Главная страница
Навигация по странице:

  • Инфарктіден кейінгі кезеңде

  • Миокард инфарктісінің атипиялық түрлері.

  • МИ цереброваскулярлық түрі

  • Ауырғандық орны атипиялы болатын МИ перифериялық түрінде

  • МИ ауырсынусыз (аз симптомды) түрі

  • Миокард инфарктісіндегі ЭКГ.

  • Миокард инфарктісінің жеделше сатысы.

  • Беріштену (тыртық пайда болу) сатысында

  • Миокард инфарктісінің орнын ЭКГ бойынша анықтау

  • Жүрекшелер миокардісі инфарктісінің ЭКГ – диагностикасы.

  • Оң жақ қарынша инфарктісі.

  • МИ диагнозын қоюдағы эхокардиографияның маңызы.

  • МИ радионуклидті диагностикасы.

  • Магнитті – резонансты томография

  • Компьютерлік томография

  • Позитрондық эмиссиялы томография

  • Қайталанған миокард инфарктісі

  • МИ-дегі ритм мен өткізгіштіктің бұзылуы

  • Книга Терапия казак (1). Жедел бронхит жне бронхиолит


    Скачать 6.33 Mb.
    НазваниеЖедел бронхит жне бронхиолит
    Дата24.09.2022
    Размер6.33 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаКнига Терапия казак (1).doc
    ТипДокументы
    #693534
    страница27 из 103
    1   ...   23   24   25   26   27   28   29   30   ...   103

    МИ-дағы резорбциялы – некроз синдромы мен биохимиялық маркерлер көрсеткіші



    Көрсеткіштер

    Қанда көбею мерзімі



    Норма

    Басы


    Ең жоғарғы деңгейі

    Ұзақтығы

    Т-тропонині

    3-4 сағ.

    12-72 сағ.

    10-15 күн

    0-0,1 нг/мл

    J тропонині

    4-6 сағ.

    24 сағ.

    5-10 күн

    0-0,5 нг/мл

    Миоглобин

    2-3 сағ.

    6-10 сағ.

    24-32 сағ.

    50-85 нг/мл

    Креатинфосфоки-наза (КФК)

    3-8 сағ.

    24-36 сағ.

    3-6 күн

    10-195 ХБ/л

    КФК – МВ (МВ – фракциясы)

    4-8 сағ.

    12-24 сағ.

    2-3 күн

    0,24 ХБ/л (жалпы КФК < 6%)

    КФК – МВ изоформалары

    1-4 сағ.

    4-8 сағ.

    12-24 сағ.

    МВ2/МВ1 > 1,5

    КФК – МВ mass

    3-4 сағ.

    12-14 сағ.

    3-4 күн

    0-5 нг/мл

    Лактатдегидро-геназа

    8-10 сағ.

    24-72 сағ.

    10-12 күн

    0,8-4 ммоль/сағ.л 370С (Севел және Товарен бойынша)

    ЛДГ1 (изоформ 1 ЛДГ)

    8-10 сағ.

    48-72 сағ.

    10-14 күн

    240-480 ХБ/л оптикал тест жалпы ЛДГ 15-25% ЛДГ1/ЛДГ2 – 0,45-0,74

    Аспартатаминотрансфераза (АСТ)

    6-8 сағ.

    24-36 сағ.

    5-6 күн

    0,1-0,45 мкмоль/ч. мл

    Дене қызуы

    1-2 тәул.

    2-3 тәул.

    3-7 күн, ауқым-ды трансму-ральды ми 10 күнге дейін

    370 жоғары емес


    Лейкоцитоз шеткі қанда

    3-4 сағ.

    2-3 тәул.

    3-7 күн

    4,0-8,0х109

    ЭТЖ

    2-3 күн

    8-12 күн

    3-4 апта

    Еркек. 10 мм/сағ. дейін

    Әйел. 15 мм/сағ. дейін

    Серомукоид

    1-ші тәул.

    -

    10-14 күн

    0,22-0,28 г/л

    Сиал қышқылдары

    24 сағ.

    5-10 тәул.

    1-2 ай

    0,130-0,200 бірл.

    Гаптоглобин

    2-тәул.

    3-4 тәул.

    1-2 апта

    0,28-1,9 г/л

    Фибриноген

    48 сағ.

    3-5 тәул.

    1-2 апта

    2-4 г/л


    Бұл кезеңнің ұзақтығы 6-8 апта. Жеделше кезең ұзақтығы некроз зонасының көлеміне, науқас адамның реактивтілігі мен жасына және МИ-ң асқынуының бар – жоғына байланысты болады. Асқынбаған МИ-да жеделше кезеңнің даму барысы жағымды болып келеді. Науқас адамның жалпы күйі қанағаттанарлық дәрежеде болады. Ауырғандық әдетте болмайды. Жүрек – тамыр жүйесі жағынан ЖЖЖ мен АҚҚ (артериялық гипертензия болуы мүмкін) қалыпты деңгейге оралады, систолалық шу жойылып кетеді.

    Жеделше кезеңінде резорбциялы – некроз синдромының белгілері жойылады.

    ЭКГ. «Миокард инфарктісіндегі ЭКГ» қараңыз.

    Инфарктіден кейінгі кезеңде некроз ошағында тыртық толық қалыптасып, жүрек – тамыр жүйесі жаңа қызмет ету жағдайына толық бейімделеді.

