Интенсивная терапия заболеваний, сопровождающаясянарушением кровообращения
 Скачать 300.68 Kb.
|
|
Коррекция метаболических нарушений при септическом шоке
LPS бактерий активирует Hageman-фактор и различные протеазы, что приводит к: 1. гипофибриногенемии, 2. тромбоцитопении, 3. снижению концентрации II, V, VIII факторов свертывания пролонгирование РТ, РТТ. Рядом исследований установлено, что восстановление перфузии может улучшить эти параметры, однако, заместительная терапия – одна из основных важнейших составляющих лечения сепсиса и септического шока. Цель – восстановление нормальных значений РТ, РТТ, уровня фибриногена, уровня тромбоцитов (приблизительно 40-100 тыс.). Для коррекции идеальная среда СЗП, оптимально на 2-3 единицы СЗП – 1 единица криопреципитата (содержит большое количество фибриногена, VIII фактора, а также фибронектина, стимулирующего фагоцитоз в ретикулоэндотелиальной системе) и тромбомасса. 2. Дизэлектролитемии -гипокальциемия, -метаболический ацидоз (рН 7,2) CaCl2 10% - 10-20 мг/кг Сода: ммоль NaHCO3= Ве массу тела (кг) 0,3. Можно вводить из расчета 1-2 ммоль/кг Медленное титрование в течение 20-30 минут при условии восстановления периферической перфузии и обеспечения адекватной вентиляции. При быстром введении возможны следующие осложнения: -пародоксальная ацидефикация спиномозговой жидкости, -гипокалиемия, -гипокальциемия, -гипернатриемия, -увеличение осмолярности плазмы.
Часто у септических пациентов наблюдается гипергликемия, являющаяся результатом гликогенолиза, глюконеогенеза, которые в свою очередь являются результатом увеличения в плазме контраинсулярных гормонов (катехоламинов, глюкагона, кортизола), а также IL1, TNF. При этом гипергликемия носит инсулинорезистентный характер, т.е. утилизация глюкозы снижена на фоне гиперинсулинемии. Также имеет место ухудшение утилизации жирных кислот на фоне катехоламин и глюкагон индуцированного липолиза, что сопровождается увеличением в плазме триглицеридов и жирных кислот. Потеря толерантности к энергетическим субстратам (углеводам и жирным кислотам) сочетается с гиперутилизацией branched-chain aminoacid из скелетной мускулатуры. Это явление получило название аутоканнибализма. Вывод: на ранних стадиях сепсиса и септического шока важно обеспечить нормогликемию и дотации аминокислот как основного энергетического источника. Следует помнить, что утилизация аминокислот из собственной скелетной мускулатуры не может быть супрессирована увеличением дотаций глюкозы и инсулина, но может быть минимизирована экзогенными поставками аминокислот. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ ШОКА Основной принцип лечения пациента в критическом состоянии – не делай вреда, в данном принципе и заключается искусство медицины, в этом – ключ к пониманию выбора тактики лечения критически пациента пациента и его выживания.
