Интенсивная терапия заболеваний, сопровождающаясянарушением кровообращения
 Скачать 300.68 Kb.
|
|
Гипертонический криз – это острый, обычно значительный подъём артериального давления, сопровождающийся характерной клинической симптоматикой, вторичной по отношению к гипертензии. Одной из наиболее частых причин кризов является гипертоническая болезнь, однако и другие заболевания, протекающие со вторичной гипертензией (острый и хронический гломерулонефрит, реноваскулярная гипертензия, поздний токсикоз беременных, почечная недостаточность, феохромоцитома, отравление свинцом, порфирия, опухоли мозга, острые нарушения мозгового кровообращения и др.), также осложняются гипертоническими кризами. В настоящее время не существует одной общепризнанной классификации гипертонических кризов. Их можно классифицировать по нескольким принципам: I По варианту повышения АД:
II По типу нарушений гемодинамики (А.П. Голиков):
III По патофизиологическому механизму развития: Н.А. Ратнер (1958) выделяет два вида гипертонических кризов, которые можно определить как симпатико-адреналовый и церебральный. Авторы исходили из данных, полученных у людей при введении им адреналина и норадреналина. В первом случае происходит повышение артериального давления и главным образом систолического, учащение ЧСС, увеличение содержания сахара в крови, побледнение кожи, дрожь; во втором случае – повышение артериального давления, в основном диастолического, замедление ЧСС, отсутствие изменений основного обмена и гипергликемии. 1) Кризы I вида развиваются остро, без предвестников, протекают легко и продолжаются недолго (от нескольких минут до 2-3 ч). Они характеризуются резкой головной болью, иногда головокружением и снижением остроты зрения, тошнотой, реже – рвотой. Пациенты возбуждены, часто плачут, жалуются на ощущение сердцебиения, пульсацию и дрожь во всем теле, колющую боль в области сердца, чувство безотчетного страха, тоски. У таких пациентов наблюдается блеск глаз, кожа покрывается потом, на лице, шее и груди появляются красные пятна, часто бывает поллакиурия, к концу криза нередко отмечаются частые позывы на мочеиспускание с полиурией или обильный жидкий стул. В моче после криза иногда появляются следы белка и единичные эритроциты. Для таких кризов характерно значительное повышение артериального давления, преимущественно систолического, в среднем на 70 мм рт. ст., что сопровождается заметным увеличением пульсового и венозного давления, учащением частоты сердцебиений. Как отмечают авторы, все эти изменения не связаны с ухудшением деятельности сердца и не являются признаками сердечной недостаточности. Возможность увеличения венозного давления при данном виде кризов связывается с повышением артериального, а также венозного тонуса. При этом наступает повышение содержания свободного адреналина в крови при сравнительно невысоком общем содержании адреналгических веществ (содержание норадреналина не повышается, а иногда даже снижается), нередко наблюдается гипергликемия. 2) кризы II вида – для них характерно менее острое начало и более длительное и тяжелое течении – от нескольких часов до 4-5 дней и более. В период этих кризов часто возникают тяжесть в голове, резкая головная боль, сонливость, общая оглушенность, вплоть до спутанности сознания. Иногда наблюдаются симптомы, указывающие на нарушение деятельности ЦНС: парестезии, расстройства чувствительности, преходящие двигательные поражения, афазии, головокружения, тошнота и рвота. При этих кризах повышается систолическое и особенно диастолическое артериальное давление, в то время как пульсовое давление остается без изменений, иногда пульс становится более частым, нередко возникает брадикардия, содержание сахара в крови в пределах нормы; венозное давление в большинстве случаев не меняется, скорость кровотока остается прежней или замедленной. В период криза пациенты часто жалуются на боль в области сердца и за грудиной, выраженную одышку или удушье, вплоть до приступов сердечной астмы и появления признаков левожелудочковой недостаточности. На ЭКГ у таких пациентов наблюдается снижение интервалов S-T в I, II отведениях, уширение комплекса QRS, часто в ряде отведений отмечаются сглаженность, двуфазность и даже отрицательный зубец Т. В моче у 50% пациентов появляется или увеличивается количество белка, эритроцитов и гиалиновых цилиндров. IV По выраженности периферического сопротивления сосудов:
V По основным клиническим синдромам:
(«нервно-вегетативная форма») – при этом пациенты чаще возбуждены, беспокойны, испуганы, руки у них дрожат, они ощущают сухость во рту, лицо гиперемировано, кожа увлажнена (гипергидроз), несколько повышена температура тела, учащается мочеиспускание с выделением большого количества светлой мочи. Характерны также тахикардия, относительно больший подъём систолического давления с увеличением пульсового давления;
Описанные два варианта гипретензивных кризов могут сопровождаться нарушениями чувствительности: онемение кожи лица и рук, ощущение ползания мурашек, похолодание, жжение, стягивание, понижение болевой и тактильной чувствительности в области лица, языка, губ. Двигательные очаговые нарушения обычно ограничиваются легкой слабостью в дистальных отделах верхней конечности (по гемитипу); в более тяжёлых случаях (это чаще бывает при «водно-солевых» кризах – Heintz R., 1975) отмечаются преходящие гемипарезы с преобладанием слабости в руке, афазия, амавроз, двоение в глазах [Канарейкин К.Ф., 1975].