    Бұл кезеңде ауырғандық болмайды. Кейде инфаркттан кейінгі стенокардия пайда болады. Некроз ошағы бар екенін және тыртық қалыптасу процесін көрсететін барлық көрсеткіштер (ЭКГ, ферменттердің белсенділігі) қалыпты күйге оралады. Аурудың жедел кезеңінде пайда болатын инфарктан кейінгі синдром (Дресслер синдромы) ұзақ сақталуы мүмкін. Аритмиялар мен созылмалы жүрек әлсіздігінің белгілері болуы мүмкін.

    Миокард инфарктісінің атипиялық түрлері.


    Абдоминальдық (гастралгиялық) түрі 3% жағдайда сол жақ қарыншаның артқы қабырғасының инфарктісінде (диафрагмалық) байқалады, ауырғандық семсерше өсіндінің астында және эпигастрийдің жоғары бөлігінде орналасады. Ауырғандық екі жауырынға, жауырын аралығына тарайды. Ауырғандыққа қоса жүрек айну, құсу, ықылық ату, кекіру сияқты диспепсиялық белгілер болады. МИ бұл түрін көбіне іш теспесінен айыра білу керек.

    МИ астматикалық түрі егде жастағы адамдарда және емізікше еттер некрозданып, кейін митральдық кемістік пен өкпе артерияларында қан қысымы көтерілетін адамдарда байқалады. МИ бұл түрінде сол қарыншалық жедел жүрек әлсіздігінің көріністері – жүрек тұншықпасы және өкпе шеменінің клиникалық көріністері байқалады.

    Екі қарыншаның миокард инфарктісінде науқас адамдарда оң қарыншалық жүрек әлсіздігінің белгілері (өте тез, «себепсіз» пайда болатын тахикардия, цианоз, бауырдың өсуі, мойын веналарының ісінуі, сирек – сирақта ісінудің пайда болуы) көрініс береді.

    МИ аритмиялық түрі көлемді, трансмуральды және қайталаған инфарктіде, әсіресе егде тартқан адамдарда кездеседі, жүрек ырғағы мен өткізгіштігінің бұзылыстары және оларға сәйкес симптомдармен сипатталады. Көбіне қарыншалық тахикардия, қарынша үстілік тахикардия, пароксизмальды жыбыр аритмиясының ұстамалары, жедел туындайтын Гис будасы сабағының блокадасы кездеседі. Жиі аурудың бастапқы сатысында Морганьи – Адамс – Стокс синдромы байқалады. Көп жағдайда бұл вариант гипотензиямен, аритмиялық шокпен немесе жедел жүрек әлсіздігімен асқынады. Клиникалық ерекшелігіне ми ишемиясының белгілерінің (бас айналу, құлақ шулау, көздің алды қарауытуы, талма күй) болатыны жатады. Инфарктінің бұл вариантының болжамы жағымсыз болып келеді.

    МИ коллаптоидтық түрі қайталаған, аумақты трансмуральды инфарктіде кездеседі, жүрек тұсының ауыруы болмайды, кенеттен болатын талма күй, бас айналуы, көз алдының қарауытуы, АҚҚ түсіп кетуімен сипатталады. Науқас адамды салқын тер басады, тахикардия болады, аритмия болуы мүмкін, пульс толықтығы әлсіз болып келеді. Ауру адам есінен танбайды.

    МИ цереброваскулярлық түрі 4-8% жағдайда ми тамырларының айқын атеросклерозы бар адамдарда кездеседі және инфарктінің бұл түрінің клиникалық белгілері ми ишемиясына байланысты туындайды. Аурудың клиникасында ми қан айналысы бұзылуының (талма, бас айналуы, жүрек айну, құсу, ошақты неврологиялық симптоматика тәрізді) белгілері көрініс береді. Кейбір науқас адамда өзінің күйін сын көзбен бағалай алмаушылық, галлюцинация, кейде психоз түріндегі психикалық өзгерістер байқалады.

    Ауырғандық орны атипиялы болатын МИ перифериялық түрінде ауырғандық иррадиация болатын жерлерде төменгі жақ аймағы, мойынның сол жағы, сол қол, арқа, кеуденің сол жақ жартысы аймағында кенеттен пайда болады. Бұл симптоматика мен жалпы әлсіздіктің, тершеңдіктің, жүрек соғуының, аритмияның, АҚҚ түсіп кетуінің қоса кездесуі дәрігерде сақтық туғызуы керек.

    МИ ауырсынусыз (аз симптомды) түрі шамамен науқас адамдардың 1% кездеседі, клиникасы айқын емес, жүрек түсының күшті ауыруы болмайды. Онша айқын емес симптоматикасы болады: кенеттен болатын онша ұзақ емес әлсіздік, ауа жетпеу сезімі, өткінші жүрек ырғағының бұзылуы. Кейде МИ симптомсыз түрі болады. Мұндай инфарктың диагнозын ретроспективті түрде, ЭКГ-да миокардтың тыртықты өзгерістері пайда болғанына қарап қояды.

    Миокард инфарктісіндегі ЭКГ. Миокард инфарктісінің диагнозын қоюда ең маңызды әдіс – ЭКГ. Оны 12 классикалық тіркемеде (3 стандартты, 3 аяқ-қолдың күшейтілген тіркемесі және 6 кеуде тіркемесі) тіркеу керек. Керек болған жағдайда Неб тіркемесі қолданылады; онда Д (doralis) тіркемесі сол қарыншаның артқы қабырғасының биопотенциалын, А (anterior) тіркемесі – алдыңғы қабырғасының, J (inferior) – төменгі бүйір биопотенциалын тіркейді.