ДО2 = МОК СаО2 МОК = ЧСС УО СаО2 = (Нв SatO2 1,39) (0,003 раО2) Оптимизируя ДО2 необходимо обязательно принимать во внимание не только компоненты ДО2 (концентрация Нв, SatO2, раО2), но и возможные изменения свойств гемоглобина (смещение кривой диссоциации Бора). Следует избегать смещения кривой диссоциации влево, что приводит к увеличению сродства Нв к кислороду и ухудшает биодоступность О2 к тканям. Вывод: необходима коррекция и контроль за причинами, вызывающими смещение кривой диссоциации Нв влево. Таковыми являются: -увеличение рН -гипотермия -гипокапния -снижение 2,3DPG 2. Снижение потребности в О2 – важный компонент терапии на котором как правило редко сосредотачивают внимание, поскольку предпринимаются героические усилия по увеличению МОК и ДО2, в то время как рутиные медсестринские процедуры (перестилка, туалет, выполнение рентгенограмм) могут приводить к увеличению потребности вО2 по сравнению с базальным уровнем на 10-50%. Результатом следования этому принципу должны быть: -быстрый перевод на ИВЛ при развитии любого вида шока с последующим проведением ассистирующей ИВЛ -минимизация манипуляций с пациентам (не тревожь по возможности) -нейтральное термальное окружение -минимизация мышечной активности
ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА И КАРДИОГЕННЫЙ ШОК Кардиогенный шок – это самое тяжелое осложнение острого инфаркта миокарда. Острый инфаркт миокарда – не мгновенный, а нарастающий патологический процесс увеличения зоны ишемии сердечной мышцы. Если поражается значительная часть миокарда (40 и более %), то сердце не может обеспечить кровоснабжение жизненно важных органов, и возникает шок. Поэтому в патогенезе развития этого шока центральное место отводится не гиповолемии, а острой тяжелой сердечной недостаточности. Острый инфаркт миокарда Понятие “острый инфаркт миокарда” в общебиологическом смысле подразумевает смерть кардиомиоцитов вследствие длительной ишемии миокарда. Основные цели и задачи при ведении пациентов с ОИМ 1. На “неотложном” этапе (предгоспитальном) — ранние диагностика ИМ и оценка риска неблагоприятного исхода; попытка торможения тромбообразования и обезболивание; профилактика и лечение остановки сердца. 2. На “острейшем” этапе (в отделениях реанимации) – раннее проведение реперфузионной терапии в целях ограничения зоны некроза, предупреждения распространения некроза/повреждения и ремоделирования миокарда, а также лечения ранних осложнений (острой сердечной недостаточности, шока, угрожающих жизни аритмий). 3. На последующем “остром” этапе (в палатах кардиологического отделения) – предупреждение и лечение более поздних осложнений. 4. На реабилитационном этапе — оценка риска возникновения сердечно-сосудистых осложнений, проведение профилактических мероприятий, направленных на предупреждение прогрессирования коронарной болезни сердца, развития новых инфарктов, развития либо прогрессирования сердечной недостаточности, смерти. Диагностика ОИМ 1. Анамнез (боль либо дискомфорт в груди более 20 минут). 2. Элевация сегмента ST или новая (либо “вероятно новая”) блокада левой ножки пучка Гиса, зафиксированная на ЭКГ, которая была записана на момент госпитализации (или выявленная при последующих регистрациях ЭКГ). Иногда следует записать ЭКГ в дополнительных отведениях (например, в отведениях V7, V8 — для верификации истинного заднего инфаркта). 3. Повышение уровней маркеров миокардиального некроза (тропонины, МВ-КФК). Для принятия решения о проведении реперфузионной терапии не следует ждать результатов биохимических исследований! 4. Данные двухмерной эхокардиографии и перфузионной сцинтиграфии. Они важны для исключения диагноза ИМ и верификации других причин острой боли в груди — острого расслоения аорты, гидроперикарда, массивной тромбоэмболии легочной артерии. Нормальная сцинтиграмма миокарда в покое свидетельствует об отсутствии ОИМ. Если данные эхокардиографии и сцинтиграфии окажутся неинформативными, показана коронарография. Все лечебные и диагностические мероприятия необходимо начинать с дачи аспирина и нитроглицерина. Интенсивная терапия Для снятия боли — внутривенное (в/в) введение опиоидных анальгетиков или фентанила (морфин в дозе 5-10 мг с последующим повторным введением по 2 мг через 5-минутные интервалы, фентанил