Кирпиченко - психиатрия. Исторический очерк развития психиатрии психопатологические симптомы основные психопатологические синдромы
 Скачать 1.3 Mb.
|
|
Меллерил, применяемый в малых дозировках (5-40 мг в сутки), не вызывает соматических осложнений и побочных эффектов. Он назначается при астенодепрессивных и неврозоподобных состояниях. Оказывает легкое антидепресивное и успокаивающее действие. Легкая стимуляция речевой и двигательной деятельности не сопровождается истощением энергетических ресурсов организма, усилением астенического состояния. Трифтазин в дозах до 10-20 мг в сутки применяют при наличии в симптоматике соматогенных психозов параноидных и галлюцинаторно-параноидных явлений. Для предупреждения возможного развития экстрапирамидных расстройств необходимо назначать корректоры (циклодол, паркопан и др.), маневрировать дозировками, делать перерывы в лечении, проводить дезинтоксикационную и легкую дегидратационную терапию. Галоперидол, как и трифтазин, способствует обратному развитию галлюцинаторно-бредовой симптоматики, синдрома психического автоматизма, вербального галлюциноза. Он не оказывает вредного влияния на паренхиматозные органы. Однако побочные неврологические эффекты, которые возникают при лечении галоперидолом, ограничивают его применение. Препарат назначают в малых дозах (1,5-15 мг в сутки), что не всегда достаточно для достижения необходимого антипсихотического эффекта. Френолон приеняется при астеноипохондрических и апатоабулических состояниях, а также при астенической спутанности. Он оказывает положительное влияние на желудочно-кишечную секрецию. Назначается в небольших дозировках (5-15 мг в сутки), что позволяет избегать побочных эффектов. Использование мажептила и триседила даже в минимальных дозировках в процессе комбинированного лечения соматогенных психозов не всегда целесообразно, так как они вызывают быстрое развитие экстрапирамидных расстройств. Их следует назначать при стойких, длительных бредово-галлюцинаторных явлениях, не поддающихся воздействию других нейролептиков. В этих случаях необходимо медленное повышение дозировок с одновременным назначением корректоров. Мелипрамин (25-125 мг в сутки) наиболее эффективен при депрессивных состояниях ревматической природы. Показан при интеллектуальной и двигательной заторможенности. При тревожно-депрессивных состояниях назначается в сочетании с тизерцином, поскольку без него мелипрамин обостряет тревогу. Амитриптилин (25-125 мг в сутки) показан при депрессиях соматогенной природы, в структуре которых отмечаются ажитация, беспокойство, обессивные явления. Пиразидол (25-125 мг в сутки) нашел широкое применение при соматогенных и реактивно-соматогенных психических нарушений. Умеренный седативный, антидепрессивный и стимулирующий эффект пиразидола в сочетании с малой токсичностью его позволяет успешно применять данный препарат при депрессивных, астеноипохондрических и дистимических расстройствах. Хлорацизин (15-75 мг в сутки) оказывает положительное влияние на реальные соматические болевые ощущения, снижает остроту сенестопатий. Из группы ингибиторов моноаминооксидазы чаще применяется ипразид (25-75 мг в сутки). Он показан при стенокардии, при длительном лечении ишемической болезни сердца, сопровождающейся астенодепрессивным состоянием, и в случаях стенокардии, резистентной к другим испытанным средствам. В практике лечения соматогенных психических расстройств широко применяются транквилизаторы. Наибольший положительный эффект наблюдается при назначении препаратов с седативным уклоном действия (феназепам, мепробамат, элениум, амизил, эуноктин и др.) Транквилизаторы используются для смягчения или купирования диэнцефальных, вегетативно-сосудистых и эпилептиформных расстройств соматогенной природы. Однако длительное назначение транквилизаторов при хронических астенических или неврозоподобных состояниях может вызвать развитие психологической зависимости от них. Назначение нейролептиков даже в малых дозах необходимо сочетать с введением кордиамина. Следует отметить относительную несовместимость ряда психотропных средств (нейролептиков и транквилизаторов) с барбитуратами и наркотиками (морфин, промедол и др). При одновременном приеме нейролептиков и наркотиков появляются вегетативно-сосудистые расстройства, дизартрия, головокружение. Барбитураты в сочетании с нейролептиками вызывает оглушение, гиперемию, сердечно-сосудистые расстройства. Несовместимость психотропных средств с фенамином и эфедрином проявляется в аномалиях сердечного ритма, психомоторном возбуждении. Во избежании указанных нарушений необходим двухнедельный перерыв между назначениями несовместимых препаратов. ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ГОЛОВНОГО МОЗГА (ПО МКБ-10 – РУБРИКА F 01) Проблема нарушения психической деятельности при цереброваскулярных заболеваниях имеет не только медицинское, но и важное социальное значение. Это объясняется относительно большой распространенностью данных заболеваний, их «омоложением», а также увеличением смертности в результате нарушения кровообращения сосудов мозга, сердца и других органов. К нервно-психическим нарушениям при сосудистой патологии относятся расстройства на почве атеросклероза сосудов головного мозга, гипертонической болезни и других сосудистых заболеваний. ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ СОСУДОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА Клиника Церебральный атеросклероз сопровождается рядом нарушений психической деятельности, а при неблагоприятном течении может приводить к интеллектуально-мнестическим изменениям личности и развитию выраженного слабоумия. Психические нарушения при церебральном атеросклерозе можно подразделить на два вида. К первому относятся наиболее часто встречающиеся непсихические нарушения психической деятельности, ко второму – психотические изменения ее, проявляющиеся различными патологическими синдромами. Непсихические нарушения проявляются характерными неврозоподобными симптомокомплексами и их астенодепрессивными и астеноипохондрическими вариантами, а также явлениями навязчивых состояний (сомнений, страхов – фобий и т. д.) и психопатоподобными изменениями личности. Неврастенический синдром сопровождается постепенным снижением работоспособности, общей слабостью, вялостью, недомоганием обычно с самого утра и усилением его к концу рабочего дня. Наряду с повышенной утомляемостью, снижением активности наблюдаются неустойчивость артериального давления, учащенное сердцебиение, нарушение аппетита, сна, усиление потливости. Больные с трудом засыпают, ночью часто пробуждаются, утром не испытывают чувства отдохнувшего человека, днем у них появляется сонливость. Кроме того они постоянно ощущают головную боль, локализующуюся преимущественно в области лба, затылка, чувство тяжести в голове, шум в ушах, головокружение. Страдающие этим синдромом невыдержанны, раздражительны, аффективно неустойчивы, временами дисфоричны, слабодушны, очень чувствительны к незначительным психотравмирующим ситуациям, обидчивы, не способны к активному вниманию, к переключению с одного вида работы на другой. У них плохая память, замедленные реакции. Снижение работоспособности обычно зависит не только от общей астенизации организма, но и от изменения интеллектуально-мнестических функций. Они очень чувствительны к изменениям погоды, болезненно реагируют на колебания атмосферного давления. В это время у них еще более ухудшается самочувствие, усиливаются раздражительность, головная боль, еще более снижается работоспособность. Больные критически относятся к своему состоянию, чувствуют собственную неполноценность. Это приводит иногда к чрезмерно заниженной оценке своих способностей. При развитии астенодепрессивной симптоматики у больных кроме указанных выше расстройств появляется грустное, тоскливое настроение, усиливающееся к вечеру и обостряющееся под влиянием даже незначительных психотравмирующих ситуаций. Оно сопровождается усилением головных болей, чувством тяжести в области сердца, ухудшением общего самочувствия. Больные пессимистически относятся к своему состоянию, к будущему. Астеноипохондрическая симптоматика проявляется чрезмерным опасением больных за свое здоровье, повышенной мнительностью, переоценкой болезненных ощущений. Особенно это касается лиц, которые в преморбиде постоянно опасались за свое здоровье. Такие больные часто посещают врачей различных специальностей, многократно обследуются, считают, что болезнь из неизлечима. Настроение у них сниженное. Свои переживания они в некоторой степени оценивают критически, но скорригировать их усилием воли не могут. Тяжесть указанных расстройств обычно соответствует выраженности астенического состояния. В процессе выздоровления больные становятся доверчивыми и легко поддаются психотерапевтическим воздействиям. Навязчивые состояния при церебральном атеросклерозе развиваются на фоне астеноипохондрического синдрома. Симптоматика их сводится к появлению у больных навязчивых мыслей по поводу якобы наличия у них какого-либо тяжелого, неизлечимого соматического заболевания (рака, сифилиса, СПИДа) или страха заболеть им либо умереть от кровоизлияния в мозг и остановки