    Аурудың басынан 24 сағат бойы ЭКГ мониторлы бақылау қажет.

    МИ ЭКГ миокардта пайда болған үш зонаның әсерінен қалыптасады: некроз зонасының, зақымдану зонасының және ишемия зонасының.

    Некроз зонасы (ішкі зона) электрлі бейтарапты болып келеді, оның ішінде электр потенциалы түзілмейді, ол тек қана электр тогін өткізетін зона болып табылады. Некроз зонасынан патологиялық QS немесе Q тісшесі тіркеледі.

    Зақымдану зонасы некроз зонасынан шет орналасады. Миокардтың зақымдануы деполяризация процесін бұзады, сондықтан зақымдану зонасы ST аралығының изосызықтан жоғары немесе төмен ығысуын тудырады. Субэндокардиальдық зақымдануда ST изосызықтан төмен ығысады, субэпикардиальдық немесе трансмуральдық зақымдануда – изосызықтан жоғары ығысады. Бұл өзгерістер зақымдану ошағын бейнелейтін тіркемелерде тіркеледі.

    Ишемия зонасы зақымдану зонасынан шет орналасады. Миокардтың ишемиясы реполяризация процесін бұзады: реполяризация баяулайды, сондықтан ол миокардтың сау тінінде басталып, ишемия зонасында аяқталады. Субэпикардиальды ишемияда реполяризация процесі эндокардта басталып, эпикард жағына қарай тарайды яғни қалыпты күймен салыстырғанда реполяризация процесінің бағыты өзгереді, ЭКГ-да теріс мәнді Т тісшесі тіркеледі. Субэндокардиальдық ишемияда реполяризация процесінің тарау бағыты өзгермейді, бірақ теріс зарядталған ишемия ошағы мен субэпикардиальды қабаттардың арасындағы потенциал айырмашылығы өседі, мұның өзі оң мәнді Т тісшесінің амплитудасын өсіреді.

    Миокард инфарктісіне тән ЭКГ-лық белгі – монофазалы қисық (миокардтың зақымдану белгісі). Бірақ МИ электрокардиографиялық диагнозын қоюда маңызды белгі – миокардтың толық талқандалуын көрсететін қарыншалық комплекстің бастапқы бөлігінің өзгерісі. Деструкция ошағының электр қозғаушы күші деполяризация процесінен түсіп қалады, бұл деструкция ошағының орнына (субэпикардиальды, трансмуральды, интрамуральды, субэндокардиальды) тәуелді болатын ЭКГ қисығының түрін өзгертеді.

    Қалыпты жағдайда кеуде торының үстіне тарайтын потенциал жұқа субэпикардиальдық қабаттың электрлік активтігінің бейнесі болып табылады; эндокард үстінен бастап, қуыс іші потенциалға ұқсас, QS типті комплекстер тіркеледі. Осыдан зақымдану ошағының тереңдігіне байланысты ЭКГ өзгеруінің заңдылықтары шығады.

    Трансмуральды немесе субэпикардиальды зақымдануда QS комплексі тіркеледі. Интрамуральды зақымдануда r амплитудасы кішірейген комплекс тіркеледі. Субэндокардиальды инфаркта қарыншалық комплекстің алғашқы бөлігі өзгермейді.

    ЭКГ-ң сипатына қарап, МИ өте жедел, жедел, жеделше және беріштену сатыларын (кезеңдерін) ажыратады. Өте жедел, жедел және жеделше сатылардың ұзақтығы клиникалық және ЭКГ-ң белгілері бойынша бір-біріне сәйкес келеді, бірақ кейде олардың арасында параллелизм болмайды.

    МИ өте жедел сатысы 15-30 минутке созылады. Бұл уақыттың ішінде субэндокардиальды ишемия (ЭКГ-да биік Т тісшелері тіркеледі), кейін субэндокардиальды зақымдану (ЭКГ-да ST аралығы изосызықтан төмен ығысады) пайда болады. Әдетте бұл өзгерістерді қысқа мерзімділігіне байланысты тіркеп үлгермейді. Зақымдану мен ишемия субэндокардиальды зонадан субэпикардиальды зонаға тарап, трансмуральды күйге көшеді, мұның өзі ST аралығының изосызықтан күмбез сияқты көтеріліп, Т тісшесімен қосылуын тудырады.

    МИ өте жедел сатысы өте қысқа мерзімді болып келеді, бірнеше сағатқа (2-3 сағатқа) созылады, сондықтан әр уақытта ЭКГ-да тіркеліп үлгермейді.

    МИ жедел сатысында миокард зақымдануының үш зонасы (некроз, зақымдану және ишемия) болады, сондықтан ЭКГ-да оларға сәйкес келетін өзгерістер болады: ST аралығы жоғары көтеріліп, R тісшесінің құлдилама иіні (тізесі) Т тісшесіне көшеді (монофазалық қисық). Бірінші тәуліктің аяғында R амплитудасы кішірейіп, патологиялық Q тісшесі қалыптасады. Жедел кезеңнің аяғында ST аралығы изосызыққа жақындап, терең теріс мәнді Т тісшесі қалыптасады. Инфарктіге қарсы орналасқан миокард қабырғасын бейнелейтін тіркемелерде реципрокты (дискордантты) өзгерістер, яғни ST аралығының төмен ығысуы мен оң мәнді Т тісшесі тіркеледі. Жедел саты 1-2 аптаға созылады.

