Интенсивная терапия заболеваний, сопровождающаясянарушением кровообращения
 Скачать 300.68 Kb.
|
|
Средние значения ОЦК в норме
При дефиците ОЦК лечение начинают с немедленного восполнения сосудистого объема, а не с медикаментозной терапии возникающей при этом недостаточности кровообращения. От плазматического объема и объема крови зависит венозный приток к сердцу, снижение которого сопровождается уменьшением наполнения сердечных камер и, следовательно, У О. В табл. приведены средние физиологические нормы ОЦК в зависимости от пола, возраста и конституции. В норме 65—75 % крови содержится в венах, 15—20 % — в артериях и 5—7 % — в капиллярах. Распределение объемов крови в организме представлено в табл. 2.3. Периферическая циркуляция. Тонус сосудов и их наполнение играют огромную роль в регулировании CB: сердце выталкивает в кровоток тот объем крови, который получает по венам. CB — основной показатель функции сердца — необходимо интерпретировать, учитывая состояние сосудистого русла. Если показатели пред- и постнагрузки можно оценить при помощи катетера Свана-Ганца, то измерить сосудистые параметры непросто. В постоянных условиях венозный возврат пропорционален давлению, его обеспечивающему, и венозному сопротивлению. Распределение объемов крови в организме
В большинстве случаев самое низкое давление крови создается в правом предсердии. Градиент давления — его изменение от артериальной к венозной системе — обусловливает приток крови к сердцу. Составляющей венозного возврата является среднее системное давление, которое представляет собой объем-зависимое среднее давление во всем системном сосудистом русле. Венозный приток зависит от величины капиллярного кровотока и градиента давлений в капиллярах и правом предсердии. Давление в капиллярах и капиллярный кровоток определяются величиной CB и пропульсивным действием артерий. Градиент давления между каждым участком сосудистой системы и правым предсердием различный. Он равен примерно 100 мм рт.ст. в артериальном русле, 25 мм рт.ст. в капиллярах и 15 мм рт.ст. в начале венул. Нулевой точкой для измерения давления в венах считают его уровень в правом предсердии. Эта точка была названа «физиологическим нулем гидростатического давления». Нарушение градиента давления на любом участке сосудистой системы сопровождается изменениями периферического кровообращения. Не следует также забывать о возможности стаза крови в капиллярном русле. В этих случаях емкость капиллярной сети значительно возрастает и, естественно, нарушается отток крови в венозную систему. Венозная система играет большую роль в регуляции притока крови к сердцу. Венозные сосуды способны расширяться при увеличении объема крови и сужаться при его уменьшении. Состояние венозного тонуса регулируется вегетативной нервной системой. При умеренно сниженном объеме крови приток ее к сердцу обеспечивается за счет повышения венозного тонуса. При выраженной гиповолемии венозный приток становится недостаточным, что ведет к снижению CB. Переливание инфузионных растворов и крови увеличивает венозный возврат и повышает MOC. Если давление в правом предсердии внезапно повысится до уровня среднего системного давления, ток крови остановится. Среднее системное давление зависит от ОЦК и сосудистой емкости, которая является производным сосудистого тонуса. Среднее системное давление возрастает при гиперволемии, полицитемии, правосторонней застойной сердечной недостаточности и снижается в результате вазодилатации, при сепсисе, анафилаксии, кровотечении, увеличении диуреза. Если давление в правом предсердии снижается при неизменном среднем системном давлении, то это приводит к увеличению венозного притока к сердцу. Если же давление в правом предсердии оказывается ниже давления окружающих тканей, то тонкостенная полая вена сжимается. В этих условиях венозный возврат обеспечивается только за счет давления на участке, расположенном выше места сжатия, а не за счет давления в правом предсердии. Несмотря на то, что повышение венозного сопротивления также может