Интенсивная терапия заболеваний, сопровождающаясянарушением кровообращения
 Скачать 300.68 Kb.
|
|
КЛАССИФИКАЦИЯ ШОКА
-тепловой удар, -острая надпочечниковая недостаточность, и т.п. КЛАССИФИКАЦИЯ ШОКА ПО СТАДИЯМ
Основным критерием определения стадии шока является артериальное давление. При компенсированном шоке АД нормальное или повышенное. При декомпенсированном – сниженное. Стадия необратимых клеточных нарушений не имеет отличий в клинической симптоматике, может быть определена с помощью лабораторных методов исследования (в частности по артерио-венозному градиенту по О2). ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ ШОК Причины: 1. Потеря воды и электролитов -диарея, -рвота. Наиболее частые причины смерти в периоде новорожденности в мире, включая развитые страны. -кишечные обструкции (особую опасность представляет низкая кишечная непроходимость) -diabetesinsipidus 2. Кровотечения -травмы (внутринние и наружныекровотечения. Особенно опасны переломы костей таза – массивные, длительные, трудно диагносцируемые). -желудочно-кишечные (у новорожденных наиболее частая причина – коагулопатия; NEC; меккелев дивертикул) 3. Потери плазмы -ожеги (особенно если площадь поверхности ожега 20%) -перитонит -нефротический синдром Патогенез: в результате острой потери ОЦК включение компенсаторных механизмов с развитием централизации. При продолжающихся или некоррегируемых потерях – реализация медиаторов тканевых повреждений, вызывающих потерю сосудистого тонуса с последующей потерей адекватной реакции на компенсаторный ответ (клинически проявляется в виде декомпенсации с падением АД). Диагностика: имеет ключевое значение (особенно ранней компенсаторной стадии или “золотого часа шока”) и представляет очень трудную задачу особенно у детей. 1. Признаки обеднения периферической перфузии -холодные конечности, -положительный симптом “бледного пятна” ( 5 сек) –неспецифический, но очень чувствительный индикатор, -градиент центральная-периферическая температура ( 2С), -периферический цианоз (стаз, связанный с вазоконстрикцией), -метаболический лактат-ацидоз.
Интенсивная терапия: В основе лечения данного вида шока – агрессивная ликвидация дефицита ОЦК. Инфузия осуществляется только в периферические вены после или по ходу постановки нескольких периферических катетеров максимального диаметра. Если на постановку периферического венозного катетера затрачивается более 30-40 секунд – не трать время – начинай внутрикостную инфузию, после стабилизации АД – приступай к постановке центральной вены. В качестве трансфузионной среды оптимально использовать р-р Рингер-лактат (т.к. забуферен и рН=7,0) или 0,9% NaCl (рН=5,0) согретых в идеале до температуры 37С. В основе успеха - не качество трансфузионного раствора, а быстрота действий и скорость трансфузии (быстрые болюсные введения). Следует помнить об отсутствии преимуществ при использовании альбумина по сравнению с кристаллоидом, поскольку даже теоретическая предпосылка об эффективном поддержании альбумином онкотического давления плазмы основывается на мнении, что альбумин остается все время в плазме, тогда как на самом деле большая часть всего альбумина локализуется в интерстиции, при шоке в течение первого часа “уходит” в интерстиций по меньшей мере 17% всего