    Патологиялық Q тісшесінің белгілері:

    1) Q тісшесінің ені  0,04 с., кейбір авторлардың мәліметі бойынша, Q  0,03 с МИ белгісі болуы мүмкін;

    2) Q тісшесінің тереңдігі сол тіркемедегі R амплитудасының  25% құрайды.

    Некроз миокард қабырғасының жартысын қамтитын болса, патологиялық Q тісшесі тіркеледі деп есептейді. Егер некроз миокард қабырғасына толық тарайтын болса, онда патологиялық QS тісшесі тіркеледі.

    Егер ЭКГ-да патологиялық Q немесе QS тісшесі тіркелетін болса, ондай инфарктіні қазіргі кезде Q-инфаркт (бұрынғы терминология бойынша трансмуральды инфаркт) деп атайды, егер МИ патологиялық Q тісшесі тіркелмейтін болса, ондай инфарктіні “Q жоқ инфаркт” немесе “Q-сыз инфаркт” (бұрын оны субэндокардиальды инфаркт деп атады) деп атайды.

    Миокард инфарктісінің жеделше сатысы. ЭКГ некроз зонасы (некроз массасының ыдырауы) мен ишемия зонасының әсерінен қалыптасады. МИ бұл сатысында зақымдану зонасы болмайды. Сатыға тән ЭКГ-белгілер: патологиялық Q немесе QS тісшесінің болуы (некроз зонасының болуы), ST аралығының изосызық деңгейіне оралуы (зақымдану зонасының жойылуы), теріс мәнді симметриялы (“коронарлық”) Т тісшесі (ишемия зонасының болуы) және Т тісшесінің тереңдігінің біртіндеп азаюы. Жеделше сатының аяқталу критерийіне Т тісшесінің динамикалық өзгерісінің тоқтауын жатқызады. ЭКГ бойынша, МИ жеделше сатысы 2 аптадан 2 айға дейін созылады.

    Миокард инфарктісінің өте жедел, жедел, жеделше сатыларының маңызды ерекшелігіне ЭКГ-ң дискордантты (реципрокты) өзгерістері жатады, яғни миокардтың инфарктісі бар бөлігіне қарсы орналасқан бөліктерді бейнелейтін тіркемелерде ST сегментінің элевациясы (көтерілуі) емес депрессиясы тіркеледі, теріс мәнді коронарлық Т тісшесі (Парди тісшесі) емес, керісінше, биік, оң мәнді Т тісшесі тіркеледі.

    Беріштену (тыртық пайда болу) сатысында некроз аймағында дәнекер тінді тыртық қалыптасады. Аурудың бұл сатысындағы ЭКГ-белгілер тыртыққа байланысты пайда болады. Зақымдану және ишемия зоналары жоқ. Сатыға тән ЭКГ-лық белгілер: патологиялық Q немесе QR тісшесінің сақталуы, ST аралығының изосызықтың үстінде болуы, Т тісшесінің динамикалық өзгерістерінің болмауы. Т тісшесі теріс мәнді, қос фазалы, жадағайланған, әлсіз оң мәнді болуы мүмкін.

    ЭКГ МИ диагнозын қоюдағы ең маңызды әдіс. Бірақ барлық ауырғандардың 5-6% МИ бастапқы сатысында ауруға тән ЭКГ өзгерістер болмайды. 2000 жылы Европа кардиологтарының қоғамы мен Америка кардиология коллегиясының МИ диагнозын қоюға арналған бірлескен құжаты жарық көрді. Бұл құжатта анық МИ мен ықтимал МИ ЭКГ-лық критерийлері келтірілген.

    Ықтимал миокард инфарктісінің ЭКГ-критерийлері:

    1) Электрокардиограмманың екі және одан да көп көршілес (тізбектес) тіркемелерінде (V1, V2 немесе V3) ST аралығының жаңадан болған (болжамды жаңадан болған) j нүктесінен  0,2 мv ( 2 мм) жоғары көтерілуі. Фронталь кеңістігінің басқа тізбектес тіркемелерінде (avL, І, avR, ІІ, avF, ІІІ) ST сегментінің жаңадан (болжамды жаңадан)  0,1 mv ( 1 мм) жоғары көтерілуі.

    2) ЭКГ-ң екі немесе одан көп тізбектес тіркемелерінде жаңадан (болжамды жаңадан болған) ST сегментінің депрессиясы.

    3) ЭКГ-ң екі немесе одан көп тізбектес тіркемелерінде жаңадан (болжамды жаңадан) болған Т тісшесінің өзгерістері (симметриялы инверсия  1 мм).

    Анық (айқын) миокард инфарктісінің ЭКГ-критерийлері:

    1. Екі және одан да көп тізбектес (көршілес) тіркемелерде (V1-V3) 0,03 с тең немесе одан кең QR тісшесінің (QR  0,03 с) болуы;

    2. Екі және одан да көп тізбектес І, ІІ, avL, avF, V4-V6 тіркемелерінде тереңдігі 1 мм тең немесе одан жоғары Q тісшесінің (Q  1 мм) болуы.