в дозе 3-5мкг/кг). При неэффективности (после повторных введений) назначают в/в нитраты или бета-блокаторы. При одышке и других признаках сердечной недостаточности либо шоке — оксигенотерапия (через маску или носовые канюли). В тяжелых случаях — искусственная вентиляция легких. Страх, тревожность пациентов, как правило, уменьшаются при адекватном словесном контакте с медперсоналом; в отдельных случаях целесообразно назначить транквилизаторы. При остановке сердца проводятся реанимационные мероприятия в соответствии с международными стандартами Предгоспитальный и ранний госпитальный периоды Возобновление коронарного кровотока и миокардиальная реперфузия Пациентам с симптомокомплексом ОИМ со стойкой элевацией сегмента ST на ЭКГ либо с новой (или, вероятно, новой) блокадой левой ножки пучка Гиса необходимо как можно скорее провести механическую или медикаментозную реперфузию. Фибринолиз На сегодняшний день доказана эффективность фибринолитической терапии при ее применении в промежутке до 12 часов с момента появления симптомов острого коронарного синдрома. Чем раньше проведена тромболитическая терапия, тем выше ее эффективность. В связи с доступностью новых генераций тромболитиков, которые можно вводить болюсом, тромболизис целесообразно проводить на догоспитальном этапе. Считают, что оптимальное время введения тромболитика – 90 минут, начиная от момента обращения пациента за помощью, и 30 минут – с момента госпитализации. Применяя тромболизис, следует помнить о потенциальных осложнениях такой терапии – геморрагиях (церебральные геморрагии — примерно два нефатальных инсульта на 1000 выживших пациентов; крупные внемозговые кровотечения – 4–13 % случаев), аллергических реакциях (гипотензия, брадикардия), возникающих, как правило, при тромболизисе стрептокиназой. К независимым предикторам интракраниальных кровотечений, которые могут возникнуть при проведении фибринолитической терапии, относят следующие: старческий возраст, небольшую массу тела, женский пол, цереброваскулярные нарушения и гипертоническую болезнь в анамнезе, а также систолическую и диастолическую гипертензию на момент госпитализации. Противопоказания к проведению фибринолитической терапии Абсолютные противопоказания: ● геморрагический инсульт (или инсульт неизвестного генеза) ● ишемический инсульт в предшествующие 6 месяцев ● заболевания центральной нервной системы или неоплазма ● недавняя (в предшествующие 3 недели) крупная травма/операция/травма головы ● гастроинтестинальные кровотечения в предшествующем месяце ●геморрагические диатезы ● расслоение аорты Реперфузионная терапия. Рекомендации ЕОК Реперфузионная терапия показана всем пациентам с характерным анамнезом (болью/дискомфортом в груди длительностью не более 12 часов) и элевацией сегмента ST или с новой блокадой ножки пучка Гиса на ЭКГ (класс I, А). Первичная ЧКИ ● является процедурой выбора, если проводится в центре в течение не более 90 минут после обращения за помощью (класс I, А) ● показана при шоке и при наличии противопоказаний к фибринолизу (класс I, С) ● + антагонисты гликопротеиновых ІІв–ІІІа рецепторов не стентирование (класс I, А) стентирование (класс IIа, А) «Спасательная» ЧКИ после неэффективного тромболизиса при больших инфарктах (класс IIа, В) Фибринолиз ● при отсутствии противопоказаний и при невозможности выполнить ЧКИ опытной командой в течение не более 90 минут после обращения за помощью следует безотлагательно провести фармакологическую реперфузию (класс I, А); ● выбор препарата определяется индивидуально (соотношение преимуществ, риска, доступности, стоимости); ● при симптомах, длящихся более 4 часов, следует использовать фибриноспецифические препараты (тенектеплазу или альтеплазу) (класс IIа, А); ● по возможности следует провести предгоспитальный тромболизис (класс I, В); ● если появляются новые признаки реокклюзии, и при невозможности осуществить механическую реперфузию, следует повторно провести фибринолиз с использованием «неаллергичного» препарата (класс IIа, В); ● аспирин в дозе 150–325 мг нужно разжевывать (не использовать «энтеральные» формы) (класс I, А); ● при фибринолизе альтеплазой и ретеплазой следует назначить гепарин (доза определяется в зависимости от массы тела) с ранним и частым лабораторным мониторингом