре после перенесенного заболевания. Риновирусы устойчивы к эфиру и чувствительны к кислотам. В окружающей среде риновирусы нестойки, до 3 ч они выживают на коже и на поверхности различных предметов, чувствительны к высыханию. Гемагглютинации и гемолиза не вызывают. Вирусы не удается культивировать на куриных эмбрионах и мелких лабораторных животных. Получены экспериментальные модели рино-вирусной инфекции на гиббонах и шимпанзе, однако основная масса исследований проведена на добровольцах. Для выделения вирусов используют культуры эмбриональных клеток легких и почек человека или приматов (чаще макаки-резус). В зависимости от способности к росту на человеческих (human) или обезьяньих (monkey) клеточных культурах риновирусы делят на Н- и М-штаммы соответственно. Это деление довольно условно, т.к. показана возможность адаптации Н-штаммов к росту на почечных клетках обезьяны. Имеются штаммы (О-штаммы), которые размножаются только в культурах мерцательного эпителия носа и трахеи человека. Температурный оптимум роста + 33... + 35 "С, что соответствует температуре слизистой оболочки полости носа. При повышении температуры тела до 37 °С выход вируса из клетки резко снижается. До настоящего времени не получены химиопрепараты, которые бы действовали на возбудителя in vivo. Перенесенная инфекция обусловливает появление строго типоспе-цифического нестойкого (продолжительностью около 2 лет) иммунитета. Учитывая большое количество серотипов, человек может неоднократно болеть риновирусной инфекцией в течение года, тем более, что перекрестный иммунитет к различным серотипам не формируется из-за отсутствия общих групповых антигенов. Эпидемиология. Источником инфекции является инфицированный человек с симптомами болезни или без таковых (субклиническая форма инфекции). Наибольшую опасность для окружающих представляет больной на 2—3-й день болезни, что совпадает с максимальным содержанием вируса в носовом секрете. При исследовании носоглоточных смывов у добровольцев небольшие количества вируса обнаруживали в течение 2 нед, что, очевидно, соответствует продолжительности контагиозное™ больных. Основной механизм передачи риновирусов — воздушно-капельный. Вместе с тем, вероятно, значительная часть заражений осуществляется путем переноса вируса загрязненными руками на слизистую оболочку носа или конъюнктиву (контактно-бытовой путь), что подтверждается экспериментальными данными. Заражение добровольцев легко удается путем закапывания в нос жидкости, содержащей даже ничтожные количества вируса. Восприимчивость к риновирусной инфекции всеобщая. Несколько чаще болеют школьники по сравнению со взрослыми, что связано, по-видимому, с более тесным и постоянным контактом. Но, как правило, в случае, если болеет кто-либо из членов семьи, в течение короткого времени заболевают все остальные. Соотношение клинически выраженных и инаппарантных форм составляет 3:1. Максимум заболеваемости приходится на сентябрь. Зимой она снижается, но в апреле-мае нередко наблюдают второй пик подъема. Вспышки нередко возникают при теплой погоде, поэтому такой провоцирующий фактор, как переохлаждение, при риновирусной инфекции имеет меньшее значение. В тропиках заболеваемость повышается в сезон дождей. Несмотря на формирование типоспецифического иммунитета, человек в течение года может болеть до 5—6 раз (новый тип вируса, реин-фекция при слабом иммунном ответе на предшествующее заболевание). В коллективе одновременно может циркулировать несколько типов риновирусов, что способствует длительному течению болезни у членов этого коллектива за счет новых заражений другим типом. Классификация. По тяжести выделяют легкое и среднетяжелое течение риновирусной инфекции. Главные критерии тяжести — выраженность ринита и наличие осложнений. Тяжелое течение встречается очень редко. Заболевание может протекать в манифестной или субклинической форме. Примерная формулировка диагноза. 1. Риновирусная инфекция, легкое течение. 