привести к снижению венозного возврата, само венозное сопротивление редко возрастает без изменений среднего системного давления. Однако позиционное сдавление нижней полой вены при повышенном внутрибрюшном давлении (например, при пневмоперитонеуме, на поздних сроках беременности) может вызвать постуральные изменения. При сердечной недостаточности и повышении давления в правом предсердии создаются условия для снижения венозного возврата и MOC. Компенсаторные механизмы направлены на преодоление снижения притока крови к сердцу. При слабости правого желудочка и застое крови в полых венах ЦВД значительно повышается. Метаболизм и кровообращение. Существует тесная корреляционная зависимость между состоянием кровообращения и метаболизмом. Величина кровотока в любой части тела возрастает пропорционально уровню метаболизма. Для различных органов и тканей регуляторами кровотока являются различные вещества: для мышц, сердца, печени — кислород и энергетические субстраты; для клеток головного мозга — концентрация углекислоты и кислорода; для почек — уровень ионов и азотистых шлаков. Температура тела — фактор регуляции кровотока в коже. Несомненен, однако, факт корреляции между уровнем кровотока в любой части тела и концентрацией кислорода в крови. У пациентов, находящихся в критическом состоянии, взаимозависимость между уровнем метаболизма и кровообращением существенно нарушается. Несмотря на мобилизацию всех резервов, уровень органной и тканевой циркуляции крови, доставка и потребление кислорода часто становятся недостаточными, что ведет к анаэробному метаболизму и тканевой гипоксии. Во многом это зависит от ограниченных резервов сердечно-сосудистой системы и тотального поражения сосудов и сердца медиаторами системного воспалительного ответа. Зная о главных механизмах сердечной деятельности, преднагрузке и постнагрузке, врач ОРИТ, проводя необходимый мониторинг сердечно-сосудистой системы, может активно воздействовать на гемодинамические параметры и способствовать их оптимизации. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ Расстройства реологических свойств крови. Основной феномен реологических расстройств крови – агрегация эритроцитов, совпадающая с повышением вязкости. Чем медленнее поток крови, тем более вероятно развитие этого феномена. Так называемые ложные агрегаты ("монетные столбики") носят физиологический характер и распадаются на здоровые клетки при изменении условий. Истинные агрегаты, возникающие при патологии, не распадаются, порождая явление сладжа (в переводе с английского как "отстой"). Клетки в агрегатах покрываются белковой пленкой, склеивающей их в глыбки неправильной формы. Главным фактором, вызывающим агрегацию и сладж, является нарушение гемодинамики – замедление кровотока, встречающееся при всех критических состояниях – травматическом шоке, геморрагии, клинической смерти, кардиогенном шоке и т.д. Очень часто гемодинамические расстройства сочетаются и с гиперглобулинемией при таких тяжелых состояниях, как перитонит, острая кишечная непроходимость, острый панкреатит, синдром длительного сдавления, ожоги. Усиливают агрегацию состояние жировой, амниотической и воздушной эмболии, повреждение эритроцитов при искусственном кровообращении, гемолиз, септический шок и т.д., то есть все критические состояния. Можно сказать, что основной причиной нарушения кровотока в капилляроне являются изменения реологических свойств крови, которые, в свою очередь, зависят главным образом от скорости кровотока. Поэтому нарушения кровотока при всех критических состояниях проходит 4 этапа. I этап – спазм сосудов-сопротивлений и изменение реологических свойств крови. Стрессовые факторы (гипоксия, страх, боль, травма и т.д.) ведут к гиперкатехоламинемии, вызывающей первичный спазм артериол для централизации кровотока при кровопотере или снижении сердечного выброса любой этиологии (инфаркт миокарда, гиповолемия при перитоните, острой кишечной непроходимости, ожогах и т.