внунтрисосудистого альбумина, а при ARDS еще больше. Практическое изучение результатов лечения пациентов с гиповолемическим шоком показало, что в группах пациентов, где в качестве базового раствора для volume resuscitation выступал альбумин почечный кровоток увеличивался, но пародоксальным образом имело место снижение скорости гломерулярной фильтрации и диуреза, была потребность в назначении диуретиков, имело место ухудшение оксигенации и контрактильности миокарда вследствие снижения уровня ионизированного Ca2 в плазме, снижение факторов свертывания крови (увеличение РТ, снижение активности фибриногена) и нарушение гемостаза, длительность ИВЛ была большей по сравнению с группой, где в качестве базового раствора выступал 0,9% NaCl. Алгоритм купирования гиповолемического шока Результатом инфузии значительного объема кристаллоида может быть острая гемодилюция, приводящая к увеличению ударного объема и МОК вследствие: 1. увеличения венозного возврата (поскольку увеличивается перфузия мелких сосудов, снижается емкость венозного русла в результате стимуляции хеморецепторов в ответ на снижение О2-емкости крови; 2. снижения постнагрузки (как результат спижения SVR); 3. увеличения контрактильности миокарда. Общая органная перфузия (в том числе церебральная, коронарная, почечная и печеночная) увеличивается пропорционально увеличению МОК в течение острой нормоволемической гемодилюции при условии, что гематокрит снижается не более чем до 20%. Нормоволемическая гемодилюция противопоказана при: дисфункции сердца, легких, почек, ЦНС, а также при гемоглобинопатиях и нарушениях свертывающей системы крови. В идеале, адекватность терапевтических действий по восполнению дефицита ОЦК оценивается после каждого шага, т.е. после каждых 20 мл/кг на основании: -клинических данных (субъективных) характеризующих периферическую перфузию, -изменений тонов сердца при аускультации, -АД, -диурезу, –ЦВД. Однако, в экстремальной ситуации до стабилизации гемодинамики и перевода пациента на ИВЛ постановка центрального венозного катетера противопоказана (в связи с риском потенциальных осложнений) и оценить ЦВД на ранних этапах оказания неотложной помощи мы не можем. В этой связи необходимо помнить – абсолютным ограничением оптимизации преднагрузки является персистирующее увеличение давления наполнения желудочков без увеличения сердечного выброса. В клинической практике – дача объема нет увеличения АД и, в конечном итоге – нет улучшения периферической перфузии. После постановки центрального венозного катетера (v.femoralis, v.jugularis externa, v.jugularis internae dextra) можно ориентироваться на показатель ЦВД. При этом адекватными считаются значения ЦВД не превышающие 10-13 см Н2О. ПЕРЕРАСПРЕДЕЛИТЕЛЬНЫЙ (ДИСТРИБЬЮТИВНЫЙ) ШОК В основе данного вида шока – нарушение вазомоторного тонуса с развитием периферической “запруды” (т.е. депонированием ОЦК на периферии) и относительной гиповолемии. Причины: 1. Анафилактическая реакция -антибиотики -вакцины -кровь -местные анестетики 2. Травма ЦНС -ЧМТ -спинальная 3. Медикаменты -барбитураты -антигипертензивные -транквилизаторы АНАФИЛАКТИЧЕСКИИЙ ШОК Развитие анафилактического шока обусловлено иммунным ответом предварительно сенсибилизированного организма на повторное введение антигена.