    Миокард инфарктісінің орнын ЭКГ бойынша анықтау (МИ ЭКГ-лық топикалық диагнозы). ЭКГ-ға қарап МИ орнын дәл анықтауға болады. Оның өзі әр ЭКГ-қ тіркеменің миокардтың белгілі бір бөлігіндегі өзгерістерді тіркейтіндігімен байланысты:

    І – сол жақ қарыншаның алдыңғы немесе бүйір қабырғасы;

    ІІ – алдыңғы немесе артқы қабырғаның зақымдануына байланысты бірлескен өзгерістер;

    ІІІ – артқы қабырға (диафрагмалық беткей);

    AVL – бүйір қабырға;

    AVF – артқы қабырға (диафрагмалық беткей);

    V1-V2 – қарыншааралық перде;

    V3 – алдыңғы қабырға;

    V4 – жүрек ұшы;

    V5-V6 – бүйір қабырға;

    V7-V8-V9 – артқы қабырғаның базальды бөліктері.

    Жүрекшелер миокардісі инфарктісінің ЭКГ – диагностикасы. Жүрекшелер инфарк-тісінің ЭКГ-белгілері:

    • жүрек ырғағының жедел бұзылуы – жүрекшелер жыбыры мен дірілі, жүрекшелік экстрасистолия, суправентрикулярлық немесе атриовентрикулярлық блокадалар;

    • PQ аралығының ІІ, ІІІ тіркемелерде изосызықтан жоғары ығысуы немесе PQ аралығының I, avL, V5-V6 тіркемелерінде изосызықтан жоғары көтерілуі;

    • Р тісшесінің қос өркешті болуы, кеңуі және онда кертіктердің пайда болуы.

    Емізікше еттерінің инфарктісі

    Емізікше еттерінің инфарктісіне тән сенімді ЭКГ-қ белгілер жоқ. Сондықтан оның диагнозын қою үшін клиникалық және ЭКГ-лық белгілерді қоса ескеру керек:

    • миокард инфарктісінің (сол жақ қарыншаның алдыңғы немесе артқы қабырғасының) диагнозы қойылған науқаста жүректің электр өсінің біртіндеп оңға ығысуы;

    • жүрек ырғағының әр түрлі бұзылуы, атриовентрикулярлық және қарынша ішілік өткізгіштіктің нашарлауы;

    • митральдық кемістіктің тез дамуы;

    • эхокардиографиялық тексергенде қос жармалы қақпақтың жармаларының қозғалысының өзгеруі және митральдық регургитацияның пайда болуы.

    Оң жақ қарынша инфарктісі. Сирек кездеседі. Жедел оң қарыншалық жүрек әлсіздігінің клиникасы көрініс береді. Оң жақ қарынша инфарктісінің клиникалық триадасына артериялық гипотензия, мойындырық веналарындағы қан қысымының көтерілуі және өкпелерде сырылдардың болмауы жатады. ЭКГ-белгілері: V4R тіркемесінде ST аралығының изосызықтан жоғары көтерілуі және V1-V3 тіркемелерінде Q тісшесінің пайда болуы. Жүрекшелер фибрилляциясы мен АВ-блокада болуы мүмкін. Эхокардиографиялық тексергенде оң жақ қарынша дисфункциясы анықталады. Жүректі катетерлеп зерттегенде оң жақ жүрекшедегі қысымның және өкпе артериясының тығындалу қысымының көтерілгені анықталады.

    Q тісшесі жоқ миокард инфарктісі

    Қазіргі кезде МИ электрокардиографиялық диагностикасында миокард инфарктісінің екі түрін ажыратады: Q тісшесі бар МИ (Q-инфаркт) және Q тісшесі жоқ МИ (Q-сіз инфаркт). Бұрын QS тісшесі болған инфаркт трансмуральды инфаркт, Q-тісшесі бар инфаркт – ірі ошақты трансмуральды емес инфаркт деп аталды. Қазір Q тісшесі және QS тісшесі бар инфарктілер қосылып бір атпен “миокардтың трансмуральды инфарктісі” деп аталады. Оған ірі ошақты трансмуральды емес және миокардтың трансмуральды инфарктісі кіреді.

    “Q тісшесі жоқ” инфаркт деген атауға ұсақ ошақты инфарктың екі түрі – субэндо-кардиальды және интрамуральды инфаркт кіреді.

    Клиникасы. Q тісшесі жоқ инфарктың клиникасы негізінен Q тісшесі бар инфарктімен бірдей. Бірақ бірнеше ерекшелігі бар: Q тісшесі жоқ инфарктіде артериялық гипотензия мен ауыр жүрек әлсіздігі сирегірек кездеседі.

    Q тісшесі жоқ МИ Q тісшесі бар МИ қарағанда жақын болжамы жайлы болып келеді (жедел кезеңінде асқыну аз болады және 1-ші ай ішіндегі өлім сирек кездеседі), бірақ ұзақ уақыттың болжамы Q тісшесі бар МИ жақын.

    Q тісшесі жоқ МИ-де инфарктіден кейінгі стенокардия жиі кездеседі және қайталаған инфаркт та жиі кездеседі. Мұның өзі миокардтың потенциальдық тұрақсыздығымен және перфузиясы бұзылып, МИ тудырған артерия арнасының бойында ишемияның сақталуымен байланысты.

    Q-тісшесі жоқ МИ тән ЭКГ-белгілер:

    • Q тісшесінің жоқтығы;

    • ST аралығының депрессиясы (жиірек) немесе ST аралығының көтерілуі (сирегірек);

    • Т тісшесінің негативтілігі (теріс мәнділігі).