д.). Сужение артериол сокращает скорость кровотока в капилляроне, что меняет реологические свойства крови и ведет к агрегации клеток, сладжу. С этого начинается 2 этап нарушения микроциркуляции, на котором возникают следующие явления: а) возникает ишемия тканей, что ведет к увеличению концентрации кислых метаболитов, активных полипептидов; однако явление сладжа характерно тем, что происходит расслоение потоков и вытекающая из капиллярона плазма может уносить в общую циркуляцию кислые и агрессивные метаболиты; Таким образом, функциональная способность органа, где нарушалась микроциркуляция, резко снижается; б) на агрегатах эритроцитов оседает фибрин, вследствие чего возникают условия для развития ДВС-синдрома; в) агрегаты эритроцитов, обволакиваемые веществами плазмы, скапливаются в капилляроне и выключаются из кровотока – возникает секвестрация крови. Секвестрация отличается от депонирования тем, что в "депо" физико-химические свойства не нарушены и выброшенная из депо кровь включается в кровоток вполне физиологически пригодной. Секвестрированная кровь должна пройти легочный фильтр, прежде чем снова будет соответствовать физиологическим параметрам. Если кровь секвестрируется в большом количестве капилляронов, то, соответственно, уменьшается ее объем. Поэтому гиповолемия возникает при любом критическом состоянии, даже при тех, которые не сопровождаются первичной крово- или плазмопотерей. II этап реологических расстройств – генерализованное поражение системы микроциркуляции. Раньше других органов страдают печень, почки, гипофиз. Мозг и миокард страдают в последнюю очередь. После того как секвестрация крови уже снизила минутный объем крови, гиповолемия с помощью дополнительного артериолоспазма, направленного на централизацию кровотока, включают в патологический процесс новые системы микроциркуляции – объем секвестрированной крови растет, вследствие чего ОЦК падает. III этап – тотальное поражение кровообращения, нарушение метаболизма, расстройство деятельности метаболических систем. Подводя итог вышеизложенному, можно выделить при всяком нарушении кровотока 4 этапа: нарушение реологических свойств крови, секвестрация крови, гиповолемия, генерализованное поражение микроциркуляции и метаболизма. Причем, в танатогенезе терминального состояния не имеет существенного значения, что же было первичным: уменьшение ОЦК вследствие кровопотери или уменьшение сердечного выброса из-за правожелудочковой недостаточности (острый инфаркт миокарда). При возникновении вышеописанного порочного круга результат гемодинамических нарушений оказывается, в принципе, одинаковым. Простейшими критериями расстройств микроциркуляции могут служить следующие: уменьшение диуреза до 0,5 мл/мин и менее, разница между накожной и ректальной температурой более 4 град. С, наличие метаболического ацидоза и снижение артерио-венозного различия кислорода – признак того, что последний не поглощается тканями. Патофизиологические эффекты гиповолемии. По своей сути, гиповолемия – это несоответствие объема сосудистого русла объему циркулирующей крови. Независимо от этиологической причины – будь то крово- или плазмопотеря, нарушение функции сердца (острый инфаркт миокарда, нарушение ритма и т.д.), гиповолемия ведет к перемещению внесосудистой жидкости в сосудистое русло. Происходит это в результате спазма артериол, снижения гидростатического капиллярного давления и перехода внекапиллярной жидкости в капилляр. Повышается секреция антидиуретического гормона гипофиза, который увеличивает реабсорбцию воды в почечных канальцах, благодаря чему ОЦК вначале перестает снижаться. Снижение сердечного выброса ведет к повышению периферического сосудистого сопротивления (централизация кровообращения), обеспечивая кровью мозг и миокард, причем, в первую очередь реагируют сосуды-емкости (вены), содержащие около 2/3 ОЦК. Но артериолоспазм ведет к снижению скорости кровотока, особенно в капилляронах, где, вследствие изменения реологических свойств крови, происходят агрегация клеток и их сладж, что приводит в конце концов к секвестрированию крови, еще больше уменьшая ОЦК, нарушая (уменьшая) венозный возврат и, таким образом, увеличивая гиповолемию. В то же время, стимуляция симпатико-адреналовой системы при снижении ОЦК не только усиливает периферическое сопротивление, но и улучшает ритм сердца, увеличивает силу сердечных сокращений, повышает потребность миокарда в кислороде в связи с ростом основного обмена. В системе дыхания также происходят патологические процессы, вначале носящие приспособительный характер. Так, гипервентиляция, направленная на увеличение присасывающего действия (увеличение венозного возврата) грудной клетки, ведет к респираторному алкалозу. Легочный капиллярный фильтр забивается агрегатами, притекающими из тканей, вместе с которыми поступают агрессивные метаболиты, что приводит к так называемому синдрому шокового легкого (интерстициальный отек, выраженный альвеолярный шунт, нарушение альвеоло-капиллярной диффузии, снижение растяжимости легких и т.д.). Гиповолемия в обязательном порядке сопровождается поражением органного кровотока и в первую очередь страдает функция печени и почек. Недостаточность ЦНС наступает в последнюю очередь, чему способствует эффект централизации кровообращения. Поражается и сама кровь как орган: нарушается ее транспортная функция, страдает система свертывания и фибринолиза (возникает ДВС-синдром), нарушается функция ретикуло-эндотелиальной системы. Сокращение тканевого кровотока ведет и к нарушению метаболизма, который из-за недостатка кислорода становится анаэробным, а ведь он дает в 18 раз меньше энергии, чем аэробный. Возникает метаболический ацидоз, который угнетает миокард и таким образом способствует нарастанию гиповолемии, что, в свою очередь, ухудшает микроциркуляцию, перфузию капиллярона и т.д. Метаболический ацидоз смещает кривую диссоциации оксигемоглобина вниз и вправо, в связи с чем кровь получает меньше кислорода, чем при нормальном рН. В свою очередь, ацидоз увеличивает проницаемость мембран, транссудация жидкости из сосудистого русла возрастает, из-за чего ОЦК сокращается еще больше; по той же причине нарушается уровень электролитов крови и гемодинамика страдает вследствие нарушения сократительной способности миокарда. Следует иметь в виду, что потеря ОЦК на 10% практически не проявляется ничем, кроме тахикардии и сокращения сосудов-емкостей. Потеря 15% ОЦК ведет к умеренным реологическим расстройствам, компенсируемым с помощью притока тканевой жидкости в сосудистое русло в течение 2-3 часов. Снижение ОЦК на 20% снижает сердечный выброс и создает порочный круг, описанный выше. Потеря 30% и выше ОЦК вызывает выраженные нарушения реологии крови, органные расстройства и нарушения метаболизма. ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ КРИТЕРИИ МАКРОЦИРКУЛЯЦИИ Исходя из физиологических механизмов, влияющих на адекватность гемодинамики, можно сказать, что ее обеспечивают венозный возврат (связанный, главным образом, с объемом циркулирующей крови), сократительная способность миокарда, частота сердечных сокращений (ЧСС) и общее периферическое сопротивление сосудов (ОПС), которое можно рассматривать раздельно для правого и левого желудочков. Таким образом, следует различать понятия: 1. Острая недостаточность кровообращения – это снижение сердечного выброса, независимо от состояния венозного возврата. 2. Острая миокардиальная недостаточность – снижение сердечного выброса при нормальном или даже повышенном венозном возврате. 3. Сосудистая недостаточность – нарушение венозного возврата в связи с увеличением емкости сосудистого русла. ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ ПОЛНОЦЕННОСТЬ МАКРОЦИРКУЛЯЦИИ В клинике необходимо оценивать состояние системы кровообращения и полноценность кровотока не только по результатам измерения артериального давления (АД) – систолического давления (СД), диастолического давления (ДД), пульсового давления (ПД), но и по таким показателям, как среднее динамическое давление (СДД), ударный объем сердца (УОС), минутный объем кровообращения (МОК), общее периферическое сопротивление (ОПС) и другим показателям, о которых будет сказано ниже. Как правило, измерение АД не дает полного представления о характере расстройств кровообращения, хотя несет информацию о динамике патологического процесса и в какой-то степени – об эффекте терапевтических мероприятий. Увеличение МОК - реакция сердечно-сосудистой системы на повышенный выброс в кровь катехоламинов (при любой стрессовой ситуации). Даже при различной степени гиповолемии вследствие компенсаторного увеличения ЧСС МОК может поддерживаться до определенных пределов на нормальном уровне, но будет страдать периферическое кровообращение. Уменьшение МОК наблюдается у пациентов с декомпенсированной гиповолемией, выраженной сердечной слабостью, вызванной, например, острым инфарктом миокарда или нарушением сердечного ритма, при шоке. Необходимым критерием, позволяющим судить о степени гиповолемии, служит центральное венозное давление (ЦВД), которое является практически давлением в правом предсердии. Нулевая отметка флеботонометра, называемая аппаратом Вальдмана, должна находиться на уровне правого предсердия, что соответствует точке пересечения нижнего края большой грудной мышцы с V ребром. Показания аппарата регистрируют после стабилизации уровня жидкости в стеклянной трубке. При проведении ИВЛ на время измерения ЦВД респиратор отключают. Нормальные цифры ЦВД находятся в пределах 20 - 120 мм рт. ст. Однако в клинической практике часто бывает важным не столько измерение абсолютной величины ЦВД, сколько эта величина в динамике проведения интенсивной терапии. Чаще низкое ЦВД свидетельствует о несоответствии ОЦК объему сосудистого русла. Тяжелым вариантом низкого ЦВД являются упомянутая выше секвестрация крови, в связи с чем ЦВД может служить критерием гиповолемии. УОС при низком ЦВД уменьшен, высокое ЦВД может быть следствием гиперволемии (например, при неправильно проводимой инфузионной терапии или сердечной недостаточности). Оба варианта грозят пациенту развитием отека легких. ЦВД не всегда определяет "венозный возврат к сердцу", однако во многих случаях их изменения совпадают. Так, движущей силой венозного возврата является градиент давлений между венулами и правым предсердием. Если этот показатель возрастает от нуля, то его рост будет сопровождаться увеличением венозного возврата. Но с той точки, где давление в правом предсердии окажется достаточно высоким по сравнению с периферическим венозным давлением, венозный возврат начнет сокращаться. ЦВД равно конечному диастолическому давлению в правом желудочке (КДДПЖ). В последние два десятилетия для оценки состояния сердечно-сосудистой системы используется плавающий (флотационно-балонный) катетер, введенный в легочную артерию. Он позволяет измерять давление заклинивания в легочных капиллярах (ДЗЛК). Это давление считается равным давлению в левом предсердии и конечному диастолическому давлению в левом желудочке (КДДЛЖ). УОС определяют методом термодилюции с помощью термистора, который находится в дистальном отделе катетера. Оценка этих показателей позволяет наиболее реально представить характер гемодинамических нарушений. Исходя из такого важного показателя полноценности, как МОК, определяют в клинической практике типы гемодинамики (в % отношении к должному МОК), что является важным прогностическим критерием при проведении интенсивной терапии: гипердинамический тип - при МОК более 110% нормодинамический тип - при МОК в пределах 100+-10% гиподинамический тип - при МОК ниже 90%. Разумеется, наиболее благоприятными типами гемодинамики являются нормо- и гипердинамический типы. ШОК В основе всех видов шока лежит нарушение соотношения между потребностью организма в кислороде и возможностью его доставки органам и тканям. При травмах, кровопотере, сепсисе и других критических состояниях увеличивается потребность миокарда в О2, а условия доставки его ухудшаются. Шок - крайне тяжелое состояние, характеризующееся расстройствами центрального и периферического кровообращения с резким уменьшением кровоснабжения органов и тканей. В основе шока лежит нарушение