Дегрануляция тучных клеток приводит к высвобождению колоссального количества БАВ, основным из которых является гистамин. Вызываемые гистамином эффекты: -вазодилятация, увеличение проницаемости эндотелия развитие интерстициальных отеков, гиповолемия относительная и абсолютная, снижение венозного возврата, снижение сердечного выброса, гипотензия. Характерным для анафилактического шока является отсутствие фазы компенсации, поскольку следствием генерализованной вазодилятации будет развитие артериальной гипотензии, сопровождающейся потерей сознания. Интенсивная терапия:
НЕЙРОГЕННЫЙ ШОК Является результатом потери интегративного контроля симпатической нервной системы над сердечно-сосудистой системой. Следствием этого является развитие:
Для нейрогенного шока (особенно при высокой спинальной травме) также характерно отсутствие фазы компенсации (т.е. компенсированного шока). Интенсивная терапия ультимативная цель терапии – быстрое восстановление АД и системной перфузии. Терапию можно начинать с внутривенного введения любого вазоконстриктора (норадреналин, мезатон) до стабилизации АД с параллельной волемической реанимацией. При повреждениях спинного мозга эффективная терапия может быть достигнута при раннем (особенно в первые 8 часов) применении больших доз кортикостероидов. Методика: метилпреднизолон 30 мг/кг с последующей инфузией 5,4 мг/кгчас в последующие 23 часа. Применение такой методики достоверно улучшает двигательную и сенсорную функции. Другие экспериментальные модели: -налоксон, -локальная гипотермия, -гипербарическая оксигенация, -антагонисты катехоламинов, -диуретики, -блокаторы Са2-каналов – неэффективны. Хорошо превентивно считать всех пациентов в коме с политравмой как имеющих повреждение спинного мозга. Отек легких – частая (более 40%) причина смерти пациентов с острой травмой спинного мозга. Механизм развития – транзиторный нейрогенный, центрально запускаемый симпатический выброс, приводящий к перераспределению крови из регионов с высоким периферическим сопротивлением в регионы с низким сосудистым сопротивлением (т.е. в легочные сосуды). В результате в сосудах малого круга кровообращения увеличивается гидростатическое давление с развитием интерстициального и альвеолярного отека легких. СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК Септический шок – клинический синдром, развивающийся в течение Гр() или Гр() бактериемии, фунгемии, вирусемии. Характерным именно для септического шока является то, что ухудшение клеточного метаболизма предшествует циркуляторной недостаточности, а не наоборот. При этом имеют место множественные нарушения клеточной биоэнергетики, следствиями которых является: - миокардиальная дисфункция (также вследствие миокардиального отека, дисфункции адренергических рецепторов, ухудшения функции саркоплазматического ретикулума), – глобальное снижение SVR (ОПСС) вледствие артериолярной дилятации, - венодилятация. В 1969 году анализ результатов лечения Гр() сепсиса показал, что летальность составляла 98%. Через 20 лет благодаря развитию интенсивной терапии летальность в группе критически пациентов с этой патологией была снижена до 40%. Улучшение результатов лечения было достигнуто лучшему пониманию патофизиологии септического шока и, как следствие, внедрению технологий по поддержанию гомеостаза с использованием: -ИВЛ, -объемной “реанимации”, -кардиотонической и вазотонической терапии, а также –антибактериальной, противогрибковой и противовирусной терапии. Септический шок = сепсис неадекватная тканевая перфузия Различие в лечении просто инфекции и сепсиса – необходимость мероприятий, направленных на поддержание О2-транспорта. В основе современных представлений о сепсисе – понимание того, что в ответ на попадание инфекции в организме активизируются механизмы, направленные на захват, отграничение, супрессию и элиминацию микроорганизмов и их продуктов. С клинической точки зрения эти процессы проявляются в виде синдрома системного воспалительного ответа (ССВО) вследствие избыточной активизации иммунного ответа организма, следствием которого будут: - активизация макрофагов и лимфоцитов, - активизация системы комплемента, - продукция простагландинов, тромбоксанов и лейкотриенов, - потребление факторов коагуляции, - агрегация тромбоцитов, - повышенная реализация протеаз, свободных радикалов, гидролаз и т.