Книга Терапия казак (1). Жедел бронхит жне бронхиолит
 Скачать 6.33 Mb.
|
Кардиогендік шоктың ауырлық дәрежелері
Ареактивті шок. Вазопрессорлық препараттардың (гипертензин, норадреналин және басқ.) біртіндеп өсірілген дозасын еккенде АҚҚ 15-20 минут ішінде көтерілмесе, ондай шокты ареактивті шок деп атайды. Оның патогенезі нағыз кардиогендік шоктың патогенезімен бірдей. Кардиогендік шоктың аритмиялық түрі аритмияның нәтижесінде систолалық қан көлемінің және жүректің айдалма қанының азаюына байланысты пайда болады. Аритмиялық шокты тудыратын аритмияның жиі түрлері: пароксизмальдық қарыншалық тахикардия, жүрекше дірілінің пароксизмі, толық атриовентрикулярлық блокада. Жүректің жедел аневризмасы. МИ ауыратындардың 12-15% кездеседі, әдетте алдыңғы қабырға инфарктісінде байқалады. Физикалық тексергенде жүрек алды аймақта пароксизмальды пульсация көрінеді, тыңдағанда «аускультациялық триада» естіледі: І тонның күшеюі, пансистолалық шу және жүректің ІІІ тоны. Жүректің аневризмасы бар МИ-сі ауыр дамиды, 70% жағдайда аневризма тромбоэндокардитпен асқынады, жиі жүрек әлсіздігі байқалады. ЭКГ-да ST аралығы жоғары көтерілген QS комплексі түріндегі өзгеріссіз қатып қалған ЭКГ анықталады. Жүрек аневризмасының диагнозы эхокардиография (сол жақ қарынша қуысының кеңуі, аневризма маңында сол жақ қарынша қабырғасының жұқаруы, акинезия зонасының болуы, зақымданған қабырғаның систола кезінде бұлтиып шығып тұруы), рентгенологиялық тексеру (сол жақ қарынша контурының бойында бұлтиманың болуы), 201TL қолданылған сцинтиграфия (изотоптың жиналуы болмайды), вентрикулография (акинезия зонасы) методтарының көмегімен қойылады. Жүректің жарылуы. Жүрек жарылуының төмендегідей түрлері болады: сол жақ қарыншаның бос қабырғасының жарылуы; емізікше еттерінің жыртылуы; қарыншааралық перденің жыртылуы. Сол жақ қарыншаның бос қабырғасы жарылғанда жүрек тампонадасы туындайды. Жүрек тампонадасының клиникалық белгілері: жүрек тұсының ұстама тәрізді қатты ауыруы, қысқа мерзімді естен тану, дене тұлғасының жоғарғы бөлігінің, кейін барлық дененің цианозы, мойын веналарының ісінуі, аласа, жиі пульс, АҚҚ төмендеуі, вена қысымының көтерілуі. Диагноз қоюда эхокардиография көмектеседі: перикард қуысында сұйықтық болу, қарыншалардың мөлшерінің өзгермеуі, систолалық және диастолалық функцияның бұзылуы. Қарыншааралық перде жыртылғанда қарынша аралық перде кемістігі қалыптасады және жедел оңқарыншалық жүрек әлсіздігі дамиды: төстің сол жағындағы ІІІ-IV қабырға аралығында дөрекі систолалық шудың естілуі; ЭКГ-да жүректің оң жақ бөліктеріне күш түсу белгілері, Гис будасының оң жақ сабағының толық блокадасы, АВ-блокада пайда болады. Эхокардиографияда: оң жақ қарыншаға көлемді күш түсуі белгілері, қарыншааралық перденің парадоксальды (оғаш) қимылы, оң жақ қарынша мен оң жақ жүрекшеден алынған қан сынамаларындағы оттегі айырмашылығының 1 көлемді % және одан жоғары болуы (солдан оңға шунт пайда болуы). Емізікше еттерінің жыртылуында жедел митральды кемістік