VI По локализации патологического очага, развившегося в период криза:
VII По степени необратимости симптомов, возникших во время криза (А.П. Голиков, 1976): 1) неосложнённый тип, 2) осложнённый тип гипертонических кризов. Лечение гипертонических кризов должно основываться на оценке клинического варианта кризов, их патогенеза, клиники, гемодинамического типа, биохимической характеристики с учётом развития возможных осложнений. В основу лечения гипертонических кризов следует положить следующие принципы:
М.С. Кушаковский с соавторами различает 2 программы лечения гипертонических кризов: а) программа средней интенсивности, когда состояние пациента позволяет применить лекарства, понижающие давление спустя 1 ½ - 2 часа после их введения; б) программа экстренной помощи пациентам с наиболее тяжелыми и осложнёнными формами кризов, когда АД давление необходимо снизить в течение 10-15 минут, такую программу часто используют врачи кардиологических бригад на догоспитальном этапе. Лечение любого вида криза рекомендуется начинать с назначения диуретика внутрь (фуросемид, гипотиазид) либо в/в (лазикс). Затем следует перейти к соответствующей лечебной программе. Лечебная программа средней интенсивности. Основные средства. Препаратом выбора является резерпин (рауседил). Начальную дозу 1,0-2,5 мг вводят в/м; при подозрении на внутримозговое кровоизлияние дозу резерпина понижают до 0,25 мг. АД обычно понижается через 1-2 ч после в/м инъекции (иногда через 30 минут); максимум гипотензии приходится на 2-4 часа, длительность действия – 6-8 часов. В среднем систолическое давление снижается на 20 мм рт.ст., среднее гемодинамическое давление – на 20-25% от исходного, отмечается также небольшое урежение сокращений сердца. Сочетание симпатолитика резерпина с салуретиком способствует понижению среднего гемодинамического давления на 30-35% в течение 10-12 ч. Резерпин обладает симпатолитическим действием, способствует улучшению почечного кровотока и клубочковой фильтрации, замедляет ритм сердца (что особо показано при гипертоническом кризе, протекающем с явлениями тахикардии), понижает основной обмен, оказывает противогипокическое, гипотензивное и седативное действие. Добавочные средства. Использование такого популярного препарата как дибазол не может рассматриваться как ведущее средство лечения гипертензивных кризов, поскольку а) его гипотензивное действие во многих случаях явно недостаточно, б) препарат способен вызывать парадоксальные подъёмы АД, в) у пожилых людей дибазол иногда чрезмерно понижает МО сердца. Однако т.к. дибазол ослабляет гемодинамический удар, уменьшает угрозу мозговых кровоизлияний, его можно использовать в комплексе с другими препаратами. Эти соображения касаются инъекций папаверина гидрохлорида, но-шпы и других веществ, оказывающих спазмолитическое действие, но сравнительно слабо влияющих на системное АД. Для снятия рвотных рефлексов и уменьшения возбуждения осторожно применяют аминазин (α-адреноблокатор). Этот препарат не всегда управляем: он может угнетать дыхательный центр, вызывать тахикардию, и чрезмерное падение АД, усиливать при атеросклерозе сосудов головного мозга нарушения внутримозговой циркуляции крови. Для успокоения ЦНС, уменьшения судорог, усиления диуреза в/м или в/в (медленно) вводят 10-20 мл 25% раствора магния сульфата. АД несколько понижается через 3-4 ч в связи с общим успокаивающим действием препарата. Магния сульфат особенно показан при эклампсии беременных. Однако в больших дозах он иногда угнетает (паралич!) дыхательный центр. Если возникает это осложнение, в/в вводят 10 мл 10% раствора. При гипертензивных кризах с выраженными проявлениями гиперадренергии, а также при диэнцефальных кризах симпатикотонического характера, сопровождающихся внезапными подъёмами АД, используется β-адреноблокатор пирроксан. Препарат вводят в/м по 1-2 мл 1,5% раствор 1-2 раза. При этом возможно резкое падение давления. Пирроксан не следует назначать лицам с тяжёлым атеросклерозом, нарушениями мозгового кровообращения, сердечной недостаточности. Программа экстренной помощи при гипертонических кризах. Главная цель лечения – быстрое снижение АД: диастолического до уровня около 100 мм рт.