газообмена между кровью и тканями с последующей гипоксией и расстройством обмена в клетках. В патогенетическом аспекте "шок" - специфический циркуляторно-метаболический синдром, во время которого нарушение микроциркуляции и последующее повреждение метаболизма клеток являются ведущими звеньями в патогенезе, независимо от причин, вызвавших эти нарушения. Шок – это состояние при котором потребление кислорода тканями не соответствует его поставке для поддержания аэробного метаболизма. Шок – клинический синдром, являющийся наиболее динамичной, жизнеугрожающей и драматичной проблемой с которой встречается врач в своей практике. Это – терминальное состояние, которое при неоказании помощи всегда заканчивается летальным исходом, тогда как адекватная диагностика, мониторинг и хорошо организованное, скоординированное лечение существенно снижает летальность. Шок – острый комплексный статус дисфункции кровообращения, приводящий к снижению доставки О2 и нутриентов в соответствии с метаболическими потребностями тканей и, в случае пролонгирования, приводящий к MSOF и смерти. Основной патогенетический элемент шока – местная или генерализованная тканевая гипоперфузия, выводящая из строя гомеостатические механизмы и приводящая к необратимым клеточным повреждениям. Клиническое определение: Шок – синдром или симптомокомплекс, узнаваемый клинически по субъективным симптомам: - холодные на ощупь кожные покровы, - бледность, - нарушение ментального статуса, - слабый пульс. Интегральный показатель характеризующий циркуляторный статус – среднее артериальное (оно же перфузионное) давление (АДср). В свою очередь АДср – производное двух составляющих – МОК и О.П.С.С.(SVR). АДср = УОЧСС О.П.С.С. Рассматривая детерминанты УО, ЧСС, ОПСС легко сделать вывод о том, что тканевая перфузия зависит от: -объема циркулирующей крови (ОЦК) -функции сердца как “насоса” -сосудистого тонуса Поскольку – шок – симптомокомплекс, отражающий тканевую гипоперфузию, любой из видов шока можно рассматривать как нарушение одной или более из вышеперичисленных детерминант. Так, дефицит ОЦК является основой гиповолемического шока, снижение ударного объема – кардиогенного, сосудистого тонуса – анафилактического шока. При септическом шоке имеет место как дефицит ОЦК, так и контрактильной способности миокарда и сосудистого тонуса. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ШОКА Контроль за сердечно-сосудистой системой по поддержанию адекватного (в соответствии с метаболическими потребностями) перфузионного давления осуществляется нейро-гуморальной регуляторной системой. Условно эта система может быть разделена на нервную и гуморальную. Компонентами нервной регуляторной системы являются: 1.рецепторный аппарат (представлен барорецепторами сино-каротидной зоны и дуги аорты; объемными рецепторами или рецепторами низкого давления, локализованы в правом предсердии; хемо- и ЦНС-ишемическими рецепторами). 2.афферентная проводящая система 3.вазомоторный и кардиоингибиторный центры 4.эфферентное звено (представлено в виде симпатической и парасимпатической иннервации) В ответ на снижение АДср или снижение давления в правом предсердии активизация рецепторов изменение характера передачи информации с рецепторов в вазомоторный и кардиоингибиторный центры активация симпатического и снижение парасимпатиеского звена вегетативной нервной системы. Следствием активизации симпатической нервной системы является увеличение в плазме концентрации адреналина и норадреналина артериальная и венозная вазоконстрикция (с увеличением ОПСС) с перераспределением ОЦК. Результатом перераспределения ОЦК и выраженной вазоконтрикции является обеднение мышечной, почечной и спланхнической перфузии, в то же время не обедняются ЦНС, коронарная, легочная и надпочечниковая перфузия (перфузия надпочечников в компенсаторной фазе шока увеличена на 350%). Различия в вазоконстрикции тех или иных регионов или полное ее отсутствие, что в конечном итоге определяет характер перераспределения ОЦК зависит от “плотности” катехоламиновых