Интенсивная терапия заболеваний, сопровождающаясянарушением кровообращения
 Скачать 300.68 Kb.
|
|
Острая сердечная недостаточность Клиническими признаками сердечной недостаточности при ОИМ являются одышка, синусовая тахикардия, ритм галопа, влажные хрипы при аускультации легких. На данном этапе ведения пациентов, наряду с постоянной оценкой их состояния при помощи физических методов рекомендуется осуществлять мониторинг ЭКГ, уровня электролитов в крови, а также своевременно верифицировать нарушения со стороны других органов и систем. Следует оценивать выраженность застоя в легких – с помощью портативной рентгенологической установки. Для уточнения степени миокардиального повреждения, оценки механической функции желудочков и выявления таких осложнений, как митральная регургитация и дефект межжелудочковой перегородки, можно использовать эхокардиографию. Степень сердечной недостаточности при ОИМ традиционно определяют в соответствии с классификацией Killip: класс 1 – отсутствуют галоп (ІІІ сердечный тон) и влажные хрипы; класс 2 – выслушиваются галоп или влажные хрипы (менее чем над 50 % проекции легких на грудную стенку); класс 3 – влажные хрипы выслушиваются более чем над 50 % проекции легких; класс 4 – шок. В острый период ИМ изменения центральной гемодинамики можно условно обозначить по нескольким категориям. При умеренно выраженной сердечной недостаточности назначают оксигенотерапию; желательно мониторировать насыщенность артериальной крови кислородом; вводят диуретики: фуросемид — медленная внутривенная инфузия 20–40 мг с повторным, при необходимости, введением через 1–4 часа. Если диуретическая терапия неэффективна, показано внутривенное введение нитроглицерина или пероральный прием нитратов (под контролем артериального давления). При отсутствии гипотензии, гиповолемии и выраженной почечной недостаточности в промежутке до 48 часов от появления симптоматики назначают ингибиторы АПФ. Пациентам с тяжелой сердечной недостаточностью также назначают оксигенотерапию и петлевые диуретики. Если нет гипотензии, добавляют внутривенную инфузию нитроглицерина, начиная с 0,25 мкг/кг в минуту и увеличивая дозу каждые 5 минут, пока систолическое давление не снизится на 15 мм рт. ст. или не появится гипотензия (систолическое давление ниже 90 мм рт. ст.). При этом с помощью баллонного флотационного катетера целесообразно мониторировать давление в легочной артерии, давление “заклинивания” и сердечный выброс с удержанием давления “заклинивания” не выше 20 мм рт. ст., а сердечный индекс — не ниже 2 л/мин на 1 м2. Если развивается гипотензия, показаны инотропные средства. Когда в клинической картине превалируют признаки почечной гипоперфузии, применяют дофамин в дозах 2,5–5 мкг/кг в минуту. Если ведущими являются симптомы перегрузки малого круга кровообращения, препаратом выбора является добутамин, инфузию которого начинают с 2,5 мкг/кг в минуту и постепенно, каждые 5–10 минут, увеличивают скорость (до 10 мкг/кг в минуту или до достижения гемодинамической стабилизации). Следует наблюдать за концентрацией газов в крови. Если невозможно поддерживать парциальное давление кислорода на уровне 60 мм рт. ст., несмотря на оксигенотерапию с помощью маски со скоростью 8–10 л/мин и бронходилататоров, прибегают к эндотрахеальной интубации и искусственной вентиляции легких. Очень важно на данном этапе своевременно идентифицировать “оглушенность” или жизнеспособность миокарда и проводить реваскуляризационные процедуры: благодаря такому подходу, можно существенно улучшить гемодинамику и положительно повлиять на прогноз. Кардиогенный шок определяют как состояние гипоперфузии, характеризующееся снижением систолического давления ниже 90 мм рт. ст., повышением центрального давления наполнения свыше 20 мм рт. ст. и уменьшением сердечного индекса ниже 1,8 л/мин на 1 м2. Кардиогенный шок верифицируют, исключив все другие возможные причины гипотензии, такие как гиповолемия, вазовагальные реакции, электролитный дисбаланс, побочные эффекты медикаментов и аритмии. Кардиогенный шок, как правило, развивается на фоне крупного повреждения миокарда или при инфаркте правого желудочка. Функцию левого желудочка рекомендуется оценивать с помощью эхокардиографии, а гемодинамику — с помощью катетеризации правых отделов сердца. Целевые показатели гемодинамики — давление “заклинивания” в легочной артерии — до 15 мм рт. ст., а сердечный выброс — до 2 л/кг в минуту. Показана инфузия допамина в низких дозах (2,5–5 мкг/кг в минуту) в целях улучшения функции почек, а затем — в дозе 5–10 мкг/кг в минуту. Следует обращать внимание на коррекцию метаболического ацидоза, поскольку инотропные средства, как известно, в закисленной среде малоэффективны. Поддерживающую терапию с использованием аортальной контрпульсации применяют как “мостик” к механической реперфузии с помощью неотложных ЧКИ или аортокоронарного шунтирования, которые считаются единственно возможными радикальными мероприятиями при кардиогенном шоке. Если нет возможности использовать аортальную помпу и катетеризационная лаборатория недоступна, следует провести фибринолиз. Диагностические процедуры при острой сердечной недостаточности и шоке: рентгенография органов грудной полости, эхокардиография, катетеризация