бизнес план. Аяулым тема. Изучение молекулярных предикторов сосудистого риска опосредованного эндотелиальной дисфункцией у людей с сахарным диабетом 2 типа

• Название: Изучение молекулярных предикторов сосудистого риска опосредованного эндотелиальной дисфункцией у людей с сахарным диабетом 2 типа
• Анкор: бизнес план
• Дата: 09.05.2023
• Размер: 1.19 Mb.
• Имя файла: Аяулым тема.docx
• Тип: Документы; #1117749
• страница: 2 из 9

Рис. Схема патогенеза эндотелиальной дисфункции при сахарном диабете

Примечания. КПГ — конечные продукты гликирования; РКС — протеинкиназа С; NOS — NO-синтаза; O₂ — супероксидный анион; VEGF — фактор роста эндотелия сосудов; PAI-I — ингибитор активатора плазминогена; NO — оксид азота.

Наиболее значимыми проявлениями дисметаболизма эндотелиоцитов при сахарном диабете следует считать оксидативный стресс и нарушения цикла оксида азота. Оксидативный стресс эндотелиоцитов при сахарном диабете сопряжен с формированием патогенетических порочных кругов, включая митохондриальную дисфункцию и мономеризацию эндотелиальной NOS, приводящих к стойкой гиперпродукции активных форм кислорода, которая при функциональной недостаточности антиоксидантных систем обеспечивает прогрессирующее повреждение и дисфункцию эндотелия. Следовательно, патогенетическая коррекция эндотелиальной дисфункции при сахарном диабете должна быть направлена не только на обеспечение адекватного гликемического контроля, но и на устранение явлений оксидативного стресса. В этой связи в качестве мишени таргетной терапии и профилактики ангиопатий может выступать система неферментных и ферментных антиоксидантов.

Результатом оксидативного стресса эндотелиальных клеток являются ингибирование эндотелиальной NOS, уменьшение продукции и биодоступности NO, что обусловливает снижение его способности эффективно оказывать паракринные дилататорные эффекты на гладкомышечные клетки, обусловливая нарушение вазомоторной функции, а следовательно, сосудистого тонуса и артериального давления. Кроме того, снижение биодоступности NO, в том числе изменение паракринных взаимодействий с тромбоцитами и лейкоцитами, а также гиперэкспрессия PAI-1 нарушают тромборезистентность эндотелия, что может вызывать внутрисосудистые нарушения микроциркуляции, которые неизбежно приводят к гипоксии, еще больше усугубляющей эндотелиальную дисфункцию. Нарушение аутокринных регуляторных эффектов NO в сочетании с гиперэкспрессией VEGF и провоспалительных цитокинов вызывает изменения барьерной и ангиогенной функций эндотелиоцитов, что обусловливает структурное ремоделирование сосудистого русла, приводящее к развитию ангиопатий. Следовательно, эндотелиальная дисфункция при сахарном диабете проявляется нарушением всех основных функций эндотелия, включая барьерную, вазомоторную, ангиогенную и тромборезистентность. Ряд эффективных терапевтических стратегий, используемых в настоящее время для лечения пациентов с диабетическими ангиопатиями, направлены на коррекцию отдельных функций эндотелиальных клеток (лечение вазодилататорами, антиагрегантами, антикоагулянтами; антиангиогенная терапия). Для повышения эффективности подобных схем лечения необходимы дальнейшие исследования сложных взаимосвязей указанных нарушений при развитии эндотелиальной дисфункции у пациентов с сахарным диабетом.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Таким образом, патогенез эндотелиальной дисфункции при сахарном диабете многокомпонентный и многие его аспекты нуждаются в уточнении. Для эффективной профилактики и лечения диабетических ангиопатий требуется разработка комплексных патогенетически обоснованных лечебных схем, включающих адекватный гликемический контроль, подавление оксидативного стресса и коррекцию нарушенных функций эндотелиальных клеток.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Источник финансирования. Работа выполнена в рамках государственного задания ФГБОУ ВО «Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского» Минздрава России «Разработка технологий медикаментозной и немедикаментозной коррекции микроциркуляторных нарушений при сахарном диабете, сопровождающемся абсолютной недостаточностью инсулина, в условиях эксперимента» (регистрационный номер АААА-А19-119021190053-0).