п. Реализация медиаторов воспаления продолжается до тех пор, пока не произойдет элиминация инфекции и первоначального повреждения. Если этот процесс не контролируется или задерживается, происходит избыточная реализации медиаторов воспаления и воспалительный процесс становится генерализованным. При этом развиваются генерализованные отеки вследствие повреждения эндотелия и увеличения проницаемости сосудов и нарушение реактивности сосудов, нарушение микроциркуляции со снижением ДО2 и, как следствие, ишемические повреждения с последующей органной дисфункцией Например: инъекция TNF крысе вызывает гемоконцентрацию в сочетании с гипотензией, лактатацидозом, транзиторной гипергликемией с последующей гипогликемией и смертью. Инъекция TNF IL1 вызывает тромбоцитопению, лейкопению и шок с последующим развитием СПОД. У пациентов, у которых фокус инфекции не может быть удален и у которых патофизиологический процесс не может быть остановлен выживание сомнительно, закономерным же будет развитие СПОД СПОН. Наиболее часто узнаваемым осложнением сепсиса является септический шок, который, в свою очередь, является отражением неспособности сердечно-сосудистой системы поддерживать физиологический гомеостаз. Первоначально септический шок определяли как быстроразвивающийся процесс, сопровождающийся снижением АД и неизбежно заканчивающийся смертью. В связи с этим было очевидным, что поскольку витальные органы нуждаются в перфузионном давлении, назначение норадреналина с целью поддержания перфузионного давления решит проблему (1950 год). Однако использование такого подхода не улучшило выживаемость. Для определения понятия и патофизиологии септического шока, а также основных направлений терапии было необходимым привлечение серьезных технологий. С помощью привлечения инвазивной методики измерения МОК (CO) (W.Shoemaker) была получена утонченная информация о гемодинамическом статусе пациента с септическим шоком и было установлено, что при сепсисе тканевая потребность в О2 находится на очень высоком уровне и является отражением системного гиперметаболического ответа, необходимого для обеспечения воспалительной реакции и тканевой репарации. Именно высокая тканевая потребность в О2 является ответственной за развитие гипердинамического гемодинамического статуса, при котором ДО2 оптимально и для которого характерно: - МОК (СО), - ОПСС (SVR), - высокое пульсовое давление. Именно такой гемодинамический статус обеспечивает оптимальную поставку О2 к тканям в ответ на сверхвысокую потребность. Если этого не происходит ишемические диффузные тканевые повреждения СПОД СПОН смерть. В соответствии с этими сведениями крайне важно поддерживать следующие параметры: - нормальное АДср, - высокий МОК, - ОПСС (SVR), - О2-емкость крови, - хорошую экстракцию О2. Диагностика: Ранняя диагностика имеет очень большое значение, поскольку если имеют место ишемия и серьезные органные повреждения до начала терапии – вероятность выжить сомнительна. В то же время –лихорадка, -тахикардия, -тахипное, -теплая кожа – признаки инфекционного процесса и при наличии такой симптоматики крайне важно установить есть ли признаки системной гипоперфузии и, в этой связи, прежде всего, нарушение ментального статуса. Если да – диагноз: септический шок (гипердинамический). Дополнительными признаками, характерными именно для “горячего” септического шока будут: - высокое систолическое АД с одновременным дефицитом диастолического АД, при этом в динамике тенденция к снижению среднего АД, - звонкие тоны сердца, -хороший диурез, -высокая или нормальная артерио-венозная разница по О2. Именно в этой стадии лечение септического шока может быть успешным. Если же не начать агрессивную терапию в этой стадии, то неизбежно будет нарастать гипоперфузия и гипердинамический шок смениться “холодным” или декомпенсированным шоком, для которого характерна следующая клиническая картина: -снижение диуреза, -глухие тоны сердца, -пролонгированный симптом бледного пятна, -мраморность, -бледность, -артериальная гипотензия, -низкая артериовенозная разница по О2. Для этой стадии септического шока характерен следующий гемодинамический статус: -МОК, -ОПСС (SVR), -артериальная гипотензия, -низкое пульсовое давление, а также –гипоксемия, -выраженный метаболический лактат-ацидоз. Интенсивная терапия 1.Объемная реанимация. 2.ИВЛ. 3.Кардиотоническая и вазотоническая поддержка. 4.Этиотропная терапия.