    Q тісшесі жоқ интрамуральды МИ электрокардиографиялық ерекшеліктері:

    • патологиялық Q тісшесінің болмауы;

    • бірнеше кеуде тіркемелерінде терең теріс мәнді Т тісшесінің қалыптасуы;

    • қарыншалардың электрлік систоласының (QТ) ұзаруы.

    МИ диагнозын қоюдағы эхокардиографияның маңызы.

    Екі өлшемді Эхо-КГ МИ ең маңызды белгісі – сол немесе оң жақ қарыншаның жиырылуының жергілікті бұзылуын табуға мүмкіндік береді. Қарынша жиырылуының бұзылыстары жергілікті гипокинезия, акинезия, дискинезия, гиперкинезия түрінде көрініс береді. Миокард жиырылғыштығының жергілікті бұзылысы Q тісшесі жоқ инфарктіден гөрі Q тісшесі бар инфарктіде жиірек кездеседі. Сонымен қатар, эхокардиография жүрек аневризмасының қалыптасуын, қарынша ішілік тромбты және перикард ішіндегі сұйықтықты табуға және сол жақ қарыншаның функциональдық күйі мен митральды қақпақтың күйін бағалауға мүмкіндік береді. Миокардтың жиырылғыштығының жергілікті бұзылуын анықтаудағы Эхо-КГ-ның сезімталдығы 92% құрайды, бірақ оның спецификалығы (телімділігі) – тек 53%. Төменгі дәрежелі спецификалық ондай жергілікті өзгерістердің миокардтың ауыр ишемиясында және миокардта тыртық болғанда кездесетінімен байланысты. Сондықтан МИ диагнозын қоюда жиырылғыштықтың сегментарлы өзгерісінің болмауының маңызы күштірек, себебі оның болмауы 94%-ке дейінгі жағдайда миокард инфарктісін жоққа шығаруға мүмкіндік береді.

    МИ радионуклидті диагностикасы. МИ радионуклидті диагностикасы технеций пирофосфаты 99mTc көмегімен сцинтиграфия жасауға және радиоактивті таллиймен 201TL миокардты сканерлеуге негізделген.

    99mTc – пирофосфатты қолдану оның кардиомиоцит ыдырағанда көп мөлшерде бөлінетін кальциймен байланысатынына негізделген. Сондықтан МИ-да технеций пирофосфаты тек некроз зонасында (“ыссы дақ”) жиналады. Радионуклидтің некроз ошағында жиналуы 1-3-ші тәуліктен басталады және 7-10 тәулік бойы сақталады. Трансмуральды МИ-да тәсілдің сезімталдығы мен спецификалығы – 99%, ұсақ ошақты миокард инфарктісінде бұл көрсет-кіштер төмен болады.

    Миокардты радиоактивті таллиймен 201TL сканерлеу оның тек тіршілікке қабілетті миокардта жиналып, некроз зонасында жиналмайтынына негізделген. МИ-де «салқын ошақтар» пайда болады, олар ангинозды ұстаманың алғашқы 6 сағатында байқалады, сондықтан МИ диагнозын қоюда оның рөлі төменірек болады.

    Магнитті – резонансты томография миокард ишемиясының орнын табуға көмектеседі, себебі ол жерлерден түскен сигналдың күшінің миокардтың сау жерінен түскен сигналдан айырмашылығы болады. Бұдан басқа метод миокардта тыртық барын, жүрек ішіндегі тромбты, жүректің аневризмасын анықтауға көмектеседі.

    Компьютерлік томография жүректің және оның қуыстарының мөлшерін, миокардтың гипертрофиясын анықтауға, аневризманы, жүрек ішіндегі тромбты табуға көмектеседі.

    Позитрондық эмиссиялы томография қысқа өмір суретін изотоптарды (мысалы 18-F-дезоксиглюкоза) қолданады және миокардтың перфузиясын (қан айналысын) анықтауға және некроз бен ишемия ошағын табуға мүмкіндік береді.

    МИ даму барысы. Қазіргі кезде миокард инфарктісінің бірыңғайға келтірілген даму барысының түрлері жоқ. Дегенмен миокард инфарктісінің дамуында ұзарған, үдемелі, қайталамалы даму барыстары мен қайталанған миокард инфарктісін ажыратады.

    МИ ұзарған даму барысы: ангинозды ұстаманың басынан жаңа некроз қалыптасу мерзімінің арасы 48-72 сағаттан ұзақ созылса, даму барысының ондай түрін МИ ұзарған даму барысы деп атайды. МИ ұзарған даму барысының клиникалық ерекшелігіне МИ өте жедел сатысының ұзаруы (әдетте 30 мин. – 2 сағатқа созылады) және жедел кезеңде өте күшті ауырғандықтың үзіліс болмай ұзаққа, кейде бірнеше күннен бір аптаға дейін және одан да ұзақ созылуы жатады.

    Егер некроз зонасының кеңуі аурудың алғашқы төрт аптасында болса, онда мұндай инфарктіні үдемелі МИ-сі деп атайды, егер некроз зонасының кеңу мерзімі одан кеш мерзімде (8 аптаға дейін) болса, ондай МИ қайталамалы МИ деп атайды. Миокард инфарктісінің ұзарған даму барысының басқа даму барыстарынан айырмашылығы онда «ашық кезең» болмайтыны. Үдемелі және қайталамалы даму барысында жаңа некроз 48 сағат – 8 апта аралығында үзіліс жасап қалыптасады.