правых отделов сердца. Лечение при умеренно выраженной сердечной недостаточности: кислород; фуросемид 20–40 мг в/в; при необходимости повторить через 1–4 часа; нитраты (если нет гипотензии); ингибиторы АПФ, если нет гипотензии, гиповолемии и почечной недостаточности. Лечение при тяжелой сердечной недостаточности: кислород; фуросемид (см. выше); нитраты (см. выше); инотропные средства: дофамин или добутамин; мониторинг гемодинамических показателей с помощью катетеризации правых отделов сердца; искусственная вентиляция легких (при недостаточном парциальном давлении кислорода); ранняя реваскуляризация. Общая схема лечения при кардиогенном шоке:кислород; мониторинг гемодинамических показателей с помощью катетеризации правых отделов сердца; инотропные средства; искусственная вентиляция легких (при недостаточном парциальном давлении кислорода); аортальная контрпульсация; “искусственное сердце” (искусственные приспособления для поддержания функции левого желудочка) и ранняя реваскуляризация. Аритмии и нарушения проводимости Желудочковые эктопии При желудочковых экстрасистолах специфическую терапию не проводят. Желудочковая тахикардия Эпизоды нестойкой желудочковой тахикардии, как правило, не имеют существенного гемодинамического значения и лечения не требуют. При гемодинамически значимых эпизодах и стойкой желудочковой тахикардии препаратами выбора (если нет противопоказаний) являются бета-блокаторы. В ситуациях высокого риска фибрилляции желудочков (указание на таковую в анамнезе) показано внутривенное введение лидокаина: первая доза - нагружающая (1 мг/кг), затем - половина этой дозы через каждые 8–10 минут (максимально до 4 мг/кг) либо в постоянной инфузии в дозе 1–3 мг/мин. Внутривенное введение амиодарона в первой дозе 5 мг/кг (в первый час) с последующим введением по 900–1200 мг в течение 24 часов считается более эффективным подходом (особенно при повторных эпизодах стойкой желудочковой тахикардии, требующей кардиоверсии, или при фибрилляции желудочков). К электрической кардиоверсии (или прекардиальному удару в случае отсутствия дефибриллятора) прибегают, если указанные выше мероприятия оказались неэффективными. Важно различать желудочковую тахикардию и ускоренный идиовентрикулярный желудочковый ритм - “доброкачественный” признак реперфузии, при котором частота желудочковых сокращений не превышает 120 уд/мин. Фибрилляция желудочков Необходимы неотложная дефибрилляция и проведение других реанимационных мероприятий (в соответствии с международными рекомендациями 2000 года). Суправентрикулярные аритмии Приблизительно в 15–20 % случаев при ОИМ возникают эпизоды (длящиеся от нескольких минут до нескольких дней, часто - повторные) фибрилляции предсердий, чаще - при больших инфарктах; как правило, эти аритмии исчезают самопроизвольно. Если частота сокращений желудочков небольшая, больной переносит аритмию удовлетворительно и лечение не требуется. В иных ситуациях, при высокой частоте сокращений желудочков и развитии сердечной недостаточности, необходимо неотложное вмешательство с применением бета-блокаторов, дигоксина, амиодарона. Электрокардиоверсию следует применять лишь в отдельных случаях, поскольку при ОИМ рецидивы аритмий бывают очень часто. Другие суправентрикулярные аритмии развиваются реже; эффективным лечением обычно являются бета-блокаторы (верапамил желательно не назначать). При стабильной гемодинамике и отсутствии трепетания предсердий можно внутривенно вводить аденозин (при этом следует мониторировать ЭКГ). Синусовая брадикардия и блокады Синусовая брадикардия, особенно в первый час ОИМ, наблюдается довольно часто. Если при этом не возникает значительная гипотензия, лечение не требуется. При гипотензии назначают внутривенно атропин, начиная с дозы 0,3–0,5 мг, с повторными введениями до достижения суммарной дозы 1,5–2 мг. Возможно применение временной электрокардиостимуляции, если терапия атропином не дает результатов. При атриовентрикулярных блокадах І степени лечение не назначают. Блокады ІІ степени Мобитц І, как правило, встречаются при инфарктах нижней локализации и редко приводят к гемодинамическим нарушениям; если необходимо, назначают атропин, а при отсутствии эффекта - осуществляют временную электрокардиостимуляцию. Если развивается атриовентрикулярная блокада ІІ степени Мобитц ІІ или полная атриовентрикулярная блокада, особенно приводящая к гипотензии и сердечной недостаточности, предпочтительна инвазивная электрокардиостимуляция. При возникновении новой блокады ножки(ек) пучка Гиса рекомендуется расположить электрод в полости правого предсердия и приготовиться к временной электростимуляции, поскольку при новых блокадах ножек пучка Гиса нередко развиваются полная атриовентрикулярная блокада, острая систолическая недостаточность левого желудочка, асистолия. Если по тем или иным причинам инвазивная стимуляция невозможна, необходима трансторакальная электростимуляция. ДЕФИБРИЛЛЯЦИЯ, СУТЬ МЕТОДА, ПОКАЗАНИЯ, ТЕХНИКА. ЧТО ТАКОЕ КАРДИОВЕРСИЯ. Дефибрилляция - метод прерывания фибрилляции желудочков. Чаще всего под этим термином подразумевается электрическая дефибрилляция (хотя возможны химическая и механическая).