қалыптасып, өкпе артериясындағы қан қысымы өте тез көтеріледі және жедел солқарыншалық жүрек әлсіздігі (жүрек тұншықпасы, өкпе шемені) мен кардиогендік шок бой көрсетеді. Эпистенокардиялық перикардит (pericardiea epistenocardici) 2-5-ші тәулік арасында пайда болады және миокардтың трансмуральдық инфарктісінің күәсі болып табылады. Жүрек алды аймақта перикард үйкелісінің шуы естіледі және ЭКГ-да ST аралығының конкордантты ығысуы болады. Асқынудың бұл түрі МИ-ң дамуында шешуші роль атқармайды. Тромбоэмболиялық асқынулар сирек кездеседі. Тромбоэмболияның көзі – трансмуральды инфаркт пен миокард қабырғасының аневризмасы. Қабырғаға жабысқан тромбоз маңында тромбоэндокардит дамуы мүмкін. Тромбоэндокардитке тән белгілер: ұзаққа созылатын субфебрилитет, жалпы әлсіздік, тершеңдік, таяқша ядролы ығысу бар орташа дәрежелі нейтрофилез, эозинофилия, ЭТЖ өсуі. Тромбоэндокардит жиі үлкен қан шеңбері артерияларының тромбоэмболиясының көзі болады, аурудың 3-7-ші күні пайда болады. Тромбоэмболиялар бой көрсеткенде аурудың клиникасында бітелген тамыр аймақтарының зақымдану белгілері көрініс береді. Ми тамырларының тромбоэмболиясында ошақты симптоматика болады; аяқ артерияларының тромбоэмболиясында аяқтың күшті ауыруы мен мұздауы, терінің мәрмәр түсіне ұқсауы, пульстің болмауы, кейін гангрена дамиды; бүйрек артериясының тромбоэмболиясында олигурия, несеп синдромы (гематурия, протеинурия), УДЗ некроз ошақтарының көрінуі және бел маңының ауыруы анықталады; шажырқай артерияларының тромбоэмболиясында – ішек парезі, кейін перитонит дамиды; талақ артериясының тромбоэмболиясында – сол жақ қабырға астының ауыруы, талақтың өсуі, УДЗ-де некроз ошақтарының болуы, ішперде үйкелісінің шуы естіледі. Тромбоэмболиялық синдромның барлық түрінде лейкоцитоз және ЭТЖ өсуі анықталады. Өкпе артериясының тромбоэмболиясы МИ-сі тромбофлебитпен асқынғанда туындайды. Тромбофлебиттің жиі себептері – аритмиялар мен жүрек әлсіздігі. ӨАТЭ клиникасы сәйкес тарауда сипатталды. МИ-да асқазан-ішек жолы жағынан болатын асқынуларға асқазан-ішек жолының парезі мен асқазан-ішек жолының жедел және созылмалы жаралары және эрозияларынан қан кету жатады. Жедел жара мен эрозия кардиогенді шокта, жүрек әлсіздігінде және асқазан-ішек жолының парезінде пайда болады. Асқазан-ішек жолынан қан кетудің толық клиникалық белгілері («кофенің қоюы» типті құсық, қарамай тәрізді нәжіс, анемия) болады, кейде аз симптомды (әлсіздік, тахикардия, қанда гемоглобиннің орташа төмендеуі және жасырын қанға оң мәнді реакция) болып келеді. Психикалық бұзылыстар мидың гипоксиясы болатын мидың қан айналысының функциональдық өзгерістеріне байланысты туындайды. Көбіне психикалық бұзылыстар жасы 60-тан кеткендерде болады. Психикалық бұзылыстары бар науқастарды екі топқа бөледі – психотиялық реакция бар психикалық бұзылыстар және психотиялық емес реакциялар бар психикалық бұзылыстар. Психотиялық емес реакцияларға астениялық және неврозға ұқсас күй, аффективті синдромдар (депрессиялық синдром, абыржулы – депрессивті синдром, эйфориялық синдром) жатады; психотиялық реакциялар – бұл сананың әр түрлі бұзылыстары (есеңгіреу, сопор, делириоздық) және күнгірттенген күйлер. Дресслер синдромы (инфарктіден кейінгі синдром) МИ-ң екінші аптасынан оныншы аптасына дейінгі мерзімде дамиды, барлық ауырған адамның 3-4% байқалады. Негізін антикардиальдық антидене түзіп дамитын аутоиммундық процестер құрайды. Аурудың клиникасы перикардит, плеврит және пневмониттен тұрады. Олардан басқа артриттер, қанда лейкоцитоз, эозинофилия, ЭТЖ өсуі байқалады. Кейде Дресслер синдромы созылмалы дамуға көшеді. Созылмалы жүрек әлсіздігі аумақты миокард инфарктісінен кейін қалыптасқан инфарктыдан кейінгі кардиосклероз бен аритмияның нәтижесінде пайда болады. Көбіне сол қарыншалық жүрек әлсіздігінің белгілері көрініс береді. Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы МИ диагностикалық критерийлері: 1. МИ нағыз клиникалық белгілері: төс арты ауыруының ұзақ ауыр ұстамасы (> 30-60 мин.), оған қоса әлсіздік, салқын тер, кейде жүрек айну, құсу; 2. ЭКГ-ң патогномониялық өзгерістері: патологиялық Q тісшесінің пайда болуы; миокард ишемиясына тән өзгерістер – ST аралығының жоғары көтерілуі немесе депрессиясы. 3. Миокард некрозы биомаркерлерінің (T, J тропониндер немесе КФК – МВ mass, егер тропонинді анықтау мүмкін болса) МИ-не тән динамикасы (қанда әуелі көтеріліп, кейін басылуы). МИ диагнозын қою үшін бұл критерийлерді қолданғанда миокард инфарктісінің атипиялық варианттарының болатынын және симптоматикасы миокард инфарктісіне ұқсас аурулар болатынын естен шығармау керек. МИ-ін клиникасында кеуденің ауыруы болатын немесе клиникасындағы ауыру симптомының кеуде торына тарауы болатын көптеген аурулардан ажырата білу керек. Көп жағдайда МИ-н ӨАТЭ-нан, қолқаның шарбылы аневризмасынан, жедел перикардиттен, Абрамов – Фидлердің идиопатиялық миокардитінен, спонтанды пенвмоторакстан, жедел панкреатиттен және асқазан мен он екі елі ішектің жарасының перфорациясынан айыра білу керек. ӨАТЭ 90% жағдайда төменгі қуыс венасы жүйесінің тромбозының нәтижесінде дамиды, оның басқа себептері – сынықтар, босанудың асқынулары. Тромбтың үзіліп кетуі тез қимылмен, күшенумен байланысты, немесе операциядан кейінгі кезеңде болады. Кеуде қысылып, ентікпе пайда болады, тахипноэ мен кеуденің жоғарғы жағының айқын цианозы байқалады. Қан қақыру және өкпе инфарктісінің дамуы: плевра зақымдануына тән кеуденің ауыруы, жөтел, дене қызуының көтерілуі, плевра үйкелісінің шуы және рентгенологиялық тексергенде өкпеде қарайғандықтың болуы. Жедел өкпе-текті синдромының дамуы және вена қысымының көтерілуі: мойын веналарының ісінуі, өкпе артериясының үстінде ІІ тонның акценті. ЭКГ-да терең SI және осы тіркемеде патологиялық Q тісшесі мен ST сегментінің жоғары көтерілуі. Артқы төмен миокард инфарктісінен ерекшелігі ӨАТЭ-да QII болмайды және ІІ тіркемеде ST сегменті девиациясының болмауы және ЭКГ-ң тез динамикасының болуы (МИ-де жедел сатыдағы өзгерістер толығымен байқалады). Бұл