сердца. Они не могут переубедить себя в обратном. Их болезненные переживания эмоционально окрашены. Следует отметить, что в клинической картине церебрального атеросклероа ведущее место занимает неврастеноподобный симптомокомплекс. Астенодепресивная, ипохондрическая симптоматика и навязчивые состояния лишь дополняют его. Психопатоподобный синдром сосудистого генеза возникает в связи с изменениями психики возрастного характера и преморбидными особенностями личности. В результате происходит заострение тех черт характера, которые в прошлом были компенсированы, незаметны. К таковым следует отнести истерические проявления в виде повышенной эмоциональности, капризности, впечатлительности, ипохондрической настроенности. Пациенты описывают свои болезненные переживания красочно, демонстративно, требуют к себе повышенного внимания, могут бурно, истерически реагировать на психотравмирующие ситуации. Пожилые люди, отличающиеся в молодости повышенной мнительностью, неуверенностью в себе, склонностью к тщательному обдумыванию своих поступков, на фоне развивающегося церебрального атеросклероза обнаруживают заострение психастенических черт характера. У них наряду со снижением памяти, ухудшением работоспособности появляются чрезвычайная подозрительность, склонность к кверулянству, сутяжничеству. Психотические изменения психической деятельности при церебральном атеросклерозе могут выражаться следующими синдромами. Довольно часто встречаются нарушения сознания. Они могут быть вызваны внезапно или остро возникшей декомпенсацией кровоснабжения мозга либо тяжелым инфекционным заболеванием, острой соматической патологией, интоксикацией и психотравмирующими факторами. Наиболее типичным признаком нарушения сознания является оглушенное состояние различной тяжести. Оглушенность развивается, как правило, при выраженном нарушении мозгового кровоснабжения. Больные плохо ориентируются в месте, времени, выглядят рассеянными, сонливыми, безразличными к окружающему, на вопросы даже о собственном возрасте, количестве детей, месте жительства отвечают с большим трудом, замедленно, после длительной паузы или же вовсе неправильно, двигаются, говорят, мыслят заторможенно, простейшие арифметические задачи выполнить не могут, по выходе из болезненного состояния помнят лишь отдельные моменты периода расстроенного сознания. Нередко наблюдается легкая степень оглушенности типа обнубиляции. В этом случае больные внешне ведут себя правильно, адекватно отвечают на простые вопросы, однако при внимательном осмотре их оказывается, что психические процессы у них замедлены, умственные способности снижены, что они испытывают затруднение при оценке тех или иных ситуаций, особенно сложных, не могут сконцентрировать на чем-нибудь внимание, замечают свою несостоятельность, жалуются на тяжесть в голове. Если церебральный атеросклероз сопровождается развитием инсульта, происходит внезапное глубокое помрачение сознания, возникает сопор, а затем кома, и тогда у больных наряду с полной дезориентировкой могут наблюдаться речевое и двигательное возбуждение, тревога, страх, судорожное состояние. Иногда под влиянием различных экзогенных факторов (инфекции, интоксикации, психические травмы, перегревы при воздействии солнечных лучей или при неумеренном приеме физиопроцедур) могут развиться другие виды нарушения сознания. Сумеречное состояние сознания возникает пароксизмально и характеризуется полной дезориентировкой, тревогой, страхом. Больные возбуждены, речь их бессвязна. Делириозный синдром также проявляется дезориентировкой в месте и времени, тревогой, беспокойством, страхом. Однако при нем зрительные галлюцинации менее яркие, чем при алкогольном делирии, и отражают домашнюю ситуацию. Нарушение сознания в данном случае длится от нескольких часов до 1-2 недель. При благополучном течении процесса больные выходят из состояния нарушенного сознания обычно после критического сна. У них отмечается полная или частичная амнезия пережитого. В целом течение синдромов нарушенного сознания зависит от степени компенсации нарушенных функций со стороны сердечно-сосудистой системы. В одних случаях наблюдается постепенное выздоровление, в других, особенно при инсульте, как правило, сопровождающемся неврологическими нарушениями (параличи, агнозии, афазии, апраксии) развивается постапоплексическое слабоумие. На фоне нарушенного сознания могут развиваться параноидные состояния. Иногда они служат предвестниками расстройства сознания или же появляются в процессе его обратного развития. Больные чаще всего, высказывают бредовые идеи