Итог(генетика паразитология). Итог 2 Генетика как наука
 Скачать 1.56 Mb.
|
|
Патогенное действие: Раздражениеслизистойоболочкидвенадцатиперстнойкишки,нарушениепристеночногопищеваренияивсас ывания, особенно жиров и жирорастворимых витаминов. Отравление организма продуктами жизнедеятельности, питание за счет организма хозяина и нарушение обменных процессов. Лямблии часто встречаются у совершенно здоровых людей. Диагностика: Обнаружение вегетативных форм (трофозоитов) в фекалиях или в дуоденальном содержимом. Профилактика: Соблюдение правил личной гигиены, выявление и лечение больных, санитарно-просветительная работа. 26. Медицинская паразитология. Балантидий: систематическое положение, морфология, жизненный цикл, патогенное действие, диагностика и профилактика балантидиаза. Систематическое положение: Тип: Простейшие (Protozoa) Класс: Инфузории (Infusoria) Род: Balantidium Вид: Кишечный балантидий (Balantidium Coli) Морфологические особенности: Тело овальной или яйце-видной формы; размеры 30-150 х 40-70 мкм. На переднем конце расположен перистом, переходящий в цитостом и воронкообразный цитофарингс. На заднем конце тела имеется порошица. Макронуклеус имеет бобовидную или палочковидную форму. Сократительных вакуолей две. Размножается поперечным делением. Способен образовывать цисты диаметром 45-65 мкм. Жизненный цикл: Балантидии обитают в кишечнике свиней, для которых малопатогенны. С испражнениями свиней цисты паразита выделяются в окружающую среду, где могут сохраняться несколько недель. Попадая с загрязненной водой или пищей в рот цисты в толстом кишечнике человека дают начало вегетативной стадии с последующим их размножением. Человек, больной или носитель, только в редких случаях может быть источником распространения балантидиев, гак как у человека цисты образуются редко и в незначительном количестве, а вегетативными стадиями заразиться почти невозможно. В нижних отделах кишечника трофозоитыинцистируются и выделяются с фекалиями наружу. Патогенное действие: Механическое (повреждение слизистой оболочки кишечника и образование глубоких язв). Токсико-аллергическое (отравление организма продуктами жизнедеятельности). Питание за счет организма хозяина (балантидий питается пищевыми частицами, иногда в его цитоплазме находят эритроциты и лейкоциты). Характерные симптомы: кровавый понос, боли в животе, рвота, недомогание, слабость, головная боль. Осложнения: прободение язв и абсцессы печени. Лабораторная диагностика: обнаружение в мазках фекалий вегетативных форм паразита. Профилактика: соблюдение правил личной гигиены, выявление и лечение больных. Охрана окружающей среды от загрязнений фекалиями свиней и больных людей, санитарно-просветительная работа. 27. Медицинская паразитология. Малярийный плазмодий: систематическое положение, морфология, жизненный цикл, патогенное действие, диагностика и профилактика малярии. Систематическое положение: Класс: Споровики (Sporozoa) Отряд: Кровяные споровики (Haemosporidia) Род: Малярийный плазмодий (Plasmodium). Географическое распространение: повсеместно, особенно часто в странах с тропическим и субтропическим климатом. Локализация: клетки печени, эритроциты крови, эндотелий кровеносных сосудов. Возбудители малярии человека относятся к отряду Haemosporidia роду Plasmodium. Их известно 4 вида: Plasmodiumvivax – возбудитель трехдневной малярии. Plasmodiumovale – возбудитель малярии типа трехдневной (малярииовале). Plasmodiumfalciparum – возбудитель тропической малярии. Plasmodiummalaria – возбудитель четырехдневной малярии. Малярия встречается преимущественно в странах с субтропическим и тропическим климатом. Жизненный цикл: Человек для возбудителей малярии является промежуточным хозяином, а самки малярийных комаров – основным. Заражение человека происходит при укусе самкой комара р. Anopheles, которая вместе со слюной вводит в кровь спорозоиты малярийного плазмодия. Током крови спорозоиты заносятся в клетки печени, селезенки, эндотелий кровеносных капилляров, где превращаются в тканевые шизонты. Шизонты растут и через 5 – 16 дней проходит их множественное деление (шизогония) и образуются тканевые мерозоиты. Все эти стадии развития в организме человека называют тканевой (предэритроцитарной) шизогонией, соответствующей инкубационному периоду болезни. Тканевые мерозоиты разрушают клетки, поступают в кровь и внедряются в эритроциты. Начинается цикл эритроцитарной шизогонии. Мерозоит, проникший в эритроцит, называется эритроцитарным (кровяным) шизонтом. Через 2-3 часа после внедрения в центре шизонта образуется вакуоль, оттесняющая к периферии цитоплазму и ядро. Шизонт приобретает форму перстня и называется кольцевидным. Питаясь гемоглобином эритроцитов, шизонты растут, образуют псевдоподии и превращаются в амебовидные