Электрическая дефибрилляция - это разновидность электроимпульсной терапии (наряду с кардиоверсией и кардиостимуляцией). Суть метода в подведении к сердцу мощного электрического разряда. При фибрилляции желудочков каждая миофибрилла миокарда сокращается асинхронно (в основе электрических процессов лежит феномен Re entry). Мощный электрический разряд приводит весь миокард одномоментно в состояние деполяризации, после чего миофибриллы и выходят из этого состояния одновременно. Если после этого синусовый узел генерирует импульс, то его дальнейшее распространение пойдет обычным путем. Т.е. дефибрилляция останавливает электрический хаос, буквально останавливая сердце, чтобы оно снова забилось эффективно. Спонтанно фибрилляция не проходит, а только угасает в асистолию. Причины возникновения фибрилляции самые многообразные (чаще ишемия миокарда, любого генеза, например коронарного, либо при дыхательной гипоксии. Возможно сочетание причин. Другие причины: расстройства КЩС, электролитный дисбаланс, гипотермия, электрический ток и т. д.). Чем раньше проведена дефибрилляция тем она эффективнее. Это приоритетное направление в реанимации. Если первые попытки неудачны необходимо обеспечить хорошую оксигенацию миокарда (ИВЛ, О2, массаж сердца, адреналин) и повторить попытку после нормализации рН- ( сода) и/или введение антиаритмиков. Последние облегчают дефибрилляцию и профилактируют рецидивы фибрилляции. Чем выше амплитуда волн при фибрилляции, тем выше вероятность успеха при дефибрилляции. Амплитуда повышается при улучшении оксигенации сердца и введении адреналина (0,3 мг). В настоящее время для дефибрилляции используют только постоянный ток. Различают монополярный и биполярный импульс. Различают наружную и внутреннюю дефибрилляцию (когда электроды накладываются прямо на сердце). При внутренней дефибрилляции разряд гораздо меньше (почти в 10 раз). Дефибрилляция показана при ПЖТ либо при фибрилляции желудочков. При наружной дефибрилляции пластины хорошо смазывают специальной пастой для уменьшения электрического сопротивления либо на кожу накладывают салфетки смоченные физиологическим раствором (реже). Один электрод "укладывают справа под ключицу "-", а второй "+" не верхушку сердца (несколько латеральнее левого соска). На многих дефибрилляторах на пластинах написано АРЕХ - верхушка, .STEPNUM - грудина, чтобы не перепутать. В некоторых моделях дефибрилляторов "-" пластину укладывают слева под лопатку. Когда желаемый заряд накопился на конденсаторе дефибриллятора, о чём судят по специальному сигналу, производят сдавление грудной клетки (уменьшается импеданс) и после команды "все отошли" производится разряд. Важно для профилактики электротравмы, чтобы в момент разряда никто не касался пациента непосредственно, либо через какой-либо проводник. Энергия выбирается следующим образом. Монополярный импульс: дети: 3-5 Дж/кг (Вт/(с/кг)) взрослые: 200 - 1-й разряд (если нет эффекта) 300 - 2-й разряд (если нет эффекта) 360 Дж - 3-й, один за другим, При отсутствии эффекта, далее после дополнительных мер 300-360 Дж. При биполярном импульсе используется примерно в 2 раза меньший заряд. Соотношение для старых дефибрилляторов в кВт 50 Дж – кВТ. Для внутренней дефибрилляции используют заряд 20,30,50 Дж. Тепловая энергия при дефибрилляции в какой-то мере повреждает сердце, поэтому не стоит дефибриллировать без перерыва, без соответствующей дополнительной подготовки (ИВЛ,02, массаж, адреналин, сода, лидокаин, бретилиум и т.д.). Ограничения на количество разрядов нет. Часто дефибрилляция приводит к асистолии, тогда лечение продолжается по алгоритму лечения асистолии. На фоне адреналина асистолия иногда переходит в фибрилляцию. Кардиоверсия - это разновидность ЭИТ (электроимпульсной терапии). Принцип действия, как и при дефибрилляции. Отличие в том, что используются разряды меньшей энергии, но синхронно с сердечным циклом. Показана, кардиоверсия при тахиаритмиях в основе которых лежит механизм re-entry (мерцательная аритмия, трепетание предсердий, пароксизм наджелудочковой тахикардии и др.). Меньший разряд вызывает меньший побочный эффект на миокард. А синхронизация нужна для того чтобы обеспечить точное попадание импульса в соответствующее место сердечного цикла. В противном случае, когда импульс, например, попадает в так называемый уязвимый участок (например, зубец Т) возможно возникновение фибрилляции желудочков. Кардиоверсия наряду с медикаментозной терапией используется по ходу реанимационных мероприятий для лечения вторичных (после остановки) аритмий. Технически кардиоверсия выполняется следующим образом: необходимо предварительно наложить на пациента электроды ЭКГ монитора-дефибриллятора, выбрать соответствующее отведение для чёткой визуализации комплекса QRS, и нажать кнопку "синхронизация". После этого дальнейшие действия как при дефибрилляции. Но разряд произойдет не немедленно после того, как вы нажмёте кнопку "разряд", а автоматически синхронно с сердечным циклов. Для кардиоверсии при трепетании предсердий иногда требуется разряды 5 -25 Дж, что несравнимо с разрядом при дефибрилляции (Обычно используют следующую схему:50, 100, 200, 300 Дж). Если пациент в сознании, то необходима седация или наркоз. Часто успех ЭИТ лучше на фоне медикаментозной антиаритмической терапии. Крайне важна адекватная оксигенация и