Исследованиями на обезьянах (Carroll and Snyder), собаках и свиньях было установлено, что для стабилизации гипердинамического статуса было необходимымо до 60 мл/кг кристаллоида в течение часа. Клиническими исследованиями было установлено, что именно агрессивная коррекция волемии приводила к –стабилизации и поддержанию МОК, -увеличению ДО2 и –увеличению потребления О2 у пациентов с септическим шоком, также в прочем как и у пациентов с гиповолемическим шоком. Роль “объемной реанимации” была изучена также группой Hussain. Было установлено, что инфузия норадреналина в дозе 0,5 – 1,9 мкг/кгмин при развитии эндотоксинового шока поддерживала АДср и увеличивала перфузию мышц, но не улучшала перфузию приоритарных органов, тогда как агрессивная коррекция волемии в объеме 60 мл/кг улучшала перфузию сердца, мозга, а также почек, кишечника, мышц. Основываясь на этих данных, Американская ассоциация кардиологов установила, что в первый час в течение volume resuscitation необходимо повторять болюсы по 20 мл/кг три раза, т.е. суммарно – 60 мл/кг с оценкой перфузионного статуса после каждого болюса. Иногда для оптимизации волемии может быть необходимым введение суммарного объема 120 мл/кг массы. При этом нет риска развития кардиогенного отека легких, так как и вероятность развития ARDS не связана с избыточной объемной нагрузкой. Волемия в течение первого часа оптимизируется под контролем инвазивного АД, ЦВД, ЧСС, изменений смешанной артерио-венозной SatO2 до тех пор, пока не достигаются: - симптом бледного пятна 2сек, - теплые, хорошо перфузируемые конечности, - хороший сильный пульс, - улучшение ментального статуса, - снижение тахикардии, - восстановление нормального АД, - увеличение диуреза. Каков качественный состав инфузии? Изотонический раствор NaCl, т.е. 0,9% NaCl, либо любой “забуференный” кристаллоид (Рингер-лактат, “Диссоль”, “Ацессоль”), альбумин, СЗП, Эр-масса, цельная донорская кровь. Качество инфузионного расвора для коррекции волемического статуса в большой степени определяется составом плазмы (гипопротеинемия, анемия, тромбоцитопения, дефицит факторов свертывания и т.п.). Следует всегда помнить, что если гиповолемия персистирует более 6-ти часов и сопровождается снижением АД и диуреза, то вероятность летального исхода весьма высока. 2.ИВЛ Более 80% пациентов с септическим шоком переводятся на ИВЛ в первые 24 часа с момента поступления, при этом около 40% из них имеют критерии ARDS: 1) альвеолярную инфильтрацию, 2) раО2 60 mmHg при дыхании атмосферным воздухом и т.д. ARDS (наблюдается у 30-60% пациентов с септическим шоком) – процесс, запускаемый аутоповреждением активизированными лейкоцитами, макрофаг-продуцируемыми медиаторами, активизированной системой комплемента, ишемией и эндотоксемией. В конечном результате это повреждение приводит к увеличению проницаемости сосудов, развитию интерстициального и интраальвеолярного отека, снижению комплайнса легких. В следствие вышеописанных нарушений развивается дыхательная недостаточность, сопровождающаяся увеличением работы дыхания (на которую затрачивается около 25% общей потребности О2). Дыхательная работа в связи с этим является показанием для раннего перевода пациента на ИВЛ в целях оптимизации поставок О2 к витальным органам, а также в связи с тем, что дыхательная мускулатура требует интенсивной перфузии, что является элементом децентрализации. Ключевое значение при обеспечении ИВЛ имеет назначение РЕЕР, приводящее к: 1. восстановлению FRC (что приводит к увеличению комплайнса, уменьшению работы дыхания), 2. снижению давления в системе a.pulmonalis (т.к. уменьшается гипоксией индуцированная легочная вазоконстрикция), 3. в конечном итоге – улучшению оксигенации. Однако, при назначении РЕЕР возможно ухудшение сердечно-легочных взаимоотношений, особенно если больной гиповолемичен, поскольку увеличение внутригрудного давления венозного возврата, давления наполнения, МОК. Чрезмерно высокое РЕЕР может увеличивать правожелудочковую постнагрузку, приводить к правожелудочковой дилятации, смещению МЖП влево, снижению давления наполнения левого желудочка и снижению МОК. В свою очередь снижение МОК (сердечного выброса) приводит к снижению скорости гломерулярной фильтрации, снижению почечной перфузии. В связи с вышесказанным необходимо всегда помнить, что продолжительность и выраженность сердечно-сосудистых изменений, а также ренальной перфузии, обусловленных назначением РЕЕР зависят от:
Например: у пациента со снижением комплайнса легких высокое давление в дыхательных путях не вызывает увеличения внутриплеврального давления и поэтому внутригрудное давление может быть относительно низким и не приводить к снижению венозного возврата, так и к снижению АД и ренальной перфузии.Пациенты с адекватным ОЦК или гиперволемичные незначительно подвергаются “негативному воздействию” РЕЕР и поэтому у них ренальные и гемодинамические эффекты РЕЕР минимальны.