шизонты. Они продолжают питаться, расти, втягивают ложноножки, округляются, их ядро многократно делится (на 6-24 части) и вокруг ядер обособляются участки цитоплазмы. Такая стадия называется морулой. Образовавшиеся в результате эритроцитарной шизогонии клетки называются кровяными мерозоитами. Оболочка эритроцита разрушется и в плазму крови выходят мерозоиты и продукты их обмена. Этот процесс называется меруляцией. В это время у больного человека начинается приступ малярии. Часть кровяных мерозоитов вновь проникает в эритроциты и повторяет весь цикл эритроцитарной шизогонии, который может проходить многократно. Продолжительность эритроцитарной шизогонии составляет 48-72 часа в зависимости от вида плазмодия. Другая часть мерозоитов, попав в эритроциты, превращается в незрелые половые клетки – гамонты (микро- и макрогаметоциты), дальнейшее развитие которых (гаметогония) может происходить только в теле комара. При питании кровью больного человека, микрогаметоциты и макрогаметоциты попадают в желудок самки малярийного комара, где они созревают и превращаются в зрелые половые клетки – микро- и макрогаметы. Далее происходит их слияние с образованием подвижной зиготы (оокинеты). Она активно внедряется в стенку желудка, проникает на его наружную поверхность, покрывается защитной оболочкой и превращается в ооцисту. Ооциста увеличивается в размерах, содержимое ее многократно делится, в результате чего образуется большое количество (до 10.000) лентовидных спорозоитов. Процесс их образования называется спорогонией. Оболочка созревшей ооцисты разрывается, спорозоиты попадают в полость тела комара и гемолимфой заносятся во все органы, скапливаясь преимущественно в слюнных железах. При укусах такими самками здоровых людей происходит их заражение малярией (трансмиссивный путь). Заражение малярией возможно также при переливании крови и трансплацентарно. В этом случае инвазионной стадией для человека является эритроцитарный шизонт, поэтому такая малярия называется шизонтной. Патогенное действие: Механическое (разрушение эритроцитов и клеток печени). Токсико-аллергическое (отравление организма продуктами жизнедеятельности). Питание за счет организма хозяина (поглощение гемоглобина) и нарушение обменных процессов. Характерные симптомы: чередующиеся через определенное время приступы лихорадки. Приступ длится 6-12 часов, в нем можно выделить 3 фазы: озноб, жар, пот. Приступ начинается с озноба, продолжительностью от 0,5 до 2-3-х часов. Затем наблюдается быстрое повышение температуры до 40-410С. У больных появляются сильный жар и симптомы интоксикации. Через 6-8 часов (при тропической малярии позднее) температура тела резко падает до 35-36ОС, появляется обильное потоотделение, уменьшается интоксикация, улучшается самочувствие больных. При трехдневной малярии приступы повторяются через 48 часов, а при четырехдневной – через 72 часа. Это связано с тем, что продолжительность эритроцитарной шизогонии для Plasmodiumvivax, Plasmodiumovale и Plasmodiumfalciparum – составляет 48 часов, а для Plasmodiummalaria – 72 часа. Также у больных наблюдается увеличение печени и селезенки (здесь разрушаются пораженные эритроциты). Заболевание сопровождается анемией (малокровием), которая проявляется слабостью, бледностью кожных покровов, головокружениями, снижением артериального давления. Трехдневная и четырехдневная малярия в умеренном климате характеризуются доброкачественным течением. Тропическая малярия протекает наиболее тяжело и является причиной летальных исходов (до 98% всей летальности от малярии). У больных могут развиться осложнения: малярийная кома, острая почечная недостаточность и др. Основными причинами осложнений являются: способность возбудителя поражать все возрастные формы эритроцитов; большое количество (до 60 000) кровяных мерозоитов, последовательно образующихся из одного тканевого шизонта; эритроцитарная шизогония происходит не в крупных кровеносных сосудах, как у других видов плазмодиев, а в капиллярах внутренних органов (головного мозга). Лабораторная диагностика: обнаружение паразитов в крови (толстая капля, мазок). Кровь рекомендуется брать во время приступа или сразу же после него. Для определения видовой принадлежности плазмодиев, обращают внимание на следующие признаки: у Plasmodiumvivax выражена стадия амебовидного шизонта, эритроциты, пораженные Plasmodiumovale, увеличены и имеют неправильную форму с разорванными бахромчатыми краями, для Plasmodiumfalciparum характерна стадия полулунного гамонта, для Plasmodiummalaria характерна стадия лентовидного шизонта. Для диагностики малярии также используются иммунологические методы (определение антител в сыворотке крови больных). Профилактика: Личная – защита от укусов комаров (использование реппелентов) и химиопрофилактика (применение плазмоцидных препаратов). Общественная – выявление и лечение больных и паразитоносителей, уничтожение переносчиков – комаров рода Anopheles, санитарнопросветительная работа. 