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Участие авторов: Э.Б. Попыхова — анализ источников литературы, написание текста статьи; Т.В. Степанова — подбор источников литературы, оформление статьи; Д.Д. Лагутина — подбор источников литературы, подготовка иллюстрации; Т.С. Кириязи — подбор и анализ источников литературы; А.Н. Иванов — разработка концепции, редактирование текста статьи. Все авторы внесли значимый вклад в проведение поисково-аналитической работы и подготовку статьи, прочли и одобрили финальную версию до публикации.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

↑1. Куликов Д.А., Глазков А.А., Ковалева Ю.А., и др. Перспективы использования лазерной допплеровской флоуметрии в оценке кожной микроциркуляции крови при сахарном диабете // Сахарный диабет - 2017. - Т.20. - №4. - С. 279−285. [Kulikov DA, Glazkov AA, Kovaleva YuA, et al. Prospects of laser doppler flowmetry application in assessment of skin microcirculation in diabetes. Diabetes Mellitus. 2017;20(4):279−285. (In Russ).] https://doi.org/10.14341/DM8014

↑2. Гоженко А.И., Кузнецова А.С., Кузнецова Е.С., и др. Эндотелиальная дисфункция в патогенезе осложнений сахарного диабета. Сообщение I. Эндотелиальная дисфункция: этиология, патогенез и методы диагностики // Ендокринологія’. - 2017. - Т.22. - №2. - С. 171−181. [Gozhenko AI, Kuznetsova HS, Kuznetsova KS, et al. Endothelial dysfunction in the pathogenesis of diabetes complications. The message I. Endothelial dysfunction: etiology, pathogenesis and diagnostic methods. Endokrinologiia. 2017;22(2):171−181. (In Russ).]

↑3. Васина Л.В., Петрищев Н.Н., Власов Т.Д. Эндотелиальная дисфункция и ее основные маркеры // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. - 2017. - Т.16. - №1. - С. 4-15. [Vasina LV, Petrishchev NN, Vlasov TD. Markers of endothelial dysfunction. Regional blood circulation and microcirculation. 2017;16(1):4-15. (In Russ).] https://doi.org/10.24884/1682-6655-2017-16-1-4-15

↑4. Васина Л.В., Власов Т.Д., Петрищев Н.Н. Функциональная гетерогенность эндотелия (обзор) // Артериальная гипертензия. - 2017. - Т.23. - №2. - С. 88-102. [Vasina LV, Vlasov TD, Petrishchev NN. Functional heterogeneity of the endothelium (the review). Arterial hypertension. 2017;23(2):88-102. (In Russ).] https://doi.org/10.18705/1607-419X-2017-23-2-88-102

↑5. Мельникова Ю.С., Макарова Т.П. Эндотелиальная дисфункция как центральное звено патогенеза хронических болезней // Казанский медицинский журнал. - 2015. - Т.96. - №4. - C. 659-665. [Mel’nikova JuS, Makarova TP. Endothelial dysfunction as the key link of chronic diseases pathogenesis. Kazan Medical Journal. 2015;96(4):659-665. (In Russ).] https://doi.org/10.17750/KMJ2015-659

↑6. Власов Т.Д., Нестерович И.И., Шиманьски Д.А. Эндотелиальная дисфункция: от частного к общему. Возврат к «старой парадигме»? // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. - 2019. - Т.18. - №2. - С. 19-27. [Vlasov TD, Nesterovich II, Shimanski DA. Endothelial dysfunction: from the particular to the general. Return to the «Old Paradigm»? Regional hemodynamics and microcirculation. 2019;18(2):19-27. (In Russ).] https://doi.org/10.24884/1682-6655-2019-18-2-19-27

↑7. Степанова Т.В., Иванов А.Н., Терешкина Н.Е., и др. Маркеры эндотелиальной дисфункции: патогенетическая роль и диагностическое значение (обзор литературы) // Клиническая лабораторная диагностика. - 2019. - Т.64. - №1. - С. 34−41. [Stepanova TV, Ivanov AN, Tereshkina NE, et al. Markers of endothelial dysfunction: pathogenetic role and diagnostic significance. Klinicheskaia laboratornaia diagnostika. 2019;64(1):34−41. (In Russ).]

↑8. Torimoto K, Okada Y, Tanaka Y. Type 2 diabetes and vascular endothelial dysfunction. J Uoeh. 2018;40(1):65-75. https://doi.org/10.7888/juoeh.40.65

↑9. Sena CM, Pereira AM, Seiça R. Endothelial dysfunction - a major mediator of diabetic vascular disease. Biochimica Biophysica Acta. 2013;1832:2216-2231.