Если агрессивная коррекция волемического статуса не приводит к восстановлению и стабилизации артериального давления (наблюдается приблизительно у 50% пациентов) и органной перфузии необходимо начинать терапию вазоактивными препаратами. Исключением этого положения является жизнеугрожающая гипотензия. В такой ситуации использование вазоконстриктора оправдано даже при условии низкого давления наполнения. Обязательным условием начала терапии с использованием вазоактивных препаратов является постановка артериальной канюли для измерения инвазивного АД. Также постановка артериальной линии показана пациентам не отвечающим быстро на первые волемические болюсы, а также пациентам со слабыми физиологическими резервами. Такой мониторинг делает возможной оптимальную коррекцию волемии и проведение безопасной, минимальной и достаточной кардиотонической и вазоконстрикторной терапии для критически пациента пациента. Критерий эффективности и достаточности – увеличение и стабилизация артериального давления и, прежде всего – АДср(как показателя отражающего регионарную или органную перфузию) с одновременным достижением адекватной периферической перфузии. На снижение органного кровотока указывают: -олигурия (“Ifkidneysarehappy, everybodyarehappy”), -угнетение сознания, -признаки миокардиальной ишемии на ЭКГ, -увеличение трансаминаз и билирубина, снижение факторов свертывания и альбумина в плазме, -паралетический илеус, стрессовые язвы и мальабсорбция. На снижение периферической перфузии указывают: - холодные кожные покровы, - положительный симптом “бледного пятна”. Общим показателем, отражающем неадекватную перфузию является увеличение концентрации лактата артериальной крови, а также сатурация смешанной артерио-венозной крови (SvO2 65%). Забор крови может выполняться из правых отделов сердца. Анализируя SvO2 (в норме – 70%) следует помнить, что она зависит от: -МОК, -величины О2-consumption, -концентрации Hb, -SataO2. Страх клинициста перед принятием решения о начале терапии вазоконстриктором основывается на спекулятивном рассуждении об угрозе спланхнической вазоконстрикции и, в связи с этим, обеднении органного кровотока. При этом упускается из виду тот факт, что при длительной гипоперфузии у шокового пациента имеет место утрата органной ауторегуляции перфузии и она находится в линейной зависимости от органного перфузионного давления. В условиях системной гипотензии в эксперименте именно восстановление перфузионного давления с помощью вазоконстрикторов приводило к увеличению почечного перфузионного давления, увеличению диуреза и снижению креатинина в плазме. Препараты:
Дофамин является предшественником норадреналина и адреналина, обладает дозазависимыми фармакологическими эффектами. В дозе 5 g/kg/min дофамин преимущественно стимулирует допаминергические DA1 и DA2 рецепторы ренальных, мезентериальных и коронарных сосудов, что приводит к вазодилятации. В дозе 5-10 g/kg/min преобладают 1-адренергические эффекты, следствием которых являются: преимущественное увеличение контрактильности миокарда и незначительное увеличение ЧСС. Доза свыше 10 g/kg/min доминируют -адреномиметические эффекты, что вызывает артериальную вазоконстрикцию и увеличение артериального давления. Для восстановления АД у гипотензивного шокового пациента как правило необходима доза превышающая 15 g/kg/min. Важной особенностью, которую необходимо помнить при использовании дофамина у пациента с септическим шоком является снижение легочного сосудистого сопротивления (вторично по отношению к увеличению сердечного выброса) и увеличение легочной перфузии. Это приводит к увеличению интралегочного шунта и в итоге к снижению раО2. Дофамин может являться препаратом выбора номер один при лечении гипотензии вследствие снижения функции сердца.