    МИ қайталамалы дамуында сол қарыншалық жедел жүрек әлсіздігі, жүрек ырғағының бұзылуы және атриовентрикулярлық блокада қоса кездеседі.

    Қайталанған миокард инфарктісі бірінші миокард инфарктісі толық беріштеніп (тыртық қалыптасып) болғаннан кейін дамиды, яғни 2 айдан кейін немесе МИ-сі инфарктен кейінгі кардиосклерозбен ауыратын адамда пайда болса, оны да қайталанған миокард инфарктісі деп атайды.

    Қайталанған МИ-сі көбіне еркектерде кездеседі, оның жедел кезеңі коллапстан және ми қан айналысының бұзылуынан басталады, клиникасында жүрек әлсіздігінің, кардиогендік шоктың және жүрек аритмиясының белгілері басым болады. Ұзарған немесе қайталамалы даму барысы тән, резорбциялы – некроз синдромы ұзаққа созылады. Жиі тромбоэмболиялық синдром және гипостатикалық пневмония түріндегі асқынулар байқалады.

    МИ асқынулары. МИ ауыр дамуы, жиі өліммен аяқталуы негізінен МИ-ң өте жедел және жедел кезеңдерінде болатын асқынулармен байланысты болады.

    МИ жедел сатысында болатын асқынулар:

    • ритм мен өткізгіштіктің бұзылуы;

    • жедел жүрек әлсіздігі (жүрек тұншықпасы, өкпе шемені);

    • кардиогендік шок;

    • жүрек аневризмасы;

    • жүректің жарылуы, жүрек тампонадасы;

    • перикардит;

    • тромбоэмболиялық асқынулар;

    • асқазан-ішек жолының жедел эрозиялары мен жаралары;

    • психикалық бұзылыстар.

    МИ жеделше кезеңінде болатын асқынулар:

    • созылмалы жүрек әлсіздігі;

    • жүректің созылмалы аневризмасы;

    • тромбоэмболиялық асқынулар;

    • инфарктіден кейінгі синдром (Дресслер синдромы).

    Қазіргі кезде МИ жедел кезеңінде көрсетілген асқынулардың ішіндегі ең жиі кездесетіні ритм мен өткізгіштіктің бұзылуы болып табылады.

    МИ-дегі ритм мен өткізгіштіктің бұзылуы миокардтағы электрлік тұрақсыздық пен дисбаланстың, периинфарктілік зонада метаболизмінің өзгеруінің, гиперкатехоламинемияның нәтижесінде пайда болады. Бұл өзгерістер re-entry механизмінің дамуына және жоғары дәрежелі спонтанды диастолалық деполяризацияның бой көрсетуіне жағдай жасайды.

    Ең жиі экстрасистолия, жыбыр аритмиясы және өткізгіштіктің бұзылуы байқалады.

    Қарыншалық экстрасистолия 70-80% жағдайда кездеседі. Ең қауіпті қарыншалық экстрасистолиялар – политопты, топтасқан және ерте пайда болатын экстрасистолиялар. Олар пароксизмальды қарыншалық тахикардия, қарыншалық фибрилляция мен қарыншалық асистолия сияқты қауіпті қарыншалық аритмиялардың алдында болады.

    Жүрекшелік экстрасистолия 25% жағдайда кездеседі, ол пароксизмальдық жүрекшелік тахикардияның, жүрекшелердің жыбыры мен дірілінің жаршысы болуы мүмкін.

    МИ-де жыбыр аритмиясы жиі ұстама түрінде кездеседі, жиі оған қоса жүрек тұсының ауыруы мен үдемелі жүрек әлсіздігі байқалады.

    Блокадалардың ішінде МИ-де толық атриовентрикулярлық блокада кездеседі (науқас адамдардың 2-10%), ол клиникалық аритмогендік шок, кейде Морганьи-Адамс-Стокс ұстамалары түрінде бой көрсетеді. Қарынша ішілік блокада Гис будасы сабақтарының блокадасы түрінде көрініс береді, ол бірінші тәулікте пайда болып, МИ электрокардиографиялық диагнозын қоюды қиындатады.

    Жедел жүрек әлсіздігі. МИ-ң асқынуларының ішінде екінші орын алады және МИ ауыратын адамдардың 10-20% кездеседі. Жедел сол қарыншалық жүрек әлсіздігі дамуының механизмдері:

    • миокардтың тіршілік қабілетін жоюы;

    • жиырылуға қабілетін жоғалтқан некрозданған және ишемиялық миокардтың пароксизмальды солқылдауы (пульсациясы);

    • ишемия нәтижесінде диастола кезінде сол жақ қарыншаның икемділігінің (серпінділігінің) жойылуы;

    • некрозданған емізікше дисфункциясы мен жыртылуы (митральдық регургитацияның көбеюі);

    • қарынша аралық перденің жыртылуы;

    • склерозға, гипоксияға және ацидозға байланысты зақымданбаған миокардтың функциясының компенсаторлы жеткіліксіз көтерілуі.

    Жедел солқарыншалық жүрек әлсіздігі жүрек тұншықпасы және өкпе шемені түрінде клиникалық көрініс береді.