↑10. Kaur R, Kaur M, Singh J. Endothelial dysfunction and platelet hyperactivity in type 2 diabetes mellitus: molecular insights and therapeutic strategies. Cardiovasc Diabetol. 2018;17(1):121. https://doi.org/10.1186/s12933-018-0763-3

↑11. Zhang H, Dellsperger KC, Zhang C. The link between metabolic abnormalities and endothelial dysfunction in type 2 diabetes: an update. Basic Res Cardiol. 2012;107(1):237. https://doi.org/10.1007/s00395-011-0237-1

↑12. Иванов А.Н., Пучиньян Д.М., Норкин И.А. Барьерная функция эндотелия, механизмы ее регуляции и нарушения // Успехи физиологических наук. - 2015. - Т.46. - №2. - С. 72−96. [Ivanov AN, Puchinyan DM, Norkin IA. Vascular endothelial barrier function. Uspekhi fiziologicheskikh nauk. 2015;46(2):72−96. (In Russ).]

↑13. Palella E, Cimino R, Pullano SA, et al. Laboratory parameters of hemostasis, adhesion molecules, and inflammation in type 2 diabetes mellitus: correlation with glycemic control. Int J Environ Res Public Health. 2020;17(1):E300. https://doi.org/10.3390/ijerph17010300

↑14. Sena CM, Carrilho F, Seiç RM. Endothelial dysfunction in type 2 diabetes: targeting inflammation. In: Lenasi H, editor. Endothelial dysfunction - old concepts and new challenges. London: Intechopen; 2018. Р. 231−249. https://doi.org/10.5772/intechopen.76994

↑15. Sena CM, Leandro A, Azul L, et al. Vascular oxidative stress: impact and therapeutic approaches. Front Physiol. 2018;9:1668. https://doi.org/10.3389/fphys.2018.01668

↑16. Roberts AC, Porter KE. Cellular and molecular mechanisms of endothelial dysfunction in diabetes. Diab Vasc Dis Res. 2013;10(6):472-482. https://doi.org/10.1177/1479164113500680

↑17. Попыхова Э.Б., Иванов А.Н., Степанова Т.В., и др. Взаимосвязь нарушений углеводного обмена и маркеров дисфункции эндотелия у животных с абсолютной недостаточностью инсулина при биостимуляции аутотрансплантацией кожного лоскута // Саратовский научно-медицинский журнал. - 2019. - Т.15. - №2. - С. 379-382. [Popykhova EB, Ivanov AN, Stepanova TV, et al. The relation of carbohydrate metabolism disorders and markers of endothelial dysfunction in animals with absolute insulin deficiency at biostimulation by autotransplantation of the skin flap. Saratov journal of medical scientific research. 2019;15(2):379-382. (In Russ).]

↑18. Лебедева Н.О., Викулова О.К. Маркеры доклинической диагностики диабетической нефропатии у пациентов с сахарным диабетом 1 типа // Сахарный диабет. - 2012. - №2. - С. 38-45. [Lebedeva NO, Vikulova OK. Pre-clinical markers for diagnosis of diabetic nephropathy in patients with type 1 diabetes mellitus. Diabetes Mellitus. 2012;(2):38-45. (In Russ).] https://doi.org/10.14341/2072-0351-5517

↑19. Шестакова М.В. Сахарный диабет и хроническая болезнь почек: возможности прогнозирования, ранней диагностики и нефропротекции в XXI веке // Терапевтический архив. - 2016. - №6. - С. 84−88. [Shestakov MV. Diabetes mellitus and chronic kidney disease: Possibilities of prediction, early diagnosis, andnephroprotection in the 21st century. Ter Arch. 2016;(6):84−88. (In Russ).] https://doi.org/10.17116/terarkh201688684-88

↑20. Sasso FC, Zuchegna C, Tecce MF, et al. High glucose concentration produces a short-term increase in pERK1/2 and p85 proteins, having a direct angiogenetic effect by an action similar to VEGF. Acta Diabetol. 2020. https://doi.org/10.1007/s00592-020-01501-z

↑21. Занозина О.В., Боровков Н.Н., Щербатюк Т.Г. Свободно-радикальное окисление при сахарном диабете 2-го типа: источники образования, составляющие, патогенетические механизмы токсичности // Современные технологии в медицине. - 2010. - №3. - С. 104−112. [Zanozina OV, Borovkov NN, Sherbatyuk TG. Free-radical oxidation at a diabetes mellitus of the 2 type: sources of formation, components, pathogenetic mechanisms of toxicity. Modern technologies in medicine. 2010;(3):104−112. (In Russ).]