рецепторов. Также вследствие активизации симпатической нервной системы увеличивается ЧСС, УО. Гуморальная система: 1. Надпочечники: активизированные симпатической нервной системой реализуют из мозгового вещества адреналин (75% от всего пула выбрасываемых надпочечниками катехоламинов) и норадреналин в кровоток. Выраженная активизация симпато-адреналовой системы приводит к увеличению концентрации катехоламинов в плазме в 10-40 раз по сравнению с базальным уровнем. Как следствие – увеличение УО, ЧСС, ОПСС. 2. Гипоталамо гипофизарная система: активизация ее приводит к увеличению секреции АДН (антидиуретического гормона) или аргинин-вазопрессина гипоталамусом. Увеличение АДН в плазме приводит к увеличению реабсорбции свободной воды в канальцах, а также вазоконстрикция. 3. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система: активизируется в ответ на снижение Адср (оно же почечное перфузионное давление). При этом увеличивается секреция ренина юкстагломерулярным аппаратом почек. Ренин – протеолитический энзим, действующий на свободно циркулирующий в крови ангиотензиноген ангиотензин 1. Ангиотензин 1 конвертируется в легких ангиотензин-конвертирующим энзимом в один из самых мощных в природе биологических вазоконстрикторов – ангиотензин 2. Таким образом, конечный результат активизации данного звена гуморальной системы – периферическая вазоконстрикция. Также ангиотензин 2 стимулирует реализацию надпочечниками альдостерона, который увеличивает реабсорбцию натрия в канальцевом аппарате почек, а также стимулирует реализацию гипоталамусом АДН. Феномен аутотрансфузии В результате централизации кровообращения имеет место уменьшение капиллярного гидростатического давления, что приводит к мобилизации жидкости из интерстиция в сосудистое русло (поскольку гидростатическое интерстициальное давление превышает внутрисосудистое). Снижение капиллярного гидростатического давления обусловлено различным тонусом пре- и посткапиллярного сфинктеров. Прекапиллярный сфинктер имеет -рецептор, поткапиллярный - -рецептор. Транслокации жидкости из интерстиция в сосудистое русло способствует также увеличение осмолярности плазмы вследствие увеличения в плазме концентрации глюкозы, мочевины, лактата, пирувата, аминокислот и т.п. Ряд авторов считает, что ответ нейрогуморальной системы в острой стадии развития шока, являющийся по сути компенсаторным, со временем, т.е. по мере пролонгирования становится вредным, поскольку именно длительная вазоконстрикция является причиной ишемии, зачастую приводящей к необратимым повреждениям (например: к развитию почечных тубулярных некрозов). Данное мнение не совсем корректно, поскольку шок на ранней стадии (т.е. стадии компенсации) – результат филогенетически запрограммированного стресс-ответа на несовместимое с жизнью повреждение. Выраженный стресс-ответ, таким образом,- основа обеспечения своего рода отсрочкиот смерти. Чем более развита способность отвечать на повреждение стресс-ответом, а это зависит от того насколько развиты и неповреждены автономная нервная система, системы кровообращения и дыхания, почечная и иммунная системы, тем длительнее пострадавший может хорошо компенсировать гипоперфузионный статус (например здоровый ребенок). Таким образом, повреждения, являющиеся результатом длительной вазоконстрикции – цена за еще продолжающуюся жизнь. Важным элементом модуляции стресс-ответа у пациента с травмой является боль, моделирующая стресс-ответ нейро-гуморальной регуляторной системы, обуславливающая мышечную ригидность конечностей, что вызывает артерио- и венозную констрикцию. Поэтому назначение наркотиков, седативных препаратов, миорелаксантов, эпидуральной или общей анестезии может приводить к снижению АД. Принимая за основу такую философию легко придти к выводу о том, что крайне важно в лечении шокового пациента не устранять компенсаторный стресс-ответ, а устранять причину приведшую к развитию шока (например продолжающееся кровотечение) и корригировать нарушения, повлекшие за собой развитие компенсаторного стресс-ответа (например гиповолемию). В этой связи следует подчеркнуть особую важность диагностики ранней (компенсаторной) стадии шока и хорошо организованного, координированного опережающего и агрессивного лечения пациента в этой стадии. МЕДИАТОРЫ ТКАНЕВЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ ПРИ ШОКЕ 1.