2. Риновирусная инфекция, течение средней тяжести. Правосторонний гайморит. Патогенез. Патогенез риновирусной инфекции изучен недостаточно. Главным местом внедрения и репликации вируса является слизистая оболочка носа, ее призматический мерцательный эпителий. Одной из вероятных причин указанной тропности вируса является температура поверхностного слоя этого участка дыхательных путей, соответствующая оптимальным условиям для репликации возбудителя (33—35 °С). Подобным же образом можно объяснить и редкую (наблюдаемую чаще у детей) поражаемость риновирусами нижних дыхательных путей, где температура слизистой оболочки у взрослых на несколько градусов выше. Роль факторов неспецифической резистентности в защите от риновирусов, по-видимому, невелика. Исходно здоровые добровольцы мо- гут быть легко заражены ничтожно малыми дозами вируса при отсутствии у них иммунитета к используемому штамму. Устойчивость к заражению прямо пропорциональна титрам секреторных и сывороточных антител к циркулирующему штамму, прежде всего уровню IgA и IgG в носовом секрете. При условии преодоления факторов местной защиты дыхательного аппарата вирус проникает в клетки слизистой оболочки. Репликация происходит в цитоплазме инфицированной клетки без ее разрушения. Более того, первые циклы репликации не сопровождаются какими-либо морфологическими и (или) функциональными изменениями в клетках слизистой оболочки. Определяется лишь выраженный отек под-эпителиальной соединительной ткани с редкой инфильтрацией ее ней-трофилами, лимфоцитами, плазматическими клетками и эозинофила-ми, и значительно повышена активность желез, продуцирующих слизь, которая содержит большое количество белка, Ig. Полагают, что при ри-новирусной инфекции вирус выступает в роли стимулятора выработки местно различных химических медиаторов, что и обусловливает клиническую картину болезни. Затем наступает выраженный отек слизистого и подслизистого слоев, расширение и кровенаполнение сосудов, усиливается секреция слизи. Уже через 1 сут после заражения вирус появляется в носовом секрете, что совпадает по времени с началом ринореи. Отделяемое вначале носит серозный, затем серозно-слизистый характер. Появление гнойных выделений свидетельствует о присоединении бактериальной флоры, размножение которой становится возможным благодаря предшествовавшему действию риновирусов, ослабляющих факторы местной защиты. Генерализация риновирусной инфекции не наступает, так как естественная температура внутренней среды организма (выше 37 °С) губительно действует на вирус. Секреторные и сывороточные антитела появляются слишком поздно (к концу 2-й недели болезни и позже), чтобы играть какую-либо роль в выздоровлении. Есть все основания полагать, что в механизмах выздоровления при риновирусной инфекции, как и при других ОРВИ, важную роль играют клеточный иммунитет и интерферон, хотя этот вопрос изучен недостаточно. Устойчивость к последующему заражению тем же вирусом пропорциональна титрам сывороточных и секреторных антител, хотя в опыте удавалось заражать добровольцев с очень высокими титрами антител, используя большие дозы вируса. Постинфекционный иммунитет типоспецифичен и непродолжителен. Вместе с тем, доказано существование неспецифической резистентности к инфицированию риновирусами после недавней инфекции, вызванной гетерологичным штаммом. К концу 2-й недели от начала болезни обычно завершается регенерация слизистой оболочки. Клиника. Инкубационный период составляет 1—6 дней (в среднем 2—3 дня). Чаще болезнь начинается остро, с небольшого познабливания, возможно повышение температуры до уровня субфебрильной. В первые же часы заболевания появляются чиханье, заложенность носа, сухость и першение в горле, иногда в сочетании с умеренной болью. Ранним и наиболее характерным симптомом является насморк. Объем жидких серозных выделений настолько велик, что степень выраженности ринита можно оценивать по количеству использованных за день носовых платков. Носовое дыхание затруднено, а часто и невозможно из-за выраженного отека слизистой оболочки. Появляются боль в области носа и придаточных пазух, недомогание, отсутствует обоняние, притупляются вкусовые ощущения, иногда появляется нерезкая головная боль в области лба. У некоторых пациентов возникает легкий катаральный конъюнктивит со слезотечением. Кожа вокруг носовых отверстий часто мацерирована, впоследствии отмечается ее шелушение. При осмотре ротоглотки выявляется неяркая гиперемия мягкого неба и задней стенки глотки. Миндалины обычно интактны. Могут слегка увеличиваться и становиться чувствительными при пальпации подчелюстные и переднешейные лимфатические узлы. Изредка возникает ларингит, сопровождающийся покашливанием и небольшой осиплостью голоса. Поражение нижележащих дыхательных путей расценивается многими клиницистами как редкое явление, так как размножение