    Оңқарыншалық жүрек әлсіздігі сирек кездеседі, оң жақ қарыншаның және қарынша аралық перденің инфарктісінде байқалады. Оң жақ қабырға астының ауыруы, кейін аяқтың ісінуі, асцит қосылады. Кейін толық жүрек әлсіздігі көрініс береді.

    Кардиогендік шок – солқарыншалық жүрек әлсіздігінің ең ауыр түрі, миокардтың жиырылу функциясының төмендеуімен (айдалма қан көлемінің азаюы) сипатталады; миокардтың жиырылуының әлсіреуі тамыр кедергісінің көтерілуімен толық өтелмейді (компенсация болмайды), оның нәтижесінде барлық органдар мен тіндердің, оның ішінде өмірге ең маңызды органдардың қанмен қамтамасыз болуы бұзылады. Кардиогенді шок МИ ауыратындардың ішінде 7-20% науқаста байқалады және ол МИ-де болатын өлімнің 60% себебі болады.

    Е.И.Чазов кардиогендік шоктың төмендегідей түрлерін бөледі:

    • рефлекторлы кардиогенді шок;

    • шын (нағыз) кардиогендік шок;

    • ареактивті кардиогенді шок;

    • аритмиялық кардиогендік шок.

    Рефлекторлы кардиогендік шок сол жақ қарыншаның артқы қабырғасының инфарктісінде өте қауіпті ауырғандық кезеңде бой көрсетеді. АҚҚ ауырсынудан болатын рефлекторлық реакция түрінде түсіп кедеті. Миокардтың жиырылуының ауыр өзгерістері мен метаболизмінің ауыр бұзылуы болмайды. Сондықтан да рефлекторлық шоктың басты белгісі АҚҚ с.б. 90 мм төмендеуі болып табылады.

    Нағыз кардиогендік шок трансмуральды инфарктіде (сол жақ қарынша массасының 40% көбі зақымданғанда) дамиды. Нағыз кардиогендік шоктың негізгі патогенетикалық механизмі - миокардтың жиырылу функциясының әлсіреуі; ол әуелі жүрекке келетін вена қаны көбейетіндіктен жүректің диастолалық керілуі түрінде алғы жүктемені көбейтеді, кейін миокардтың кернелу дәрежесін көбейту (диастола кезінде созылған) және шеткі кедергіні көбейту түрінде артқы жүктемені көбейтеді. Шеткі кедергі компенсаторлық вазоспазм нәтижесінде өседі. Артқы жүктеменің көбеюі миокардтың оттегіне қажеттігін арттырады, сол жақ қарыншаның жиырылу функциясын әлсіретеді және өкпедегі қан іркілісін күшейтеді. Алғашында өмірге маңызды органдардың (ми, бүйрек, бауыр, миокард) қанмен қамтамасыздығын жақсартуға бағытталған шеткі кедергінің көтерілуі кейін микроциркуляцияны бұзады, тромбоциттер мен эритроциттердің тамыр ішілік агрегациясы дамиды, қанның тұтқырлығы артады, микротромбоздар пайда болады (тамыр іші себінді қан ұю синдромы туындайды). Мұның бәрі өмірге маңызды органдардың қанмен қамтамасыздығын және олардың іс-әрекетін бұзады.

    Кардиогендік шоктың клиникасы өмірге маңызды органдардың қанмен қамтамасыздығы-ның бұзылуының: дисциркуляторлық энцефалопатия, жедел бүйрек жетіспеушілігі, асқазан-ішек жолы органдарының жарасы мен кілегей қабығының эрозиясы, шеткі трофикалық өзгерістер сияқты белгілерімен сипатталады.

    Науқас адамның басты шағымдары жалпы әлсіздік, бастың айналуы, көз алдының қарауытуы, жүрек соғу, жүрек тұсының ауыруы. Науқастың жалпы күйі ауыр болады. Санасы тежелген, естен тану болуы мүмкін.

    Қарағанда «сұрғылт цианоз» немесе терінің қуқыл-көкшіл тартуы, «мәрмәр тері» симптомы көрінеді. Тері ылғалды, салқын, теріде жабысқақ тер болады. Веналар басылған. Дене қызуы азайған. «Ақ дақ» симптомының (тырнақты басқаннан кейін пайда болатын ақ дақтың жойылу уақытының ұзаруы; қалыпты жағдайда бұл уақыт 2 с артық емес) болуы.

    Жүрек – тамыр жүйесі жағынан – жүрек тондары әлсіреген, шоқырақ ритмі (протодиастолалық), қылдай жіңішке пульс, АҚҚ төмендеуі анықталады. Өкпе жағынан – солқарыншалық жүрек әлсіздігінің белгілері (ылғалды сырылдар) болады. Асқазан және 12-елі ішектің жедел жарасы және эрозиясы қалыптасуы мүмкін. Өте маңызды белгісі – олигурия; несептің мөлшері 20 мл/сағ. аз.

    Кардиогендік шоктағы негізгі гемодинамикалық көрсеткіштер:

    • систолалық артериялық қысым с.б. 90 мм төмен;

    • орташа артериялық қан қысымының  30 минут ішінде с.б. 30 мм көп төмендеуі;

    • өкпе артериясының тығындалу қысымы с.б. > 15 мм; жүрек индексі < 2,2/(мин х м2).

    Кардиогендік шоктың ауырлық дәрежелері 23-кестеде келтірілген.

    23-кесте
    1   ...   23   24   25   26   27   28   29   30   ...   103


    написать администратору сайта