Тканевая гипоксия Гипоксические (абсолютный дефицит О2) и ишемические (дефицит О2 и субстрата) повреждения происходят на определенном этапе любого из видов шока и являются результатом наррушения (ухудшения) тканевой перфузии. При гиповолемическом шоке гипоксически-ишемические повреждения происходят рано, при септическом – позже, в результате медиатор-индуцированных циркуляторных нарушений, а также нарушений клеточного метаболизма. Следствием тканевой гипоксии является нарушение энергетического метаболизма клетки с развитием дефицита АТФ, следствием которого будет поломка К-Na-трансмембранного насоса. В результате нарушения функции К-Na-насоса нарастает внутриклеточная концентрация ионов Na (что обусловлено током ионов Na по электрохимическому градиенту из эксрациллюлярного во внутриклеточное пространство), внутриклеточный отек и внутриклеточная концентрация ионов Са, структурные поломки (лизосомальных мембран) Увеличение ионизированного уровня Са приводит к увеличению активности Са-зависимых ядерных эндонуклеаз, вызывающих фрагментацию ДНК. Следствие вышеперечисленных изменений – клеточная смерть. 2.Свободные радикалы Следствием клеточной гипоксии и увеличении интрацеллюлярного уровня Са является активизация протеаз. Конвертирующие внутриклеточный фермент ксантиндегидрогеназу в ксантиноксидазу. После восстановления перфузии в ишемизированном до этого регионе развивается феномен реперфузии суть которого заключается в том, что ксантиноксидаза начинает конвертировать доступный кислород в супероксидный радикал О2. В свою очередь супероксидный радикал обладает рядом особенностей: 1. вызывает прямое повреждение эндотелия и адгезию нейтрофилов на эндотелии, 2. стимулирует продукцию эйкозаноидов, 3. активизирует систему комплемента, 4. стимулирует лейкоциты и их хемотаксис, 5. продуцирует гидроксильный радикал. 3.Эйкозаноиды, гистамин, моноксид азота (NO) Продуцируются эндотелием, который является и источником и одновременно мишенью медиаторов тканевых повреждений. При достижении критического уровня данной группы медиаторов развивается генерализованная потеря сосудистого тонуса в обедненных до этого вследствие вазоконстрикции регионах. Ключевым компонентом потери сосудистого тонуса и изменений кровообращения на микроциркуляторном уровне считается моноксид азота (NO), реализация которого стимулируется гистамином и простагландинами. Следует сказать, что эндотелий вообще занимает центральную роль в развитии шока и синдрома полиорганной недостаточности (СПОН). 4.Эндотоксин Данный медиатор имеет отношение только к септическому шоку, поскольку эндотоксин (особенно Грамм-отрицательных бактерий) – является компонентом клеточной стенки бактерий, реализующийся как в течение активной жизни, так и при ее гибели. Эндотоксин способен вступать во внутриклеточное взаимодействие с клетками хозяина, вызывая: 1. депрессию митохондриальной функции, 2. нарушение обменных процессов в клетке, 3. активизацию метаболизма арахидоновой кислоты. Также в ответ на введение эндотоксина происходит выброс макрофагами: 5.Цитокинов (IL1, IL6 , TNF) Вызываемые эффекты: 1. увеличение проницаемости сосудов, 2. увеличение активности свертывающей системы крови, 3. активизацию лейкоцитов и тромбоцитов, 4. стимуляция продукции метаболитов арахидоновой кислоты, 5. гиперпродукция моноксида азота, 6. изменение процессов обмена в направлении катаболизма. Следует отметить, что именно медиаторы тканевых повреждений, большая часть из которых образуется вследствие тканевой ишемии, вызывают вторичные, дистанционные тканевые, а в конечном итоге органные повреждения, приводящие к развитию СПОД, а затем и СПОН. В качестве наиболее уязвимых органов выступают: – кишечник и – легкие. |