риновирусов в трахее и бронхах маловероятно из-за относительно высокой местной температуры. Вместе с тем, есть данные, что кашель регистрируется почти у 40% больных риновирусной инфекцией. Полагают, что он чаще всего является следствием обострения хронического патологического процесса в легких и бронхах, присоединения вторичной инфекции, проявлением сенсибилизации (особенно у детей). У большинства больных температура остается нормальной на протяжении всего периода болезни. У некоторых она может повышаться до субфебрильной, редко достигая 38 °С. Длится лихорадка не более 2—3 дней. У детей же, особенно младшего возраста, риновирусная инфекция может сопровождаться высокой температурой (до 38—39 °С). У них чаще бывают и осложнения, обусловленные бактериальной флорой. Болезнь у взрослых протекает обычно в легкой форме и длится в среднем 1 нед с максимальной выраженностью клинических проявлений (ринореей) на 2—3-й день. Вместе с тем почти у каждого четвертого больного симптомы ринита могут удерживаться до 2 нед. На более продолжительный срок болезнь может затягиваться лишь за счет присоединения бактериальной флоры. У 1/3 больных заболевание протекает в субклинической форме. Осложнения. К ранним и наиболее типичным осложнениям риновирусной инфекции можно отнести синусит, отит и гайморит, возникающие иногда на 3—5-й день болезни. Развитию этих осложнений способствует выраженный отек слизистой оболочки носоглотки. При этом частично или полностью перекрываются отверстия, через которые придаточные пазухи сообщаются с полостью носа, суживаются также просветы отверстий евстахиевых труб. Ухудшение дренажа создает благоприятные условия для активации вторичной бактериальной флоры. Имеет значение и снижение местной резистентности, обусловленное действием вируса. К редким осложнениям, наблюдаемым в более поздние сроки, относятся пневмония, мастоидит, гнойный менингит. Имеются сведения о том, что риновирусная инфекция провоцирует астматические приступы у детей. Частые риновирусные заболевания отягощают течение хронического легочного процесса, вплоть до развития дыхательной недостаточности. Исходы. Заболевание протекает, как правило, благоприятно и заканчивается полным выздоровлением. Исходы осложненных форм определяются характером и тяжестью этих осложнений, своевременностью и адекватностью проводимого лечения. Методы диагностики. Общеклинические методы диагностической ценности не имеют, изменения в периферической крови незначительны и непостоянны. Появление нейтрофильного лейкоцитоза указывает на наличие бактериальных осложнений. Специфическая диагностика. Диагноз риновирусной инфекции можно подтвердить выделением возбудителя из носоглоточной слизи на культуре эмбриональных клеток или почек человека. Метод информативен, однако применение его ограничено из-за технической сложности. Куриные эмбрионы непригодны для выделения риновирусов. Более доступны методы серологические. В реакции нейтрализации (РН) или в РСК исследуют парные сыворотки. Учитывая позднее появление антител, первую сыворотку следует брать в первые дни болезни, а вторую — не ранее чем через 2 нед. Четырехкратное нарастание титра антител является ретроспективным доказательством перенесенной риновирусной инфекции. В серологических реакциях используют смесь антигенов разных серотипов риновирусов. В практическом здравоохранении серологические реакции, направленные на выявление се-ротипа циркулирующего вируса, нецелесообразны, т.к. проведение их весьма трудоемко из-за большого количества серотипов, к тому же они не всегда достоверны из-за возможных перекрестных реакций. Критерии диагноза. Диагноз риновирусной инфекции основывается на:
Диагноз подтверждают четырехкратным нарастанием титров специфических антител при исследовании парных сывороток. Дифференциальный диагноз. Распознавание риновирусной инфекции облегчается во время вспышек этого заболевания в семьях и учреждениях весной (апрель-май) или осенью (сентябрь). Спорадические же случаи всегда затруднительны для диагностики, особенно в зимнее время, когда отмечается сезонный подъем заболеваемости, обусловленной другими вирусными и бактериальными инфекциями дыхательных путей. Так как наиболее постоянным признаком при риновирусной инфекции является выраженная ринорея при отсутствии симптомов интоксикации (несоответствие выраженности местных и общетоксических симптомов, значительное преобладание первых), то дифференциальную диагностику следует проводить с заболеваниями, имеющими сходную симптоматику, и прежде всего ринорею. При аденовирусных инфекциях:
Конъюнктивит, столь часто наблюдаемый при аденовирусных заболеваниях, может выявляться и при риновирусной инфекции при заносе вируса руками в глаза. Но он при этом обычно носит катаральный характер, протекает легко и существенно отличается от упорного фолликулярного или пленчатого аденовирусного конъюнктивита. Грипп от риновирусной инфекции отличается:
Для менингококкового назофарингита характерны:
— гранулезный фарингит с гнойными «дорожками» на задней стенке глотки; — умеренный лейкоцитоз; — лейкоциты в большом количестве с внутриклеточно расположенными диплококками в носоглоточной слизи. Дифтерия переднего отдела носа имеет такие особенности: — отделяемое из носа необильное, может быть с примесью крови, сукровичное; — отек носовых ходов умеренный;
Существенным методом диагностики, позволяющим верифицировать диагноз гайморита, является пункция верхнечелюстной (гайморовой) пазухи. Клинику риновирусной инфекции может имитировать аллергический ринит. Помощь в дифференциальной диагностике в этом случае может оказать тщательно собранный анамнез (контакт с возможными аллергенами, подобные реакции в прошлом). В пользу аллергии свидетельствуют эозинофилия в периферической крови и выделениях из носа, а также положительный эффект при лечении антигистаминными препаратами. Особую сложность для диагностики представляют случаи риновирусной инфекции, при которой выражены явления фарингита, ларингита, бронхита. Однако следует помнить, что такие случаи относительно редки, кроме того, они все равно сопровождаются выраженными явлениями ринита. Тем не менее окончательный диагноз может быть установлен лишь после выделения возбудителя или проведения серологических исследований в парных сыворотках. Помогает провести дифференциальную диагностику между ринитами вирусной, бактериальной и аллергической природы исследование носового секрета: при вирусной инфекции в клеточном составе преобладают лимфоциты, при бактериальной — нейтрофилы, при аллергии — эозинофилы. Лечение. Больные риновирусной инфекцией не нуждаются в госпитализации. Во избежание развития осложнений в острый период заболевания следует соблюдать домашний режим, не допускать охлаждения. Диета не требуется. Специфического этиотропного лечения нет. В подавляющем большинстве случаев риновирусное заболевание вообще не требует медикаментозного лечения. При полном отсутствии носового дыхания могут быть применены сосудосуживающие препараты в виде капель в нос (2% раствор эфедрина, нафтизин), паровые ингаляции через носовой тубус. Слизистую оболочку носа можно смазать вазелином, чтобы защитить ее от мацерации. Но эти медикаментозные средства не сокращают продолжительности заболевания, давая лишь временное облегчение. Совершенно неоправданным является закапывание в нос растворов антибиотиков или сульфаниламидов. Не оказывая никакого действия на возбудитель, они лишь способствуют аллергизации. Учитывая особенности температурного режима репликации вируса, прием анальгина, аспирина не рекомендуют. К тому же, аспирин вообще противопоказан детям из-за возможности развития синдрома Рея. Антибактериальная терапия необходима только при развитии осложнений. Антигистаминные препараты целесообразно назначать лишь больным, у которых заболевание протекает на аллергическом фоне (особенно при наличии аллергического ринита). Благотворное действие на течение болезни оказывают аскорбиновая и лимонная кислоты, поливитамины. Профилактика. Общая профилактика, описанная в разделе «Грипп», актуальна и для риновирусной инфекции. Специфическая профилактика не разработана. Работу по созданию вакцины вряд ли можно считать целесообразной, принимая во внимание количество серотипов возбудителя, кратковременность иммунитета и относительную легкость течения заболевания, вызываемого риновирусами. В качестве экстренной профилактики (при появлении первых заболеваний в коллективе) может быть применена 0,25% оксолиновая мазь или интерферон (его можно закапывать или вдувать в нос, вводить в носовые ходы с помощью насыщенных интерфероном ватных тампонов). При использовании последнего метода получен наилучший результат. Но не следует забывать и о возможности появления ринита при лечении интерфероном вследствие развития аллергии. |