↑22. Gero D. Hyperglycemia-induced endothelial dysfunction. In: Lenasi H, editor. Endothelial dysfunction - old concepts and new challenges. London: Intechopen; 2018. Р. 179−210. https://doi.org/10.5772/intechopen.76994

↑23. Goldberg HJ, Whiteside CI, Fantus IG. The hexosamine pathway regulates the plasminogen activator inhibitor-1 gene promoter and sp1 transcriptional activation through protein kinase С-beta I and -delta. J Biol Chem. 2002; 277: 33833-33841.

↑24. Худякова Н.В., Иванов Н.В., Пчелин И.Ю., и др. Диабетическая нейропатия: молекулярные механизмы развития и возможности патогенетической терапии // Juvenis Scientia. - 2019. - №4. - С. 8−12. [Hudiakova NV, Ivanov NV, Pchelin IYu, et al. Diabetic neuropathy: molecular mechanisms of development and possibilities for pathogenetic therapy. Juvenis Scientia. 2019;(4):8−12. (In Russ).] https://doi.org/10.32415/jscientia.2019.04.02

↑25. Заводник И.Б., Дремза И.К., Лапшина Е.А., Чещевик В.Т. Сахарный диабет: метаболические эффекты и окислительный стресс // Биологические мембраны. - 2011. - Т.28. - №2. - С. 83-94. [Zavodnik IB, Dremza IK, Lapshina EA, Cheshchevik VT. Diabetes mellitus: metabolic effects and oxidative stress. Biochemistry (Moscow) Supplement. Series A: Membrane and Cell Biology. 2011;28(2):83-94. (In Russ).]

↑26. Тюренков И.Н., Воронков А.В., Слиецанс А.А., и др. Антиоксидантная терапия эндотелиальной дисфункции // Обзоры по клинической фармакологии и лекарственной терапии. - 2013. - Т.11. - №1. - С. 14−25. [Tyurenkov IN, Voronkov AV, Slieczans AA, et al. Antioksidantnaia terapiia endotelial’noi disfunktsi. Obzory` poklinicheskoi farmakologi i lekarstvennoi terapii. 2013;11(1):14−25. (In Russ).]

↑27. Куликов В.Ю. Роль окислительного стресса в регуляции метаболической активности внеклеточного матрикса соединительной ткани (обзор) // Медицина и образование в Сибири. - 2009. - №4. - С. 1−16. [Kulikov VYu. The metabolic activity role of oxidixing stress regulation in non-cellular matrix connective tissue (review). J Siberian Med Scien. 2009;(4):1−16. (In Russ).]

↑28. Leopold JA, Loscalzo J. Oxidative enzymopathies and vascular disease. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2005;25(7):1332−1340. https://doi.org/10.1161/01.atv.0000163846.51473.09

↑29. Muzykantov VR. Targeting of superoxide dismutase and catalase to vascular endothelium. J Control Release. 2001;71(1):1−21. https://doi.org/10.1016/s0168-3659(01)00215-2

↑30. Zhang Y, Handy DE, Loscalzo J. Adenosine-dependent induction of glutathione peroxidase 1 in human primary endothelial cells and protection against oxidative stress. Circ Res. 2005;96(8):831−837. https://doi.org/10.1161/01.res.0000164401.21929.cf

↑31. Lewis P, Stefanovic N, Pete J, et al. Lack of the antioxidant enzyme glutathione peroxidase-1 accelerates atherosclerosis in diabetic apolipoprotein E-deficient mice. Circulation. 2007;115(16):2178−2187. https://doi.org/10.1161/circulationaha.106.664250

↑32. Weiss N, Zhang YY, Heydrick S, et al. Overexpression of cellular glutathione peroxidase rescues homocyst(e)ine-induced endothelial dysfunction. Proc Natl Acad Sci U S A. 2001;98(22):12503−12508. https://doi.org/10.1073/pnas.231428998

↑33. Hayes JD, Flanagan JU, Jowsey IR. Glutathione transferases. Annu Rev Pharmacol Toxicol. 2005;45(1):51−88. https://doi.org/10.1146/annurev.pharmtox.45.120403.095857