өзгерістерден басқа ЭКГ-да жүректің электр осінің оңға ығысуы, ІІ, avF, V1-V2 тіркемелерінде кеңімеген биік Р тісшесі (оң жүрекшеге күш түсу) болады. Өкпе сканограммасында изотоп жиналуының кемістігі анықталады. Қанда ЛДГ1 жоғары емес, КФК – МВ, тропонин болмайды. Рентгенограммада өкпенің зақымданған жері ақшыл болып көрінеді. Қолқаның шарбылы аневризмасы артериялық гипертензияның, кеуде жарақатының, мерездің нәтижесінде қолқаның әр жерінде пайда болады. Ең жиі қолқаның шарбылануы қолқаның өрлеме бойында, оның доғасының сыртқы контурының маңында болады. Кеудеде кенеттен қатты ауырғандық пайда болады, ауырғандық екі қолға, арқаға, кейін омыртқа жотасының бойымен жоғарыдан төмен (шарбылану үдей келе) тарайды. Бірнеше рет қайталап еккен наркотиктар ауырғандықты тоқтата алмайды, ауырғандық толқын тәрізді дамиды. Пульс екі кәріжілік артерияларында жойылып кетеді. Тыңдағанда қолқа қақпақтарының кемістігіне тән диастолалық шу естіледі (қолқа шарбыланған кезде қолқа қақпақтары талқандалады). Анемия белгілері пайда болады. ЭКГ-да инфарктіге тән белгілер болмайды. Диагноз УДЗ, рентгенологиялық зерттеу, компьютерлік томография немесе ядролы – магнитті – резонанс әдістерінің көмегімен қойылады. Қолқаның іш бөлігінің аневризмасы жарылғанда ішперде арты гематома қалыптасады. Науқас адам қолқаның жарылғанынан өледі. Жедел перикардитте жүрек тұсының ауыруы тыныс алумен, дененің қимылымен байланысты пайда болады. Жедел перикардиттегі ауырғандық жөтел кезінде, науқас шалқасына жатқанда және басын шалқайтқанда күшейе түседі, алға еңкейіп отырғанда азаяды. Жүректің абсолютті тұйық дыбысы аймағында перикард үйкелісінің шуы естіледі. ЭКГ-да ST аралығы изосызықтан жоғары конкордантты ығысады, Q тісшесі болмайды. Абрамов-Фидлердің идиопатиялық перикардиті жас адамдарда кездеседі, МИ қарағанда онша тез басталмайды. Миокардитте екі қарыншалық жайылмалы зақымдану белгілері болады және эхокардиограммада миокард инфарктісінен өзгеше миокардтың жайылмалы зақымдануы көрінеді (миокард инфарктісінде миокардтың жиырылуы сегментарлы бұзылады). ЭКГ-да МИ-не тән өзгерістер болмайды (ST аралығының изосызықтан ығысуы, патологиялық Q тісшесі). Миокардитте аспарагинді аминотранс-фераза, креатинфосфокиназа ферменттерінің жоғары көрсеткіштері миокард инфарктісіне қарағанда ұзақ сақталады (қабыну процесі толық жойылғанға дейін). Спонтанды пневмоторакс көбіне өкпедегі созылмалы қабыну процестерінің фонында көрініс береді. Кеуденің күшті ауыруы, ентігу, цианоз пайда болады. Кеуденің ауру жағы тыныс алуға қатыспайды, перкуссияда пневмоторакс үстінде тимпанит болады, аускультацияда – тыныс шулары болмайды (жабық пневмоторакста) немесе амфоралық тыныс естіледі (ашық пневмоторакста). Рентгенограммада өкпе ателектазы, өкпе түбіріне жақын жерде және басылған өкпеден шет аймақ ағарған, ол жерде өкпе суреті жоқ болады. ЭКГ-да электр өсі оңға ығысқан, ІІ, ІІІ, V1-V2 тіркемелерінде биік Р тісшесі болады, миокард инфарктісіне тән ЭКГ-белгілер болмайды. Жедел