вентиляция, рН, электролиты. Кардиостимуляция - разновидность ЭИТ для лечения брадиаритмий на фоне низкого автоматизма и нарушений проводимости. Иногда её используют при асистолии. Когда асистолия не является приходящим нарушением, вследствие расстройств функций автоматизма (например, ОИМ, отравление некоторыми ядами), а является отражением необратимого процесса "умирания" сердца, кардиостимуляция не эффективна и не показана. При реанимации используют наружную кардиостимуляцию, при отсутствии эффекта от медикаментозной терапии при АV -блокаде III степени, и иногда при асистолии. При наружной КС (пэйсинге) один электрод укладывают на верхушку сердца, а другой под лопатку. Устанавливается частота, пэйсинга, а потом выбирается по нарастающей сила тока, позволяющая обеспечить надежное возбуждение желудочков. Для оценки адекватности пэйсинга необходимо контролировать ЭКГ. Сила тока при наружной КС большая, что может вызывать сокращение мышц пациента, а также боль и дискомфорт, когда на фоне пэйсинга больной придёт в сознание, При необходимости используется седация и аналгезия. После стабилизации состояния переходят на более сложный метод - внутренней эндокардиальной кардиостимуляции. И при наружной и при внутренней КС возможен режим demand, т.е. включение по требованию, когда стимуляция активизируется только при пароксизмах неадекватного ритма, когда же "свой ритм" стабильный, стимуляция не производится. ПРИМЕНЕНИЕ ИНОТРОПНЫХ И ВАЗОАКТИВНЫХ ПРЕПАРАТОВ ПРИ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ НАРУШЕНИЙ КРОВООБРАЩЕНИЯ Во время интенсивной терапии шока врач должен хорошо ориентироваться в возникающих функциональных изменениях сердечно-сосудистой системы: колебаниях ОЦК, реализации венозного притока, в показателях деятельности сердца и сосудистого сопротивления. Эти изменения могут быть связаны не только с исходным состоянием пациента, но и с проводимой терапией. Шок имеет множество патофизиологических механизмов, обусловливающих различные терапевтические подходы. Смена гемодинамического профиля может накладываться на предшествующие изменения функции миокарда, особенно у пациентов пожилого возраста, приводя к выраженной сердечной недостаточности. В настоящее время врач располагает многими фармакологическими средствами, которые могут увеличивать контрактильную способность миокарда, влиять на состояние пред- и постнагрузки и таким образом создавать более экономные режимы работы сердца. В практике отделений интенсивной терапии наибольшее распространение получили инотропные препараты положительного действия с коротким периодом полувыведения и вазоактивные средства. Применение вазодилататоров позволяет уменьшить нагрузку на сердце путем снижения венозного возврата (преднагрузки) или сосудистого сопротивления, на преодоление которого направлена работа сердечного насоса (постнагрузки). Для определения оптимального гемодинамического эффекта необходимо мониторирование показателей гемодинамики. Положительный инотропный эффект выражается в повышении контрактильности, снижении растяжимости сердца и оптимизации коронарного кровотока. Действие препаратов, влияющих на альфа- и бета-рецепторы, во многом зависит от дозы. ФАРМАКОТЕРАПИЯ ГЕМОДИНАМИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ Наибольшее значение имеют препараты, воздействующие на а- и бета-адренорецепторы и имеющие короткий период полувыведения. Как правило, один и тот же препарат может быть агонистом (стимулятором) нескольких адренорецепторов. Поэтому перед началом лечения необходимо внимательно изучить инструкцию по их применению, знать все положительные и отрицательные свойства, изменения фармакологического действия в зависимости от дозы и скорости внутривенного введения. Агонисты а а1-рецепторов вызывают вазоконстрикцию и некоторое повышение контрактильности миокарда. Агонисты а2-рецепторов уменьшают высвобождение норадреналина в миокарде, оказывают седативное действие. Агонисты бета1-рецепторов способствуют повышению контрактильности миокарда, учащению ЧСС и высвобождению ренина (оказывают положительное инотропное и хронотропное действие). Агонисты бета2-рецепторов повышают контрактильность миокарда и уровень плазменного калия, вызывают вазодилатацию в мышцах, расширяют бронхи и почечные сосуды. Комбинируя указанные препараты, регулируют уровень АД, СВ и ЧСС. Кроме препаратов этой группы, в клинической практике используются вазодилататоры, которые позволяют уменьшать сосудистое сопротивление и увеличивать емкость сосудистого русла. Большой арсенал вазодилататоров обеспечивает регуляцию сосудистого тонуса. Смысл этой терапии заключается в том, чтобы при наиболее экономных режимах работы сердца добиться достаточной перфузии в органах и тканях. Исходя из изложенного, следует выделить две группы лекарственных средств, широко применяемых в отделениях интенсивной терапии: • препараты с положительным инотропным действием — бета-адренергические агонисты — адреналин, допамин, добутамин, а также ингибиторы фосфодиэстеразы, гликозиды наперстянки; • вазодилататоры: преимущественные венодилататоры (а-адренергические, нитраты), преимущественные артериолодилататоры (а-адренергические блокаторы, миноксидил) и вазодилататоры сбалансированного действия (нитропруссид, нанипрусс, ингибиторы ангиотензинконвертирующего фермента). Расчет скорости инфузии. Если определен препарат, необходимый в данной конкретной ситуации, то: 1) нужно знать дозу, т.