отношения, преследования, отравления, физического воздействия, заявляя, что их околдовали, отравили, хотят убить, что над ними смеются, шепчутся за их спиной. В отдельных случаях имеют место идеи самообвинения, греховности, ипохондрические высказывания. Нередко острые бредовые состояния сопровождаются слуховыми галлюцинациями (в виде стуков, криков, шорохов, голосов), которые появляются эпизодически и часто носят императивный характер. Иногда возникают зрительные и обонятельные галлюцинации. Параноидные состояния длятся от нескольких дней до 2-3 месяцев. Иногда они принимают затяжное течение. Несколько реже встречаются выраженные депрессивные и депрессивно-параноидные расстройства. При этом психические нарушения часто развиваются лишь после психотравмирующих ситуаций. Заболевание развивается медленно. Вначале развивается медленно. Вначале появляются тоскливое настроение, тревога, ипохондрические расстройства, бессонница. На фоне тревожно-депрессивного состояния возникают идеи самоуничтожения, самообвинения. При прогрессирующем течении церебрального атеросклероза постепенно развивается стойкое малообратимое обеднение психических функций (состояние деменции). В отдельных случаях в результате апоплексии (апоплексическая деменция) слабоумие возникает остро. Наиболее часто встречается лакунарная (парциальная) деменция. Она проявляется частичным нарушением памяти, повышенной истощаемостью, утратой способности к пониманию переносного смысла речи, склонностью к аффективным взрывам и агрессивности, иногда – к сутяжничеству, выдвижению «своих» теорий, доктрин, открытий, немотивированной беспечностью и эйфорией с расторможенностью влечений. В типичных случаях сосудистой деменции (по МКБ-10 – рубрика F 01) отмечаются переходящие ишемические эпизоды, сопровождающиеся потерей зрения, нестойкими парезами, кратковременной потерей сознания. Деменция обычно прогрессирует постепенно с каждым последующим цереброваскулярным эпизодом или серией инфарктов тканей мозга. В таких случаях становится очевидным нарушение памяти, мыслительных процессов, появляются очаговые неврологические знаки. Когнитивные процессы могут быть фрагментарными с частичной сохранностью познавательных способностей. По данным DSM-IV сосудистая деменция (кроме нарушения памяти) проявляется также афазическая, апраксическими и агностическими расстройствами. Нарушается также способность к интегративной и исполнительной функциям, социальной и трудовой адаптации, планированию и организации предстоящих действий. Наблюдаются также неврологические симптомы: повышение сухожильных рефлексов, положительные рефлексы Руссолимо, Бабинского, псевдобульларный паралич, нарушение походки. Выше упомянутые расстройства могут сочетаться с делирием, бредовыми состояниями, с депрессивным настроением. Сосудистая деменция возникает в возрасте 60-70 лет, чаще всего у мужчин (в 15-30% всех случаев деменции). Кроме психических расстройств при церебральном атеросклерозе наблюдаются неврологические и соматические нарушения. В первом случае отмечаются повышение и асимметрия сухожильных рефлексов, тремор пальцев рук, сужение и слабая реакция зрачков на свет. При тяжелых формах церебрального атеросклероза возможно развитие грубой неврологической симптоматики (параличи, парезы, апраксические и афазические расстройства и др.). Из соматических нарушений чаще обнаруживаются склеротические изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, повышение артериального давления, ишемические расстройства. Внешне больные выглядят значительно старше своего возраста. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Несмотря на установление множества внутренних и внешних факторов, обусловливающих развитие общего и церебрального атеросклероза, ведущие из них до сих пор не выявлены. Предпологается, что одним из важнейших этиологических механизмов атеросклероза является предрасположенность сосудов головного мозга, сердца и других органов к атеросклеротическим изменениям. Обнаружено, что у родственников больных атеросклерозом чаще встречаются заболевания, обусловленные различной патологией сердечно-сосудистой системы (атеросклеротический кардиосклероз, склероз сосудов головного мозга, ишемическая болезнь сердца и др.). Это может быть связано с недостаточностью эндокринной и обменной функций организма. В частности у ближайших родственников больных атеросклерозом в крови отмечается повышенное содержание холестерина и бета-протеина, слабая связь холестерина с протеином, а также тенденция к возрастанию содержания фибриногена и увеличение толерантности плазмы к гепарину. |