панкреатиттің дамуы алкоголь, майлы және қуырған тағам қабылдаумен байланысты болады. Эпигастрий маңында немесе эпигастрий маңынан солға қарай (көбіне орама сипатты) ауырғандық, оған қоса жеңілдік әкелмейтін жүрек айну, құсу байқалады. Ауырғандық бірнеше сағатқа созылады. Дене қызуы көтерілуі мен қалтырап тоңу болуы мүмкін. Терең пальпацияда ұйқы безінің проекциясында іштің ауыратыны анықталады. Қан мен несепте -амилазаның жоғары деңгейі анықталады. ЭКГ-да ST аралығының изосызықтан төмен ығысуы мен теріс мәнді Т тісшесі болуы мүмкін. Асқазан мен он екі елі ішектің жарасының перфорациясы (тесілуі). «Жараға тән» анамнез, кенеттен эпигастрий маңында күшті «қанжар сұққандай» ауырғандықтың пайда болуы, ауырғандықтың иррадиациясы болмайтыны анықталады. Іш қабырғасының бұлшық еттері тақтай сияқты қатайған. Рентгеноскопияда іш қуысында бос газ (бауыр мен диафрагма арасында) көрінеді. Миокард инфарктісіне тән ЭКГ белгілер және миокард некрозының биомаркерлері болмайды. Клиникалық диагнозды тұжырымдауда МИ-ң орнын, тереңдігін, сатысын (кезеңін) және асқынуларын ескеру керек: Диагнозды тұжырымдаудың мысалдары: 1. Жүректің ишемия ауруы. Жүректің алдыңғы қабырғасы – қабырға аралық пердесінің Q – инфарктісі (трансмуральды) (мерзім). Жедел кезеңі. Ж0. 2. Жүректің ишемия ауруы. Сол жақ қарыншаның артқы қабырғасының Q тісшесі жоқ инфарктісі (мерзім), жеделше кезең. Өткінші толық атриовентрикулярлық блокада (мерзім). Уақытша кардиостимуляция (мерзім). Созылмалы жүрек әлсіздігі, ІІ А сатысы (ІІІ ф.к. NYHA). Емі. МИ емінің жалпы принциптері: 1) бұзылған коронарлық қан айналысын қалпына келтіру және зақымданған коронарлық артериялардың өткізгіштігін сүйемелдеу; 2) зақымданған ошақ ауданын шектеу; 3) өмірге қауіпті асқынулардың алдын алу және емдеу. Емдеу шаралары дәрілік және дәрілік емес емдер болып бөлінеді. Дәрілік емес емдеу шараларына қауіпті факторларды жою (шылым шегуді тоқтату, дене массасын қалпына келтіру, АҚҚ қалпына келтіру) және диетаны сақтау (құрамында қаныққан май қышқылдары аз, қанықпаған май қышқылдары көп тамақты қолдану, жеміс пен көкөністі көп қолдану) жатады. МИ ауыратын адамдарды емдеу стационарға дейін көмек көрсетуден, стационарлық емнен және стационардан кейін емдеуден (санаторий, поликлиника) тұрады. Стационарға дейін (госпитальға дейін сатыда) көмек көрсету. Бұл сатыда көмекті жедел медициналық көмек бригадаларының дәрігерлері көрсетеді. Емнің бұл сатысының міндеттері: 1) ауырғандықты тоқтату немесе ауырғандықтың күшін азайту; 2) рефлекторлық шокты жою және кардиогендік шокты емдеудің басын бастау; 3) жедел жүрек әлсіздігін жою немесе оның белгілерін әлсірету; 4) аритмиялар профилактикасы және өмірге қауіпті аритмияларды басу; 5) қарыншалар фибрилляциясы және асистолияда реанимациялық шаралар комплексін іске асыру; 6) науқасты арнайы кардиологиялық бөлімшеге ерте жатқызу. 