Норадреналин – мощный -адренергический агонист. Показан для увеличения АДср у пациентов, которые остаются гипотензивными после: 1.оптимизации волемии и 2.терапии дофамином. Исследованиями последних лет достоверно установлено, что данный медикамент успешно увеличивает АД не вызывая ухудшения органной функции. Стартовая доза – 0,01 g/kg/min далее наращивается осторожно до достижения эффекта. Максимально использованная и опубликованная в литературе доза – 3,3 g/kg/min (увеличение дозы до таких значений обусловлено нарушеним функции -адренорецепторов у пациентов с сепсисом). Норадреналин более эффективен для реставрации АД при лечении гипотензии у пациента с септическим шоком, при этом зачастую эффективность наблюдается у пациентов не отвечавших на терапию дофамином. Также норадреналин нормализует почечное сосудистое сопротивление и почечную перфузию, увеличивает скорость клубочковой фильтрации, увеличивает диурез. Что обусловлено преимущественным вазоконстрикторным эффектом на эфферентные артериолы. Эффект норадреналина на спланхническую перфузию носит непредсказуемый характер. С целью максимизации терапевтических эффектов и минимизации нежелательных эффектов при использовании вазоактивных препаратов показана комбинированная терапия дофамин (вызывает хорошее увеличение спланхнической перфузии) норадреналин. Тем более, что при развитии септического шока как правило имеет место дисфункция миокарда и терапия, направленная только на увеличение SVR может и будет существенно снижать сердечный выброс (МОК). Вывод: при необходимости оптимизации АДср -агонистом – назначай () -агонист. Без инотропной и вазоактивной поддержки SVR у пациента с септическим шоком всегда низкое независимо от CI. Использование объемной нагрузки в сочетании с -агонистом увеличивает только CI, при этом SVR может оставаться низким. Использование только -агониста увеличивает SVR, но при этом сердечный индекс снижается. Комбинация же () -агонистов позволяет увеличить как CI, так и SVR, т.е. восстановить норму. 3.Адреналин У пациентов не отвечающих на объемную нагрузку и дофамин адреналин может увеличивать АДср за счет увеличения CI (сердечного индекса) и ударного объема, ЧСС и SVR. Следует отметить, что SVR увеличивается с увеличением дозы адреналина. Отрицательными эффектами адреналина являются: - снижение спланхнической перфузии, -транзитное увеличение артериального, спланхнического лактатов, а также увеличение лактата в печеночной вене. Данные изменения сопровождались респираторной компенсацией, т.е. респираторным алкалозом, но, несмотря на это имел место метаболический ацидоз. Эти негативные эффекты нивелировались при одновременном назначении добутамина. Таким образом, принимая во внимание негативные эффекты адреналина можно сделать вывод, что данный препарат является медикаментом резервной терапии при отсутствии эффекта от комбинированной терапии. 4.Добутамин Добутамин - 1 и 2-адреномиметик, обладающий выраженным инотропным эффектом. Изучение эффективности препарата у пациентов с сепсисом или септическим шоком показали, что терапевтическая доза препарата может колебаться в диапазоне 2-28 g/kg/min. При назначении добутамина имеет место выраженное увеличение CI и ЧСС (тахикардия особенно характерна для гиповолемичных пациентов), а также увеличение контрактильности правого желудочка. |