е. какое количество препарата содержится в стандартной упаковке (ампуле или флаконе); 2) рассчитать скорость внутривенного введения после разведения препарата в известном объеме растворителя. Объем растворителя обычно равен 250 мл (так называемое правило 250 мл). Инфузию проводят со скоростью 15 капель в минуту (в 1 мл 60 капель). Если объем растворителя составляет 250 мл и скорость инфузии 15 капель в минуту, то необходимая доза в микрограммах в минуту должна быть равной количеству растворенного препарата (в миллиграммах). Для более точного определения дозы вводимого препарата рассчитывают скорость в микрограммах в минуту на 1 кг массы тела [Марино П., 1998]. ПРЕПАРАТЫ С ПОЛОЖИТЕЛЬНЫМ ИНОТРОПНЫМ ДЕЙСТВИЕМ Адреналин. Этот гормон образуется в мозговом слое надпочечников и адренергических нервных окончаниях, является катехоламином прямого действия, вызывает стимуляцию сразу нескольких адренорецепторов: а1-, бета1- и бета2- Стимуляция а1-адренорецепторов сопровождается выраженным вазоконстрикторным действием — общим системным сужением сосудов, в том числе прекапиллярных сосудов кожи, слизистых оболочек, сосудов почек, а также выраженным сужением вен. Стимуляция бета1-адренорецепторов сопровождается отчетливым положительным хронотропным и инотропным эффектом. Стимуляция бета2-адренорецепторов вызывает расширение бронхов. Адреналин часто бывает незаменим в критических ситуациях, поскольку он может восстановить спонтанную сердечную деятельность при асистолии, повысить АД во время шока, улучшить автоматизм работы сердца и сократимость миокарда, увеличить ЧСС. Этот препарат купирует бронхоспазм и нередко является средством выбора при анафилактическом шоке. Используется в основном как средство первой помощи и редко — для длительной терапии. Приготовление раствора. Адреналина гидрохлорид выпускается в виде 0,1 % раствора в ампулах по 1 мл (в разведении 1:1000 или 1 мг/мл). Для внутривенной инфузии 1 мл 0,1 % раствора адреналина гидрохлорида разводят в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида, что создает концентрацию, равную 4 мкг/мл. Дозы при внутривенном введении: 1) при любой форме остановки сердца (асистолия, ФЖ, электромеханическая диссоциация) начальная доза — 1 мл 0,1 % раствора адреналина гидрохлорида, разведенного в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида; 2) при анафилактическом шоке и анафилактических реакциях — 3—5 мл 0,1 % раствора адреналина гидрохлорида, разведенного в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида. Последующая инфузия со скоростью от 2 до 4 мкг/мин; 3) при стойкой артериальной гипотензии начальная скорость введения — 2 мкг/мин, при отсутствии эффекта скорость увеличивают до достижения требуемого уровня АД; 4) действие в зависимости от скорости введения: • менее 1 мкг/мин — сосудосуживающее, • от 1 до 4 мкг/мин — кардиостимулирующее, • от 5 до 20 мкг/мин — а-адреностимулирующее, • более 20 мкг/мин — преобладающее а-адреностимулирующее. Побочное действие: адреналин может вызвать субэндокардиальную ишемию и даже инфаркт миокарда, аритмии и метаболический ацидоз; малые дозы препарата могут привести к острой почечной недостаточности. В связи с этим препарат не находит широкого применения для длительной внутривенной терапии. Норадреналин. Естественный катехоламин, являющийся предшественником адреналина. Синтезируется в постсинаптических окончаниях симпатических нервов, осуществляет нейромедиаторную функцию. Норадреналин стимулирует а-, бета1-адренорецепторы, почти не воздействует на бета2-адренорецепторы. Отличается от адреналина более сильным вазоконстрикторным и прессорным действием, меньшим стимулирующим влиянием на автоматизм и контрактильную способность миокарда. Препарат вызывает значительное повышение периферического сосудистого сопротивления, снижает кровоток в кишечнике, почках и печени, вызывая выраженную ренальную и мезентериальную вазоконстрикцию. Добавление малых доз дофамина (1 мкг/кг/мин) способствует сохранению почечного кровотока при введении норадреналина. Показания к применению: стойкая и значительная гипотензия с падением АД ниже 70 мм рт.ст., а также при значительном снижении ОПСС. Приготовление раствора. Содержимое 2 ампул (4 мг норадреналина гидротартрата разводят в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5 % раствора глюкозы, что создает концентрацию 16 мкг/мл). Дозы при внутривенном введении. Первоначальная скорость введения 0,5—1 мкг/мин методом титрования до получения эффекта. Дозы 1—2 мкг/мин увеличивают СВ, свыше 3 мкг/мин — оказывают вазоконстрикторное действие. При рефракторном шоке доза может быть увеличена до 8—30 мкг/мин. Побочное действие. При длительной инфузии могут развиться почечная недостаточность и другие осложнения (гангрена конечностей), связанные с вазоконстрикторным воздействием препарата. При экстравазальном введении препарата возможно появление некрозов, что требует обкалывания участка экстравазата раствором фентоламина. Допамин. Это предшественник норадреналина. Он стимулирует а- и бета-рецепторы, оказывает