28. Медицинская паразитология. Токсоплазма: систематическое положение, морфология, жизненный цикл, патогенное действие, диагностика и профилактика малярии. Систематическое положение: Тип: Простейшие (Protozoa) Класс: Споровики (Sporozoa) Отряд: Кокцидии (Coccidia) Токсоплазма - Toxoplasmagondii – представитель подцарства Простейшие, типа Апикомплексы, класса Споровики, отряда Кокцидии, семейства Sarcocystidae, рода Токсомлазмы, вида Toxoplasmagondii. Она является возбудителем токсоплазмоза. Заболевание распространено повсеместно. От 6 до 90% людей в различных регионах имеют антитела к токсоплазме, в среднем инвазировано 30% жителей Земли. Морфологические особенности: трофозоит (вегетативная стадия) имеет полулунную форму, размеры 4-7 х 2-4 мкм. Один его конец заострен, другой закруглен. Тело покрыто двумя мембранами. Цитоплазма гомогенна, в ней расположены органоиды. Ядро крупное. На заостренном конце токсоплазмы есть коноид, служащий для прикрепления паразита к клетке хозяина. Тело паразита похоже на дольку апельсина или полумесяц, один из концов тела закруглен. Ядро красно- фиолетовое расположено ближе к закругленному концу. Является внутриклеточным паразитом. Цикл развития:основные хозяева – представители семейства Кошачьих (домашняя кошка, рысь и др.). Промежуточные хозяева – все млекопитающие (включая человека), птицы и рептилии. Основные хозяева заражаются при поедании пораженных мышевидных грызунов. Трофозоиты проникают в эпителиальные клетки пищеварительного тракта, где происходит шизогония с образованием мерозоитов. Часть мерозоитов преобразуется в микрогаметы и макрогаметы. В результате слияния гамет (копуляция) образуются ооцисты (истинные цисты). Ооцисты выделяются с фекалиями во внешнюю среду, где при благоприятных условиях через 1-5 дней в каждой ооцисте образуются две спороцисты с четырьмя спорозоитами. Они становятся инвазионными и могут сохранять жизнеспособность во внешней среде несколько лет. Ооцисты со спорозоитами попадают в организм промежуточного хозяина через рот (так чаще всего заражаются дети дошкольного и младшего школьного возраста). В нижних отделах тонкого кишечника спорозоиты внедряются в эпителиальные клетки, где превращаются в трофозоиты и размножаются путем деления надвое. С током лимфы они попадают в кровь и проникают в клетки печени, селезенки, лимфатических узлов, нервной системы, глаз, скелетных мышц, миокарда и др. Здесь они интенсивно размножаются, заполняя почти всю цитоплазму клетки. Скопление трофозоитов, покрытых клеточной мембраной, образует тканевую цисту (псевдоцисту). Оболочка этих цист может разрываться, и трофозоиты, выходя из них, внедряются в соседние клетки. В тканевых цистах трофозоиты жизнеспособны десятки лет и при хроническом течении заболевания цисты могут покрываться дополнительной соединительнотканной оболочкой. Такое же образование цист, помимо полового процесса, происходит и у основного хозяина (кошки). Поэтому инвазионной стадией, помимо спорозоита, может быть и трофозоитнаходящийся в тканевой цисте. В этом случае заражение человека (промежуточного хозяина) может произойти алиментарным или контактно-бытовым путями от другого промежуточного хозяина (крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, куры, утки и др.). Патогенное действие: Механическое (повреждение клеток, кровоизлияния в серозные оболочки, некротические очаги в печени, селезенке, головном мозге). Токсико-аллергическое (отравление организма продуктами жизнедеятельности). Характерные симптомы: Приобретенный токсоплазмоз протекает доброкачественно, чаще бессимптомно. Клиническое проявление встречается у людей с ослабленным иммунитетом. Заболевание протекает с симптомами хронической интоксикации (длительное повышение температуры до 37,3-37,5оС, слабость, вялость, снижение аппетита, головная боль, снижение памяти и др.), увеличиваются периферические лимфатические узлы (шейные, затылочные, паховые). Клиника острого токсоплазмоза характеризуется выраженной общей интоксикацией, лихорадкой, увеличением печени и селезенки, развитием миокардита. Появляются сыпь и тяжелые поражения центральной нервной системы (энцефалит). Лабораторная диагностика: иммунологические методы - (определение антител в крови больных людей). Иногда удается обнаружить паразитов в мазках крови, пунктатах лимфатических узлов и спинномозговой жидкости. Профилактика токсоплазмоза: Личная – соблюдение правил гигиены после контактов с кошками, употребление только хорошо термически обработанного мяса животных и птицы, кипяченого молока, соблюдение правил