ст. (у детей с острым гломерулонефритом, у беременных при эклампсии диастолическое давление должно быть снижено до нормы). Если острая энцефалопатия сопровождается судорогами, то их устраняют ещё до начала противогипертензивного лечения введением диазепама по 10-40 мг в 5% растворе глюкозы медленно в/в. При гипертонических кризах, протекающих по I виду, в/в вводят следующую смесь: папаверина гидрохлорид 2 мл 2% раствора, платифиллина гидротартрат 1 мл 0,2% раствора и аминазин 0,5 мл 2,5% раствора в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида. Через 20 минут после введения смеси артериальное давление, как правило, снижается до нормальных величин. Пациентам, у которых гипертонический криз протекает по смешанному типу, вводят лекарственную смесь следующего состава: дибазол 4 мл 0,5% раствора, платифиллина гидротартрат 1 мл 0,2% раствора и аминазин 0,5-1 мл 2,5% раствора, после которой артериальное давление снижается в среднем до нормальных величин. При тяжело протекающих кризах II вида применяется другая смесь: папаверина гидрохлорид 2 мл 2% раствора, дибазол 4 мл 0,5% раствора, платифиллина гидротартрат 1мл 0,2% раствора и аминазин 0,5-1 мл 2,5% раствора, что благотворно влияет на состояние пациентов и способствует снижению артериального давления. Приведенные выше схемы рекомендовались врачам бригад скорой медицинской помощи В.М. Тарнакиными и M. Fernandes. Данные комплексы лекарственных веществ позволяют не только быстро снижать артериальное давление, но и устранять нарушение кровообращения мозговых и венечных сосудов, нормализовать кислородный обмен в организме. Н.С. Заноздра и А.А. Крищук для купирования гипертонических кризов предлагают использовать внутрь следующую лекарственную комбинацию: пахикарпин 0,05 г, дихлотиазид 0,025 г, кофеин-бензоат натрия 0,05 г, аминазин 0,025 г, папаверина гидрохлорид 0,03 г, платифиллина гидротартрат 0,005г, анальгин 0,3 г. При этом артериальное давление снижается до нормы или приближается к норме, головная боль, головокружение, тошнота и рвота прекращается, пациенты успокаиваются, у многих наступает сон. ТРОМБОЭМБОЛИЯ В СИСТЕМЕ ЛЕГОЧНЫХ АРТЕРИЙ Тромбоэмболия всистеме легочных артерий (ТЭЛА) представляет собой синдром, обусловленный эмболией легочной артерии или ее ветвей тромбом и характеризующийся резкими кардиореспираторными расстройствами, при эмболии мелких ветвей — симптомом образования геморрагических инфарктов легкого. ЭТИОЛОГИЯ Принципиально венозный тромбоз любой локализации может осложниться развитием ТЭЛА. Наиболее эмболоопасной его локализацией является бассейн нижней полой вены, с которым связано около 90% всех ТЭЛА. Чаще всего первичный тромб находится в илиокавальных сегментах или проксимальных отделах вен нижних конечностей (подколенно–бедренный сегмент). Подобная локализация венозного тромбоза осложняется ТЭЛА в 50% случаев. Венозный тромбоз с локализацией в дистальных отделах глубоких вен нижних конечностей (голень) осложняется ТЭЛА от 1 до 5%. В последнее время появились сообщения об учащении случаев ТЭЛА из бассейна верхней полой вены (до3,5%) в результате постановки венозных катетеров в отделениях реанимации и блоках интенсивной терапии. Значительно реже к ТЭЛА приводят тромбы с локализацией в правом предсердии при условии его дилатации или