специфическое воздействие только на дофаминергические рецепторы. Действие этого препарата во многом зависит от дозы. Показания к применению: острая сердечная недостаточность, кардиогенный и септический шок; начальная (олигурическая) стадия острой почечной недостаточности. Приготовление раствора. Допамина гидрохлорид (дофамин) выпускается в ампулах по 200 мг. 400 мг препарата (2 ампулы) разводят в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5 % раствора глюкозы. В данном растворе концентрация допамина составляет 1600 мкг/мл. Дозы при внутривенном введении: 1) начальная скорость введения 1 мкг/(кг-мин), затем ее увеличивают до получения желаемого эффекта; 2) малые дозы — 1—3 мкг/(кг-мин) вводят внутривенно; при этом допамин действует преимущественно на чревную и особенно почечную область, вызывая вазодилатацию этих областей и способствуя увеличению почечного и мезентериального кровотока; 3) при постепенном увеличении скорости до 10 мкг/(кг-мин) возрастают периферическая вазоконстрикция и легочное окклюзионное давление; 4) большие дозы — 5—15 мкг/(кг-мин) стимулируют бета1-рецепторы миокарда, оказывают опосредованное действие за счет высвобождения норадреналина в миокарде, т.е. оказывают отчетливое инотропное действие; 5) в дозах свыше 20 мкг/(кг-мин) допамин может вызвать спазм сосудов почек и брыжейки. Для определения оптимального гемодинамического эффекта необходимо мониторирование показателей гемодинамики. Если возникает тахикардия, рекомендуется снизить дозы или прекратить дальнейшее введение. Нельзя смешивать препарат с бикарбонатом натрия, поскольку он инактивируется. Длительное применение а- и бета-агонистов снижает эффективность бета-адренергической регуляции, миокард становится менее чувствительным к инотропному воздействию катехоламинов, вплоть до полной утраты гемодинамического ответа. Побочное действие: 1) повышение ДЗЛК, возможно появление тахиаритмий; 2) в больших дозах может вызвать выраженную вазоконстрикцию. Противопоказания. Не рекомендуется вводить препарат пациентам, страдающим аритмиями. Следует соблюдать осторожность при высоком АЗЛК. Добутамин (добутрекс). Это синтетический катехоламин, оказывающий выраженное инотропное действие. Основной механизм его действия - стимуляция бета-рецепторов и повышение сократительной способности миокарда. В отличие от допамина у добутамина отсутствует спланхнический вазодилатирующий эффект, но имеется тенденция к системной вазодилатации. Он в меньшей степени увеличивает ЧСС и ДЗЛК. В связи с этим добутамин показан при лечении сердечной недостаточности с низким СВ, высоким периферическим сопротивлением на фоне нормального или повышенного АД. При использовании добутамина, как и допамина, возможны желудочковые аритмии. Возрастание ЧСС более чем на 10 % от исходного уровня может вызвать увеличение зоны миокардиальной ишемии. У пациентов с сопутствующими поражениями сосудов возможны ишемические некрозы пальцев. У многих пациентов, получавших добутамин, отмечалось повышение систолического АД на 10—20 мм рт.ст., а в отдельных случаях — гипотензия. Показания к применению. Добутамин назначают при острой и хронической сердечной недостаточности, обусловленной кардиальными (острый инфаркт миокарда, кардиогенный шок) и некардиальными причинами (острая недостаточность кровообращения после травмы, во время и после хирургической операции), особенно в тех случаях, когда среднее АД выше 70 мм рт.ст., а давление в системе малого круга выше нормальных величин. Назначают при повышенном давлении наполнения желудочка и риске перегрузки правых отделов сердца, ведущих к отеку легких; при сниженном МОС, обусловленном режимом ПДКВ при ИВЛ. Во время лечения добутамином, как и другими катехоламинами, необходим тщательный контроль за ЧСС, ритмом сердца, ЭКГ, уровнем АД и скоростью вливания. Гиповолемия должна быть устранена до начала лечения. Приготовление раствора. Флакон добутамина, содержащий 250 мг препарата, разводят в 250 мл 5 % раствора глюкозы до концентрации 1 мг/мл. Солевые растворы для разведения не рекомендуются, поскольку ионы СГ могут препятствовать растворению. Не следует смешивать раствор добутамина с щелочными растворами. Побочное действие. У пациентов с гиповолемией возможна тахикардия. По данным П. Марино, иногда наблюдаются желудочковые аритмии. Противопоказан при гипертрофической кардиомиопатии. Из-за короткого периода полураспада добутамин вводят непрерывно внутривенно. Действие препарата наступает в период от 1 до 2 мин. Для создания его устойчивой концентрации в плазме и обеспечения максимума действия требуется обычно не более 10 мин. Применение ударной дозы не рекомендуется. Дозы. Скорость внутривенного введения препарата, необходимая для повышения ударного и минутного объема сердца, колеблется от 2,5 до 10 мкг/(кг-мин). Часто требуется увеличение дозы до 20 мкг/(кг-мин), в более редких случаях — свыше 20 мкг/(кг-мин). Дозы добутамина выше 40 мкг/(кг-мин) могут быть токсичными. Добутамин можно использовать в сочетании с допамином для повышения системного АД при гипотензии, увеличения почечного кровотока и мочеотделения, предотвращения риска перегрузки малого круга кровообращения, наблюдаемой при введении только допамина. Короткий период