бизнес план. Аяулым тема. Изучение молекулярных предикторов сосудистого риска опосредованного эндотелиальной дисфункцией у людей с сахарным диабетом 2 типа
 Скачать 1.19 Mb.
|
ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯФинансирование исследования. Обзорная работа подготовлена в рамках реализации научной программы, поддержанной грантом Российского научного фонда (проект №14-35-00026). Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи. Участие авторов. Дедов И.И. – концепция исследования, редактирование и финальное утверждение рукописи; Ткачук В.А. – дизайн экспериментальной части исследования, анализ результатов, написание текста; Гусев Н.Б. – дизайн экспериментальной части исследования, анализ результатов, написание текста; Ширинский В.П. – дизайн экспериментальной части исследования, анализ результатов, написание текста; Воротников А.В. – дизайн экспериментальной части исследования, анализ результатов, написание текста; Кочегура Т.Н. – анализ клинико-экспериментальных результатов исследования, написание текста, редактирование рукописи; Майоров А.Ю. – разработка дизайна проекта, формирование групп пациентов, набор клинического материала, анализ и интерпретация результатов, написание текста; Шестакова М.В. – разработка дизайна клинической части исследования, анализ и интерпретация результатов, написание и редактирование текста. Благодарности. Авторы приносят благодарность за участие в исследовании: сотрудникам ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии» Минздрава России – д.м.н., профессору Тюльпакову А.Н., д.м.н., профессору Кураевой Т.Л., к.м.н. Соркиной Е.Л., к.м.н. Шестаковой Е.А., Филиппову Ю.И., аспиранту Кокшаровой Е.О., аспиранту Склянику И.А., аспиранту Мишиной Е.Е., Горелышеву А.С.; сотрудникам Московского государственного университета имени М.В. Ломоносова – к.м.н. Акопян Ж.А., к.б.н. Егорову А.Д., к.б.н. Кулебякину К.Ю., Степановой А.В., к.б.н. Судницыной М.В., к.б.н. Дацкевич П.Н., к.б.н. Нефедовой В.В., Рыжавской А.С., аспиранту Мурановой Л.К., Герасимович Е.С.; сотрудникам ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии» Министерства здравоохранения Российской Федерации – к.ф-м.н. Пенькову Д.Н., к.б.н. Хапчаеву А.Ю. Авторы выражают искреннюю благодарность д.м.н. Плехановой О.С. за помощь в подготовке рукописи. Все авторы внесли существенный вклад в проведение исследования и подготовку статьи, прочли и одобрили финальную версию перед публикацией. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ↑1. Ткачук В.А., Воротников А.В. Молекулярные механизмы развития резистентности к инсулину // Сахарный диабет. -2014. -Т. 17. - №2. -С. 29-40. [Tkachuk VA, Vorotnikov AV. Molecular Mechanisms of Insulin Resistance Development. Diabetes mellitus. 2014;17(2):29-40. (In Russ.)] https://doi.org/10.14341/DM2014229-40 ↑2. Lackey DE, Olefsky JM. Regulation of metabolism by the innate immune system. Nat Rev Endocrinol. 2016;12(1):15-28. https://doi.org/10.1038/nrendo.2015.189 ↑3. Stafeev IS, Menshikov MY, Tsokolaeva ZI, et al. Molecular Mechanisms of Latent Inflammation in Metabolic Syndrome. Possible Role of Sirtuins and Peroxisome Proliferator-Activated Receptor Type gamma. Biochemistry (Mosc). 2015;80(10):1217-1226. https://doi.org/10.1134/S0006297915100028 ↑4. Boura-Halfon S, Zick Y. Phosphorylation of IRS proteins, insulin action, and insulin resistance. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2009;296(4):E581-591. https://doi.org/10.1152/ajpendo.90437.2008 ↑5. Morino K, Petersen KF, Shulman GI. Molecular mechanisms of insulin resistance in humans and their potential links with mitochondrial dysfunction. Diabetes. 2006;55 Suppl 2:S9-S15. https://doi.org/10.2337/db06-S002 ↑6. Samuel VT, Petersen KF, Shulman GI. Lipid-induced insulin resistance: unravelling the mechanism. Lancet. 2010;375(9733):2267-2277. https://doi.org/10.1016/s0140-6736(10)60408-4 ↑7. Liu YF, Herschkovitz A, Boura-Halfon S, et al. Serine phosphorylation proximal to its phosphotyrosine binding domain inhibits insulin receptor substrate 1 function and promotes insulin resistance. Mol Cell Biol. 2004;24(21):9668-9681. https://doi.org/10.1128/MCB.24.21.9668-9681.2004 ↑8. Zick Y. Uncoupling insulin signalling by serine/threonine phosphorylation: a molecular basis for insulin resistance. Biochem Soc Trans. 2004;32(Pt 5):812-816. https://doi.org/10.1042/BST0320812 ↑9. Hojlund K. Metabolism and insulin signaling in common metabolic disorders and inherited insulin resistance. Dan Med J. 2014;61(7):B4890. ↑10. Stafeev IS, Vorotnikov AV, Ratner EI, et al. Latent Inflammation and Insulin Resistance in Adipose Tissue. Int J Endocrinol. 2017;2017:5076732. https://doi.org/10.1155/2017/5076732 ↑11. Toth AE, Toth A, Walter FR, et al. Compounds blocking methylglyoxal-induced protein modification and brain endothelial injury. Arch Med Res. 2014;45(8):753-764. https://doi.org/10.1016/j.arcmed.2014.10.009 ↑12. Eizirik DL, Cardozo AK, Cnop M. The role for endoplasmic reticulum stress in diabetes mellitus. Endocr Rev. 2008;29(1):42-61. https://doi.org/10.1210/er.2007-0015 ↑13. Mitra A, Basak T, Datta K, et al. Role of alpha-crystallin B as a regulatory switch in modulating cardiomyocyte apoptosis by mitochondria or endoplasmic reticulum during cardiac hypertrophy and myocardial infarction. Cell Death Dis. 2013;4:e582. https://doi.org/10.1038/cddis.2013.114 ↑14. Mymrikov EV, Seit-Nebi AS, Gusev NB. Large potentials of small heat shock proteins. Physiol Rev. 2011;91(4):1123-1159. https://doi.org/10.1152/physrev.00023.2010 ↑15. Kumano M, Furukawa J, Shiota M, et al. Cotargeting stress-activated Hsp27 and autophagy as a combinatorial strategy to amplify endoplasmic reticular stress in prostate cancer. Mol Cancer Ther. 2012;11(8):1661-1671. https://doi.org/10.1158/1535-7163.MCT-12-0072 ↑16. Simar D, Jacques A, Caillaud C. Heat shock proteins induction reduces stress kinases activation, potentially improving insulin signalling in monocytes from obese subjects. Cell Stress Chaperones. 2012;17(5):615-621. https://doi.org/10.1007/s12192-012-0336-4 ↑17. van Heijst JW, Niessen HW, Musters RJ, et al. Argpyrimidine-modified Heat shock protein 27 in human non-small cell lung cancer: a possible mechanism for evasion of apoptosis. Cancer Lett. 2006;241(2):309-319. https://doi.org/10.1016/j.canlet.2005.10.042 ↑18. Derham BK, Harding JJ. Effects of modifications of alpha-crystallin on its chaperone and other properties. Biochem J. 2002;364(Pt 3):711-717. https://doi.org/10.1042/BJ20011512 ↑19. Choi JH, Banks AS, Estall JL, et al. Anti-diabetic drugs inhibit obesity-linked phosphorylation of PPARgamma by Cdk5. Nature. 