мерцательной аритмии. Патогенез тромбоза вен определяется триадой Вирхова: 1 – повреждение эндотелия (чаще воспаление – флебит); 2 – замедление венозного кровотока; 3 – гиперкоагуляционный синдром. Наиболее опасными для развития ТЭЛА являются «флотирующие тромбы», имеющие точку фиксации в дистальном отделе венозного русла; остальная его часть расположена свободно и на всем протяжении не связана со стенками вены, причем их протяженность может колебаться от 5 до 20 см. «Флотирующий тромб» обычно формируется в венах меньшего калибра, и процессе тромбообразования распространяется проксимально в более крупные: из глубоких вен голени – в подколенную вену, затем в глубокую и общую бедренную артерию, из внутренней – в общую подвздошную, из общей подвздошной – в нижнюю полую вену. Размеры тромбоэмболов определяют их локализацию в сосудах легочной артерии, обычно они фиксируются в местах деления сосудов легкого. По данным различных авторов, эмболизация ствола и главных ветвей легочной артерии имеет место в 50%, долевых и сегментарных – в 22%, мелких ветвей – в 30% случаев. Одновременное поражение артерий обоих легких достигает 65% из всех случаев ТЭЛА, в 20% – поражается только правое, в 10% – только левое легкое, нижние доли поражаются в 4 раза чаще, чем верхние доли. ПАТОГЕНЕЗ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ ПРИ ТЭЛА. При возникновении ТЭЛА имеют место два механизма патологического процесса: «механическая» обструкция сосудистого русла и гуморальные нарушения, возникающие в результате выброса биологически активных субстанций. Обширная тромбоэмболическая обструкция артериального русла легких (уменьшение общей площади просвета артериального русла на 40–50%, что соответствует включению в патологический процесс 2–3 ветвей легочной артерии) увеличивает общее легочное сосудистое сопротивление (ОЛСС), препятствующее выбросу крови из правого желудочка, уменьшает наполнение левого желудочка, что суммарно приводит к снижению минутного объема (МО) крови и падению АД. ОЛСС увеличивается и за счет вазоконстрикции в результате высвобождения биологически активных веществ из агрегатов тромбоцитов в тромбе (тромбоксаны, гистамин, серотонин), это подтверждается данными клинических и экспериментальных наблюдений. При диагностическом зондировании или мониторировании центральной гемодинамики (ЦГ) у больных инфарктом миокарда (ИМ) после введения катетера (зонд Swan–Ganz), который по диаметру сопоставим с размерами тромбэмболов, в правые отделы сердца и систему легочной артерии до сегментарных сосудов, клиники ТЭЛА не наблюдается. В эксперименте при инфузии сыворотки крови животных, переносящих ТЭЛА, здоровым животным зарегистрированы гемодинамические и клинические признаки, характерные для ТЭЛА. В результате окклюзии ветвей легочной артерии появляются неперфузируемые, но вентилируемые участки легочной ткани – «мертвое пространство», манифистируемое увеличением вентиляционно–перфузионного отношения > 1 (в норме V/Q = 1). Выброс биологически активных веществ способствует локальной бронхообструкции в зоне поражения, с последующим снижением выработки альвеолярного сурфактанта и развитию ателектаза легочной ткани, который появляется на 2–е сутки после прекращения легочного кровотока. Увеличение ОЛСС сопровождается развитием легочной гипертензии, открытием бронхолегочных шунтов и увеличением сброса крови справа – налево. Возникшая артериальная гипоксемия может усугубляться сбросом крови справа – налево на уровне предсердий через овальное окно в результате повышения давления в правом желудочке и предсердии. Снижение доставки кислорода к легочной ткани через систему легочных, бронхиальных артерий и воздухоносных путей может явиться причиной развития инфаркта легкого. |