полувыведения стимуляторов бета-адренергических рецепторов, равный нескольким минутам, позволяет очень быстро адаптировать вводимую дозу к потребностям гемодинамики. Дигоксин. В отличие от бета-адренергических агонистов гликозиды наперстянки имеют длительный период полувыведения (35 ч) и элиминируются почками. Поэтому они менее управляемы и их применение, особенно в отделениях интенсивной терапии, сопряжено с риском возможных осложнений. Если удерживается синусовый ритм, их применение противопоказано. При гипокалиемии, почечной недостаточности на фоне гипоксии проявления дигиталисной интоксикации возникают особенно часто. Инотропное действие гликозидов обусловлено ингибицией Na-K-АТФазы, что связано со стимуляцией обмена Са2+. Дигоксин показан при фибрилляции предсердий с ЖТ и пароксизмальной мерцательной аритмии. Для внутривенных инъекций у взрослых применяют в дозе 0,25—0,5 мг (1—2 мл 0,025 % раствора). Вводят его медленно в 10 мл 20 % или 40 % раствора глюкозы. При неотложных ситуациях 0,75—1,5 мг дигоксина разводят в 250 мл 5 % раствора декстрозы или глюкозы и вводят внутривенно в течение 2 ч. Необходимый уровень препарата в сыворотке крови равен 1—2 нг/мл. ВАЗОДИЛАТАТОРЫ В качестве быстродействующих вазодилататоров используют нитраты. Препараты этой группы, вызывая расширение просвета сосудов, в том числе коронарных, оказывают влияние на состояние пред- и постнагрузки и при тяжелых формах сердечной недостаточности с высоким давлением наполнения существенно повышают СВ. Нитроглицерин. Основное действие нитроглицерина — расслабление гладкой мускулатуры сосудов. В низких дозах обеспечивает венодилатирующий эффект, в высоких дозах — также расширяет артериолы и мелкие артерии, что вызывает снижение ОПСС и АД. Оказывая прямое сосудорасширяющее действие, нитроглицерин улучшает кровоснабжение ишемизированной области миокарда. Использование нитроглицерина в комбинации с добутамином (10—20 мкг/(кг-мин) показано у пациентов с высоким риском развития ишемии миокарда. Показания к применению: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность при адекватном уровне АД; легочная гипертензия; высокий уровень ОПСС при повышенном АД. Приготовление раствора: 50 мг нитроглицерина разводят в 500 мл растворителя до концентрации 0,1 мг/мл. Дозы подбирают методом титрования. Дозы при внутривенном введении. Начальная доза — 10 мкг/мин (низкие дозы нитроглицерина). Постепенно дозу увеличивают — каждые 5 мин на 10 мкг/мин (высокие дозы нитроглицерина) — до получения отчетливого влияния на гемодинамику. Высшая доза — до 3 мкг/(кг-мин). При передозировке возможны развитие гипотензии и обострение ишемии миокарда. Терапия прерывистыми введениями часто бывает более эффективной, чем при длительном введении. Для внутривенных вливаний не следует применять системы, изготовленные из поливинилхлорида, поскольку значительная часть препарата оседает на их стенках. Используют системы из пластика (полиэтилен) или стеклянные флаконы. Побочное действие. Вызывает превращение части гемоглобина в метгемоглобин. Повышение уровня метгемоглобина до 10 % приводит к развитию цианоза, а более высокий уровень опасен для жизни. Для понижения высокого уровня метгемоглобина (до 10 %) следует внутривенно ввести раствор метиленового синего (2 мг/кг в течение 10 мин) [Марино П., 1998]. При длительном (от 24 до 48 ч) внутривенном введении раствора нитроглицерина возможна тахифилаксия, характеризующаяся снижением лечебного эффекта в случаях повторного введения. После применения нитроглицерина при отеке легких возникает гипоксемия. Снижение РаО2 связывают с увеличением шунтирования крови в легких. После использования высоких доз нитроглицерина нередко развивается этаноловая интоксикация. Это обусловлено применением в качестве растворителя этилового спирта. Противопоказания: повышенное внутричерепное давление, глаукома, гиповолемия. Натрия нитропруссид — быстродействующий сбалансированный вазодилататор, расслабляющий гладкую мускулатуру как вен, так и артериол. Не оказывает выраженного влияния на ЧСС и сердечный ритм. Под влиянием препарата снижаются ОПСС и возврат крови к сердцу. Одновременно увеличивается коронарный кровоток, возрастает СВ, но потребность миокарда в кислороде снижается. Показания к применению. Нитропруссид является средством выбора у пациентов с выраженной гипертензией на фоне низкого СВ. Даже незначительное снижение ОПСС при ишемии миокарда со снижением насосной функции сердца способствует нормализации СВ. Нитропруссид прямого влияния на сердечную мышцу не оказывает, является одним из лучших препаратов при лечении гипертонических кризов. Применяется при острой левожелудочковой недостаточности без признаков артериальной гипотензии. Приготовление раствора: 500 мг (10 ампул) натрия нитропруссида разводят в 1000 мл растворителя (концентрация 500 мг/л). Хранят в хорошо защищенном от света месте. Свежеприготовленный раствор имеет коричневатый оттенок. Потемневший раствор для применения не пригоден. Дозы при внутривенном введении. Начальная скорость введения от 0,1 мкг/(кг-мин), при низком СВ — 0,2 мкг/(кг-мин). При гипертоническом кризе лечение начинают с 2 мкг/(кг-мин). Обычная доза 0,5 — 5 мкг/(кг-мин). Средняя скорость введения — 0,7 мкг/кг/мин. Высшая