АЧТВ (класс I, С); ● при фибринолизе стрептокиназой гепаринотерапия не обязательна (класс IIа, В). Относительные противопоказания: ● транзиторная ишемическая атака в предшествующие 6 месяцев. ● прием пероральных антикоагулянтов. ● беременность или ранний послеродовый период (1 неделя). ● возможные проблемы с остановкой кровотечения при пунктировании сосудов. ● травма при реанимационных мероприятиях. ● рефрактерная гипертензия (систолическое давление более 180 мм рт. ст.). ● значительные нарушения функции печени. ● инфекционный эндокардит. ● обострение язвенной болезни. В случаях повторного возникновения клинических признаков реокклюзии или реинфаркта с повторной элевацией сегмента ST либо блокады ножки пучка Гиса на ЭКГ, если невозможно произвести механическую реперфузию, следует повторно провести фибринолиз. Учитывая возможность образования антител к стрептокиназе или к анистреплазе (и сохранение их в организме до 10 дней) при повторном фибринолизе нужно назначать препараты tPA. Дополнительная антитромбоцитарная и антикоагулянтная терапия Эффективность тромболизиса повышается при одновременном использовании аспирина. При фибринолизе его целесообразно назначать следующим образом: первая доза — 150–325 мг в таблетках, (первую таблетку рекомендуется разжевать), а в дальнейшем — по 75–160 мг в день перорально. При невозможности перорального приема аспирин можно вводить внутривенно в дозе 250 мг. Целесообразность использования при тромболизисе других антитромбоцитарных средств в настоящее время не доказана. Инфузия гепарина (не более 48 часов) на фоне тромболизиса тканевым активатором плазминогена хотя и не способствует непосредственному лизису тромба, но существенно улучшает проходимость пораженных венечных артерий. (Этот эффект, однако, не подтвержден при проведении гепаринотерапии на фоне фибринолиза стрептокиназой). Что же касается других антикоагулянтов – низкомолекулярных гепаринов (эноксапарина, дальтепарина, фраксипарина и др.), прямых ингибиторов тромбина (гирудина, бивалирудина, аргатробана) – к настоящему времени нет еще достаточного количества даных о преимуществах этих средств, поэтому эксперты ЕОК не рекомендуют использовать их в качестве дополнительной к тромболизису терапии при ОИМ. Чрескожные коронарные интервенции (ЧКИ) ЧКИ, осуществляемые в самый острый период ОИМ (в первые часы) разделяют на первичные (если фибринолиз не проводился), ЧКИ в комбинации с фармакологическим тромболизисом и “спасательные” – выполняемые после неэффективного тромболизиса. Первичные ЧКИ можно выполнять только в специализованных центрах (опытный персонал, соответствующее техническое обеспечение). Они относятся к основным методам лечения в случае шока и при наличии противопоказаний к фармакологическому тромболизису. Преимущества первичных ЧКИ перед тромболизисом в отношении снижения смертности и частоты будущих коронарных событий сегодня еще не доказаны. ЧКИ + фибринолиз. Исследования, в ходе которых изучается эффективность догоспитального фибринолиза с последующей ЧКИ, еще не завершены. Клинический опыт отдельных центров свидетельствует о безопасности и эффективности комбинированного использования фибринолиза и последовательных ЧКИ, во время которых вводятся антагонисты тромбоцитарных гликопротеиновых рецепторов ІІв–ІІІа и тиенопиридины. “Спасательные” ЧКИ. Результаты двух небольших исследований продемонстрировали определенные преимущества этого подхода. Данные, полученные в отдельных центрах, свидетельствуют о безопасности таких ЧКИ. Вместе с тем, следует помнить, что риск кровотечений при “спасательной” ЧКИ, выполняемой после фибринолиза (на фоне введения антагонистов тромбоцитарных гликопротеиновых рецепторов ІІв–ІІІа), существенно возрастает. Аортокоронарное шунтирование В самом “остром” периоде ИМ аортокоронарное шунтирование проводится чрезвычайно редко. Такое вмешательство показано в следующих ситуациях: – когда ЧКИ оказалась неэффективной; – если при проведении катетеризации неожиданно возникла окклюзия; – когда невозможно выполнить ЧКИ; – в отдельных случаях при кардиогенном шоке; – у некоторых пациентов при оперативном вмешательстве по поводу разрыва межжелудочковой перегородки или митральной регургитации вследствие дисфункции или разрыва папиллярной мышцы. |