2010;466(7305):451-456. https://doi.org/10.1038/nature09291 ↑20. Oriente F, Fernandez Diaz LC, Miele C, et al. Prep1 deficiency induces protection from diabetes and increased insulin sensitivity through a p160-mediated mechanism. Mol Cell Biol. 2008;28(18):5634-5645. https://doi.org/10.1128/MCB.00117-08 ↑21. Oriente F, Cabaro S, Liotti A, et al. PREP1 deficiency downregulates hepatic lipogenesis and attenuates steatohepatitis in mice. Diabetologia. 2013;56(12):2713-2722. https://doi.org/10.1007/s00125-013-3053-3 ↑22. Penkov DN, Egorov AD, Mozgovaya MN, Tkachuk VA. Insulin resistance and adipogenesis: role of transcription and secreted factors. Biochemistry (Mosc). 2013;78(1):8-18. https://doi.org/10.1134/S0006297913010021 ↑23. Erickson HP. Irisin and FNDC5 in retrospect: An exercise hormone or a transmembrane receptor? Adipocyte. 2013;2(4):289-293. https://doi.org/10.4161/adip.26082 ↑24. Bostrom P, Wu J, Jedrychowski MP, et al. A PGC1-alpha-dependent myokine that drives brown-fat-like development of white fat and thermogenesis. Nature. 2012;481(7382):463-468. https://doi.org/10.1038/nature10777 ↑25. Nedergaard J, Wang Y, Cannon B. Cell proliferation and apoptosis inhibition: essential processes for recruitment of the full thermogenic capacity of brown adipose tissue. Biochim Biophys Acta Mol Cell Biol Lipids. 2018. https://doi.org/10.1016/j.bbalip.2018.06.013 ↑26. Lidell ME, Betz MJ, Enerback S. Brown adipose tissue and its therapeutic potential. J Intern Med. 2014;276(4):364-377. https://doi.org/10.1111/joim.12255 ↑27. Sidossis L, Kajimura S. Brown and beige fat in humans: thermogenic adipocytes that control energy and glucose homeostasis. J Clin Invest. 2015;125(2):478-486. https://doi.org/10.1172/JCI78362 ↑28. Wu J, Bostrom P, Sparks LM, et al. Beige adipocytes are a distinct type of thermogenic fat cell in mouse and human. Cell. 2012;150(2):366-376. https://doi.org/10.1016/j.cell.2012.05.016 ↑29. Giralt M, Villarroya F. White, brown, beige/brite: different adipose cells for different functions? Endocrinology. 2013;154(9):2992-3000. https://doi.org/10.1210/en.2013-1403 ↑30. Carobbio S, Guenantin AC, Samuelson I, et al. Brown and beige fat: From molecules to physiology and pathophysiology. Biochim Biophys Acta Mol Cell Biol Lipids. 2018. https://doi.org/10.1016/j.bbalip.2018.05.013 ↑31. Cypess AM, Lehman S, Williams G, et al. Identification and importance of brown adipose tissue in adult humans. N Engl J Med. 2009;360(15):1509-1517. https://doi.org/10.1056/NEJMoa0810780 ↑32. Cypess AM, Haft CR, Laughlin MR, Hu HH. Brown fat in humans: consensus points and experimental guidelines. Cell Metab. 2014;20(3):408-415. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2014.07.025 ↑33. Hany TF, Steinert HC, Goerres GW, et al. PET diagnostic accuracy: improvement with in-line PET-CT system: initial results. Radiology. 2002;225(2):575-581. https://doi.org/10.1148/radiol.2252011568 ↑34. Karlas A, Reber J, Liapis E, et al. Multispectral Optoacoustic Tomography of Brown Adipose Tissue. Handb Exp Pharmacol. 2018. https://doi.org/10.1007/164_2018_141 ↑35. Groop LC, Widén E, Ferrannini E. Insulin resistance and insulin deficiency in the pathogenesis of Type 2 (non-insulin-dependent) diabetes mellitus: errors of metabolism or of methods? Diabetologia. 1993;36(12):1326-1331. https://doi.org/10.1007/bf00400814 ↑36. Майоров А.Ю., Урбанова К.А., Галстян Г.Р. Методы количественной оценки инсулинорезистентности // Ожирение и метаболизм. -2009. -Т. 6. -№2. -С. 19-23. [Mayorov AY, Urbanova KA, Galstyan GR. Methods for guantificative assessment of insulin resistance. Obesity and metabolism. 