разделки и переработки туш животных. Общественная – защита окружающей среды и водоисточников от загрязнения выделениями животных, санитарно-просветительная работа. Для профилактики врожденного токсоплазмоза необходимо своевременное обследование беременных женщин и при необходимости проводить специфическое лечение. Профилактика малярии: Профилактические меры против малярии важно соблюдать тем людям, которые проживают постоянно либо временно пребывают в эндемичных по заболеванию странах. Поэтому перед тем, как отправиться в неблагополучный по малярии регион, следует заблаговременно подготовиться, и подойти к этому вопросу очень серьезно. Маленьким детям до четырехлетнего возраста, беременным и ВИЧ- инфицированным в опасные с точки зрения заболеваемости малярией страны выезжать настоятельно не рекомендуется. Перед путешествием желательно посетить посольство страны назначения, чтобы получить исчерпывающие сведения о текущей эпидемической ситуации и проконсультироваться по поводу способов профилактики малярии, эффективных и актуальных для конкретного региона. Основным способом предотвратить заболевание является эффективная защита от укусов малярийных комаров. Разумеется, обеспечить такую защиту на все сто процентов невозможно, однако подобная профилактика малярии значительно снизит вероятность заболеть. Средствами защиты являются: Сетки противомоскитные, устанавливаемые в оконных и дверных проемах. Сетевые завесы, тщательно заправляемые под матрац, под которыми можно безопасно спать. Средства-репелленты – специальные соединения химических веществ, которые отпугивают комаров, однако не могут их убить. Средство следует нанести либо на кожу, либо на одежду. Репелленты могут быть представлены в виде аэрозолей и спреев, кремов, гелей и так далее. Использовать препарат следует в соответствии с инструкцией, к нему прилагаемой. Средства-инсектициды – химические препараты для уничтожения насекомых. Представлены в виде аэрозолей. Чтобы убить комаров, следует обрабатывать инсектицидом помещения, пороги и противомоскитные сетки. Через 30 минут по завершении обработки помещение должно быть проветрено. К инсектицидам также прилагается инструкция по использованию. 29. Медицинская паразитология. Ланцетовидный сосальщик: систематическое положение, морфология, жизненный цикл, патогенное действие, диагностика и профилактика дикроцелиоза. Систематическое положение: Группа: Черви (Vermes) Тип: Плоские (Platodes) Класс: Сосальщики (Trematoda) Вид: Ланцетовидный сосальщик (Dicrocoeliumlanceatum) Ланцетовидный сосальщик – представитель царства Животные, типа Плоские черви, класса трематоды (сосальщики), отряда Plagiorchiida, семейства Дикроцелииды, рода Дикроцелии, вида Ланцетовидный сосальщик Морфология: Длина ланцетовидного сосальщика около 10 мм, форма тела ланцетовидная. Кишечник имеет два неразветвленных ствола, которые тянутся по бокам тела к заднему концу, где слепо заканчиваются. Два округлых семенника расположены позади брюшной присоски. Женский аппарат состоит из маленького округлого яичника, находящегося позади семенников, парных желточников, лежащих по бокам тела, семяприемника и сильно развитой матки, занимающей заднюю часть тела. Яйца этого гельминта по окраске варьируют от желтоватых до темно-коричневых, имеют овальную форму, на одной из сторон снабжены маленькой крышечкой. Жизненный цикл: Развитие происходит со сменой двух промежуточных хозяев. Окончательные хозяева - травоядные млекопитающие. Первый промежуточный хозяин - наземные моллюски родов Zebrina, Helicela и некоторые другие, второй - муравьи рода Formica. Во внешнюю среду яйца этого сосальщика попадают с фекалиями окончательного хозяина. К этому времени внутри яйцевых оболочек содержится уже развившийсямирацидий. Для дальнейшего развития яйцо должно быть проглочено первым промежуточным хозяином - наземным моллюском. В пищеварительном тракте моллюска мирацидий освобождается из яйцевых оболочек, проникает в печень и превращается в спороцисту первого порядка, в которой развиваются спороцисты второго порядка. В последних развиваются церкарии, которые выходят из спороцист и проникают в органы дыхания моллюска, где инцистируются, склеиваются по нескольку вместе, образуя сборные цисты. Последние со слизью выделяются наружу и попадают на растения. Второй промежуточный хозяин - муравей - инвазируется при поедании сборных цист. Каждый церкарий при этом, выйдя из оболочки, превращается в следующую личиночную стадию - метацеркария. Метацеркариямиинвазируются окончательные хозяева при проглатывании муравьев вместе с травой. Ивазированные муравьи при понижении температуры воздуха передвигаются на верхушки растений и впадают в своеобразное оцепенение, что способствует поеданию их окончательными хозяевами. |