терапевтическая доза — 2—3 мкг/кг/мин в течение 72 ч. Побочное действие. При длительном применении препарата возможна интоксикация цианидами. Это связано с истощением в организме запасов тиосульфита (у курильщиков, при нарушениях питания, дефиците витамина B12), принимающего участие в инактивации цианида, образующегося при метаболизме нитропруссида. При этом возможно развитие лактат-ацидоза, сопровождающегося головной болью, слабостью и артериальной гипотензией. Возможна также интоксикация тиоцианатом. Цианиды, образующиеся в процессе метаболизма нитропруссида в организме, превращаются в тиоцианат. Накопление последнего происходит при почечной недостаточности. Токсичная концентрация тиоцианата в плазме равна 100 мг/л. ДРУГИЕ ПРЕПАРАТЫ, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ШОКА И СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Амринон. Этот препарат является производным бипиридина — ингибитора фосфодиэстеразы. Он повышает содержание цАМФ и свободных ионов кальция в клетках миокарда. Обладает кардиотонической и вазодилатирующей активностью, оказывает прямое действие — расширяет артериолы и вены. Повышает сократительную способность миокарда. Показания к применению. Наиболее эффективен в качестве дополнительного средства при левожелудочковой недостаточности — систолическом давлении, превышающем 100 мм рт.ст. Основным условием его применения является нормальный уровень АД. Приготовление раствора. Препарат выпускается во флаконах вместимостью 20 мл, содержащих 100 мг амринона. Разводят только (!) в изотоническом растворе натрия хлорида до концентрации 1—3 мг/мл. Дозы при внутривенном введении. Начинают лечение со струйного введения препарата в дозе 0,75—1,5 мг в течение 3—5 мин, а затем переходят на инфузию со скоростью 5—10 мкг/кг/мин. Через 15—30 мин по показаниям возможно повторное болюсное введение препарата в дозе 0,75 мкг/кг. Побочное действие. При лечении амриноном возможно развитие тромбоцитопении и изменений желудочкового ритма, вплоть до трепетания или мерцания предсердий. Амринон противопоказан при тромбоцитопении. Лабеталол. Этот препарат является блокатором адренорецепторов (а1, бета1 и бета2), снижает ОПСС, оказывает гипотензивное действие, существенно не влияя на сердечный ритм. Применяется при артериальной гипертензии, для купирования гипертонических кризов, особенно в послеоперационном периоде. Начальная доза — 20 мг. Через 10—20 мин препарат можно вводить повторно в дозах от 40 до 80 мг. Общая доза не должна превышать 300 мг. При длительном внутривенном введении инфузию начинают со скоростью 2 мг/мин. Лечебный эффект достигается при введении 50—200 мг [Марино П., 1998]. Кортикостероиды. Применяются при острой надпочечниковой недостаточности, возникающей на фоне критических нарушений гемодинамики. Основными проявлениями острой недостаточности надпочечников являются артериальная гипотензия, астенизация, снижение температуры тела, гипогликемия, задержка азотистых веществ в крови. Глюкокортикостероиды, обладающие противошоковыми и антитоксическими свойствами, показаны при лечении шоковых состояний, резистентных к стандартной терапии. Они оказывают также противовоспалительное, десенсибилизирующее и антиаллергическое действие. Наиболее эффективен бетаметазон (целестон). Целестон высокоэффективен при гиповолемическом и септическом шоке, стойкой гипотензии различного генеза. По действию 1,5 мг бетаметазона эквивалентны 10 мг преднизолона и 40 мг гидрокортизона. При критических состояниях показано внутривенное введение препарата. Начальная доза целестона — 4—8 мг, поддерживающие дозы — 4— 8 мг каждые 6 ч или чаще; суточная доза при тяжелом шоке — 48 мг. Эквивалентные дозы кортикостероидов Препарат Доза , мг Преднизолон 10 20 30 40 50 60 70 75 Метилпреднизолон 8 16 24 32 40 48 56 60 Триамцинолон 8 16 24 32 40 48 56 60 Гидрокортизон 40 80 120 160 200 240 280 300 Бетаметазон 1,5 3 3,75 6 7,25 9 10,5 11,25 Морфин. Этот анальгетик увеличивает емкость венозного русла, вызывает умеренную артериальную вазодилатацию, уменьшает преднагрузку левого желудочка. Его часто применяют в малых дозах при отеке легких. Вводят внутривенно малыми дозами (1—3 мг с интервалом 5 мин и более). Дробное введение морфина позволяет предупредить угнетение дыхания и развитие артериальной гипотензии. Противопоказан при острых критических нарушениях гемодинамики. Фентанил. Синтетический анальгетик короткого действия (производное пиперидина). Препарат применяют чаще в сочетании с нейролептиками, может быть использован для снятия острых болей при инфаркте миокарда, стенокардии, при болевом синдроме различной этиологии. Вводят 0,5—1 мл 0,005 % раствора внутривенно или внутримышечно. Дроперидол. Это нейролептическое средство, представитель группы бутирофенонов. Оказывает быстрое, сильное, но непродолжительное а-адренолитическое действие. Понижает АД, обладает антиаритмическим и противошоковым свойством. Чаще всего вводится в комбинации с фентанилом. Нейролептаналгезия дроперидолом с фентанилом используется для борьбы с болью и шоком, при инфаркте миокарда и гипертонических состояниях. Вводят медленно в вену 1—2 мл (2,5—5 мг) дроперидола и 1—2 мл (0,05—0,1 мг) фентанила в 20 мл 5 % или 40 % раствора глюкозы. |