↑34. Maulik N, Das DK. Emerging potential of thioredoxin and thioredoxin interacting proteins in various disease conditions. Biochim Biophys Acta. 2008;1780(11):1368−1382. https://doi.org/10.1016/j.bbagen.2007.12.008

↑35. Marcantoni E, Di Francesco L, Dovizio M, et al. Novel insights into the vasoprotective role of heme oxygenase-1. Int J Hypertens. 2012;2012:127910. https://doi.org/10.1155/2012/127910

↑36. Боровкова Е.И., Антипова Н.В., Корнеенко Т.В., и др. Параоксоназа: универсальный фактор антиоксидантной защиты организма человека // Вестник РАМН. - 2017. - Т.72. - №1. - С. 5-10. [Borovkova EI, Antipova NV, Korneenko TV, et al. Paraoxonase: the universal factor of antioxidant defense in human body. Annals of the Russian Academy of Medical Sciences. 2017;72(1):5-10. (In Russ).] https://doi.org/10.15690/vramn764

↑37. Kulka M. A review of paraoxonase 1 properties and diagnostic applications. Polish J Veterinary Sciences. 2016;19(1):225-232. https://doi.org/10.1515/pjvs-2016-0028

↑38. Rajković GM, Rumora L, Barišić K. The paraoxonase 1, 2 and 3 in humans. Biochem Med (Zagreb). 2011;21(2):122-130. https://doi.org/10.11613/bm.2011.020

↑39. Rozenberg O, Shih DM, Aviram M. Paraoxonase 1 (PON1) attenuates macrophage oxidative status: studies in PON1 transfected cells and in PON1 transgenic mice. Atherosclerosis. 2005;181(1):9−18. https://doi.org/10.1016/j.atherosclerosis.2004.12.030

↑40. Altenhofer S, Witte I, Teiber JF. One enzyme, two functions: PON2 prevents mitochondrial superoxide formation and apoptosis independent from its lactonase activity. J Biol Chem. 2010;285(32):24398-24403. https://doi.org/10.1074/jbc.m110.118604

↑41. Devarajan A, Bourquard N, Hama S. Paraoxonase 2 deficiency alters mitochondrial function and exacerbates the development of atherosclerosis. Antioxid Redox Signal. 2011;14(3):341-351. https://doi.org/10.1089/ars.2010.3430

↑42. Giordano G, Cole TB, Furlong CE, Costa LG. Paraoxonase 2 (PON2) in the mouse central nervous system: a neuroprotective role? Toxicol Appl Pharmacol. 2011;256(3):369-378. https://doi.org/10.1016/j. taap.2011.02.014

↑43. Bourquard N, Ng CJ, Reddy ST. Impaired hepatic insulin signalling in PON2-deficient mice: a novel role for the PON2/ apoE axis on the macrophage inflammatory response. Biochem J. 2011;436(1):91-100. https://doi.org/10.1042/bj20101891

↑44. Dhananjayan R, Koundinya KS, Malati T, Kutala VK. Endothelial dysfunction in type 2 diabetes mellitus. Indian J Clin Biochem. 2016;31(4):372-379. https://doi.org/10.1007/s12291-015-0516-y

↑45. Худякова Н.В., Пчелин И.Ю., Шишкин А.Н. Взаимосвязь гипергомоцистеинемии с гематологическими нарушениями и сердечно-сосудистыми осложнениями при диабетической нефропатии // Научный аспект. - 2015. - №3. - С. 271−281. [Hudyakova NV, Pchelin IYu, Shishkin AN. Vzaimosvyaz’ gipergomotsisteinemii s gematologicheskimi narusheniyami i serdechno-sosudistymi oslozhneniyami pri diabetichesko inefropatii. Nauchnii aspekt. 2015;(2):271−281. (In Russ).]

↑46. Jenkins AJ, Joglekar MV, Hardikar AA, et al. Biomarkers in diabetic retinopathy. Rev Diabet Stud. 2015;12(1-2):159-195. https://doi.org/10.1900/RDS.2015.12.159

↑47. Stirban A, Gawlowski T, Roden M. Vascular effects of advanced glycation endproducts: clinical effects and molecular mechanisms. Mol Metab. 2013;3(2):94−108. https://doi.org/10.1016/j.molmet.2013.11.006

↑48. Ahmad S, Siddiqui Z, Rehman S, et al. A glycation angle to look into the diabetic vasculopathy: cause and cure. Curr Vasc Pharmacol. 2017;15(4):352−364. https://doi.org/10.2174/1570161115666170327162639