1) а) Ауырғандық ұстамасын тию үшін тіл астына нитроглицериннің 1-2 таблеткасын салу (гипотензия жоқ болса). Нитроглицерин нәтиже бермесе ауырғандықты тоқтатудың төменгі варианттарының бірін қолдану. б) Нейролептоаналгезия. Науқас адам денесінің массасы 50 кг дейін болса, және жасы 60-тан үлкен болса, онда фентанилдің 1 мл (0,5 мг) мен дроперидолдың 2 мл (5 сг) натрий хлоридының изотониялық ертіндісінің немесе 5% глюкоза ертіндісінің 10-20 мл қосып, венаға, баяу, 3-4 минут бойында егеді. Дене массасы үлкен болса, фентанил дозасы 2 мл (1 мг) дейін, дроперидол дозасы 4 мл (2 мг) дейін көбейтіледі. Ауырсынуды тоқтату әсері 3-5 минуттан кейін басталып, ең жоғарғы шегіне 15 минуттан кейін жетеді, 30-45 минутқа созылады. Фентанил мен дроперидол тынысты тежеуі (тыныстың сиреуі, Чейн – Стокс тынысының пайда болуы) мүмкін. Ондай жағдайда науқас адамды «ішке тыныста – сыртқа тыныста» деп берілген бұйрық бойынша тыныстатады. Егер 10 минуттан кейін тыныс қалпына келмесе, онда венаға налорфиннің 1 мл (0,5%) егеді. Фентанил мен дроперидолдың ваготониялық әсерін (гипотония, брадикардия) 0,1% атропин ертіндісінің 0,5-1 мл венаға егу арқылы түзейді. Егер ауырғандық тоқтамаса немесе қайталаса, онда 30-40 минуттан кейін фентанилдің 1 мл және дроперидолдың 2 мл венаға қайталап егеді. Фентанил мен дроперидолдың орнына анальгиннің (50% ертіндінің 3-5 мл), димедролдың (1% ертіндінің 1 мл), промедолдың (1-2% ертіндінің 1 мл) ертінділерін натрий хлоридының изотониялық ертіндісінің 10-20 мл қосып, қоспаны венаға егеді. Промедолдың орнына басқа наркотикалық дәрі (омнопон, морфин) қолдануға болады. Наркотиктердің жағымсыз әсерінің (құсу т.б.) алдын алу үшін атропиннің 0,1% ертіндісінің 1 мл тері астына егеді. Жансыздандыру әсерін күшейту үшін гепариннің 10 000 ӘБ тері астына егеді. в) Егер дәрі әсерінен ауырғандық тоқтамаса, онда азоттың шала тотығын қолданып, науқас адамға наркоз беріледі. Алдымен 5 минут бойы ауру адам таза оттегімен дем алады (динитрогенизация). Одан кейін азот – оттегі қоспасы (азот 80% + оттегі 20% қатынасында) беріледі, одан кейін азот 50% + оттегі 50% қоспасына көшеді. Аяғында науқас 5 минут бойы таза оттегімен дем алады. 2. Ауырғандықты тоқтатқаннан кейін, өмірге қауіп төндіретін асқынулар болмаса, науқас адамды көлікпен ауруханаға (стационарға) жеткізеді. 3. Госпитальге дейінгі сатыда асқынулар пайда болса, көрсетілген базистік шаралардан басқа синдромды емдеу принципіне сүйенген ем қолданылады. Асқынбаған миокард инфарктісін стационарда (жедел кезең) емдеу. Жедел кезеңде МИ емдеудің басты бағыттары: ауырғандықты тоқтату; ерте тромболизис және реперфузия; антикоагулянттармен және антиагреганттармен емдеу; миокардтың жүгін азайту және антиишемиялық ем; оттегімен емдеу; некроз зонасының тарауын шектеу; өмірге қауіпті аритмиялардың алдын алу; аурудың асқынуларын емдеу. Ауырғандықты тоқтату шаралары стационарға дейінгі сатыда қолданылатын шараларға ұқсас, бірақ стационарлық жағдайда мүмкіншілік молдау болатындықтан бұл сатыда қолданылатын шаралардың алдыңғы сатымен салыстырғанда кейбір айырмашылықтары болады. | |||||||||||