2009;6(2):19-23. (In Russ.)] https://doi.org/10.14341/2071-8713-5313 ↑37. Sorkina E, Frolova E, Rusinova D, et al. Progressive Generalized Lipodystrophy as a Manifestation of Autoimmune Polyglandular Syndrome Type 1. J Clin Endocrinol Metab. 2016;101(4):1344-1347. https://doi.org/10.1210/jc.2015-3722 ↑38. Судницына М.В., Гусев И.Б. Малые белки теплового шока и диабет // Вестник Московского университета. Серия 16: Биология. -2015. -№2. -С. 24-30. [Sudnitsyna MV, Gusev NB. Small heat shock proteins and diabetes. Vestnik Moskovskogo universiteta. Seriya 16. Biologiya. 2015;(2):24-30. (In Russ.)] ↑39. Судницына М.В., Гусев Н.Б. Метилглиоксаль и малые белки теплового шока // Биохимия. -2017. -Т. 82.- №7. -С. 987-997. [Sudnitsyna MV, Gusev NB. Methylglyoxal and small heat shock proteins. Biochemistry. 2017;82(7):987-997. (In Russ.)] ↑40. Muranova LK, Perfilov MM, Serebryakova MV, Gusev NB. Effect of methylglyoxal modification on the structure and properties of human small heat shock protein HspB6 (Hsp20). Cell Stress Chaperones. 2016;21(4):617-629. https://doi.org/10.1007/s12192-016-0686-4 ↑41. Sluchanko NN, Chebotareva NA, Gusev NB. Quaternary structure of human small heat shock protein HSPB6 (Hsp20) in crowded media modeled by trimethylamine N-oxide (TMAO): Effect of protein phosphorylation. Biochimie. 2015;108:68-75. https://doi.org/10.1016/j.biochi.2014.11.001 ↑42. Weeks SD, Muranova LK, Heirbaut M, et al. Characterization of human small heat shock protein HSPB1 alpha-crystallin domain localized mutants associated with hereditary motor neuron diseases. Sci Rep. 2018;8(1):688. https://doi.org/10.1038/s41598-017-18874-x ↑43. Muranova LK, Weeks SD, Strelkov SV, Gusev NB. Characterization of Mutants of Human Small Heat Shock Protein HspB1 Carrying Replacements in the N-Terminal Domain and Associated with Hereditary Motor Neuron Diseases. PLoS One. 2015;10(5):e0126248. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0126248 ↑44. Samsonov MV, Khapchaev AY, Vorotnikov AV, et al. Impact of Atherosclerosis- and Diabetes-Related Dicarbonyls on Vascular Endothelial Permeability: A Comparative Assessment. Oxid Med Cell Longev. 2017;2017:1625130. https://doi.org/10.1155/2017/1625130 ↑45. Maroni G, Tkachuk VA, Egorov A, et al. Prep1 prevents premature adipogenesis of mesenchymal progenitors. Sci Rep. 2017;7(1):15573. https://doi.org/10.1038/s41598-017-15828-1 ↑46. Kulebyakin K, Penkov D, Blasi F, et al. The transcription factor Prep1 controls hepatic insulin sensitivity and gluconeogenesis by targeting nuclear localization of FOXO1. Biochem Biophys Res Commun. 2016;481(1-2):182-188. https://doi.org/10.1016/j.bbrc.2016.10.146 ↑47. Ciccarelli M, Vastolo V, Albano L, et al. Glucose-induced expression of the homeotic transcription factor Prep1 is associated with histone post-translational modifications in skeletal muscle. Diabetologia. 2016;59(1):176-186. https://doi.org/10.1007/s00125-015-3774-6 ↑48. Соркина Е.Л. Наследственные липодистрофии: клинические, гормональные и молекулярно-генетические характеристики: Автореф. дис.... канд. мед. наук. -М.; 2017. [Sorokina EL. Nasledstvennye lipodistrofii: klinicheskie, gormonal’nye i molekulyarno-geneticheskie kharakteristiki. [dissertation] Moscow; 2107. ↑49. Соркина Е.Л., Калашникова М.В., Мельниченко Г.А., Тюльпаков А.