↑49. Kohata Y, Ohara M, Nagaike H, et al. Association of hemoglobin A1c, 1,5-anhydro-D-glucitol and glycated albumin with oxidative stress in type 2 diabetes mellitus patients: a cross-sectional study. Diabetes Ther. 2020;11(3):655−665. https://doi.org/10.1007/s13300-020-00772-7

↑50. Ravi R, Ragavachetty NN, Subramaniam RB. Effect of advanced glycation end product on paraoxonase 2 expression: Its impact on endoplasmic reticulum stress and inflammation in HUVECs. Life Sci. 2020;246:117397. https://doi.org/10.1016/j.lfs.2020.117397

↑51. De la Cruz-Ares S, Cardelo MP, Gutiérrez-Mariscal FM, et al. Endothelial dysfunction and advanced glycation end products in patients with newly diagnosed versus established diabetes: from the CORDIOPREV study. Nutrients. 2020;12(1):E238. https://doi.org/10.3390/nu12010238
При поддержке: Работа выполнена в рамках государственного задания ФГБОУ ВО «Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского» Минздрава России "Разработка технологий медикаментозной и немедикаментозной коррекции микроциркуляторных нарушений при сахарном диабете, сопровождающемся абсолютной недостаточностью инсулина, в условиях эксперимента" (регистрационный номер АААА-А19-119021190053-0).

Для цитирования:

Попыхова Э.Б., Степанова Т.В., Лагутина Д.Д., Кириязи Т.С., Иванов А.Н. Роль сахарного диабета в возникновении и развитии эндотелиальной дисфункции. Проблемы Эндокринологии. 2020;66(1):47-55. https://doi.org/10.14341/probl12212

For citation:

Popyhova E.B., Stepanova T.V., Lagutina D.D., Kiriiazi T.S., Ivanov A.N. The role of diabetes in the onset and development of endothelial dysfunction. Problems of Endocrinology. 2020;66(1):47-55. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/probl12212

Просмотров: 1201


Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License (CC BY-NC-ND 4.0).

ISSN 0375-9660 (Print)
ISSN 2308-1430 (Online)

• 
  Отправить статью
  
• 
  Правила для авторов
  
• 
  Редакция
  
• 
  Редакционная политика
  

 

• 
  Об издательстве
  

ДРУГИЕ ЖУРНАЛЫ ИЗДАТЕЛЬСТВА:

• 
  Сахарный диабет
  
• 
  Ожирение и метаболизм
  
• 
  Клиническая и экспериментальная тиреоидология
  
• 
  Эндокринная хирургия
  
• 
  Остеопороз и остеопатии
  

УВЕДОМЛЕНИЯ

• 
  Посмотреть
  
• 
  Подписаться
  

ИНСТРУМЕНТЫ СТАТЬИ

 Аннотация

 Напечатать статью

 Посмотреть метаданные

 Как ссылаться

 Поиск ссылок

 Послать статью по эл. почте (Необходимо имя пользователя (логин))

 Связаться с автором (Необходимо имя пользователя (логин))

• 
  Цитирования
  

ПОПУЛЯРНЫЕ СТАТЬИ

Атерогенный эффект сахаропонижающих препаратов группы сульфонилмочевины и его устранение с помощью папаверина хлорида

Том 40, № 1 (1994)

Лечение препаратами тироксина больных с заболеваниями щитовидной железы, зарубежный опыт и его использование в России (лекция)

Том 42, № 1 (1996)

Цитологическая диагностика заболеваний щитовидной железы

Том 43, № 3 (1997)

Клинические рекомендации Российской ассоциации эндокринологов по диагностике, лечению и профилактике дефицита витамина D у взрослых

Том 62, № 4 (2016)

Фолликулярная неоплазия щитовидной железы (лекция)

Том 52, № 1 (2006)

Сахарный диабет и COVID-19: анализ клинических исходов по данным регистра сахарного диабета российской федерации

Том 66, № 1 (2020)

ОБЛАКО ТЕГОВСахарный диабет Щитовидная железа акромегалия беременность болезнь Грейвса гипотиреоз гормон роста дети диагностика диффузный токсический зоб инсулин инсулинорезистентность клинический случай лечение ожирение сахарный диабет сахарный диабет 1-го типа сахарный диабет 2-го типа тиреотоксикоз щитовидная железа эндокринология

117036, Российская Федерация, Москва, ул. Дм. Ульянова, д.11