Н. Семейная парциальная липодистрофия (синдром Dunnigan) вследствие мутации в гене LMNA: первое описание клинического случая в России // Терапевтический архив. -2015. -№3. -С. 83-86. [Sorkina EL, Kalashnikova MV, Melnichenko GA, Tyulpakov AN. Familial partial lipodystrophy (Dunnigan syndrome) due to LMNA gene mutation: The first description of its clinical case in Russia. Ter Arkh. 2015;(3):83-86. (In Russ.)] https://doi.org/10.17116/terarkh201587383-87 ↑50. Соркина Е.Л., Калашникова М.Ф., Лиходей Н.В., и др. Развитие метаболического синдрома в молодом возрасте как проявление семейной парциальной липодистрофии 3 типа (дефект гена PPARG): первое описание клинического случая в России // Сахарный диабет. -2015. -Т. 18. -№3. -С. 99-105. [Sorkina EL, Kalashnikova MF, Likhodey NV, et al. Development of metabolic syndrome at a young age as a manifestation of familial partial lipodystrophy type 3 (PPARG mutation): the first description of its clinical case in Russia. Diabetes mellitus.2015;18(3):99-105. (In Russ.)] https://doi.org/10.14341/DM2015399-105 ↑51. Sorkina E, Frolova E, Rusinova D, et al. Progressive Generalized Lipodystrophy as a Manifestation of Autoimmune Polyglandular Syndrome Type 1. J Clin Endocrinol Metab. 2016;101(4):1344-1347. https://doi.org/10.1210/jc.2015-3722 ↑52. Hussain I, Patni N, Ueda M, et al. A Novel Generalized Lipodystrophy-Associated Progeroid Syndrome Due to Recurrent Heterozygous LMNA p.T10I Mutation. J Clin Endocrinol Metab. 2018;103(3):1005-1014. https://doi.org/10.1210/jc.2017-02078 ↑53. Brown RJ, Araujo-Vilar D, Cheung PT, et al. The Diagnosis and Management of Lipodystrophy Syndromes: A Multi-Society Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2016;101(12):4500-4511. https://doi.org/10.1210/jc.2016-2466 ↑54. Giorda CB, Sacerdote C, Nada E, et al. Incretin-based therapies and acute pancreatitis risk: a systematic review and meta-analysis of observational studies. Endocrine. 2015;48(2):461-471. https://doi.org/10.1007/s12020-014-0386-8 ↑55. Mannucci E, Monami M. Cardiovascular Safety of Incretin-Based Therapies in Type 2 Diabetes: Systematic Review of Integrated Analyses and Randomized Controlled Trials. Adv Ther. 2017;34(1):1-40. https://doi.org/10.1007/s12325-016-0432-4 ↑56. Xie W, Song X, Liu Z. Impact of dipeptidyl-peptidase 4 inhibitors on cardiovascular diseases. Vascul Pharmacol. 2018;109:17-26. https://doi.org/10.1016/j.vph.2018.05.010 ↑57. Gomes GKA, de Camargos Ramos AI, de Sousa CT, et al. Linagliptin safety profile: A systematic review. Prim Care Diabetes. 2018. https://doi.org/10.1016/j.pcd.2018.04.006 Для цитирования:Дедов И.И., Ткачук В.А., Гусев Н.Б., Ширинский В.П., Воротников А.В., Кочегура Т.Н., Майоров А.Ю., Шестакова М.В. Сахарный диабет 2 типа и метаболический синдром: молекулярные механизмы, ключевые сигнальные пути и определение биомишеней для новых лекарственных средств. Сахарныйдиабет. 2018;21(5):364-375.r citation: Dedov I.I., Tkachuk V.A., Gusev N.B., Shirinsky V.P., Vorotnikov A.V., Kochegura T.N., Mayorov A.Yu., Shestakova M.V. Type 2 diabetes and metabolic syndrome: identification of the molecular mechanisms, key signaling pathways and transcription factors aimed to reveal new therapeutical targets. Diabetes mellitus. 2018;21(5):364-375. (In Russ.) Просмотров: 1013  Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License. ISSN 2072-0351 (Print) ISSN 2072-0378 (Online) |