терапия. Железодефицитные анемии
 Скачать 1.92 Mb.
|
|
Дифференциальный диагноз. Диагностика миокардитов основывается на анамнестических сведениях о недавно перенесенной или текущей бактериальной или вирусной инфекции, неинфекционном заболевании, способных вызвать инфекционно-токсическое, аллергическое или токсико-аллергическое поражение миокарда. В соответствии с рекомендациями Нью-йоркской кардиологической ассоциации для подтверждения диагноза «миокардит» необходимо выявить следующие симптомы: синусовую тахикардию или брадикардию; ослабленный I тон; ритм галопа; увеличение размеров сердца; признаки застойной сердечной недостаточности (одышка, цианоз, отеки); патологические изменения ЭКГ (тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия, синдром слабости синусового узла, нарушения проводимости); повышение активности кардиоспецифических ферментов (ЛДГ, КФК, АСТ). Диагноз миокардита правомочен при сочетании предшествующей инфекции с двумя или более из указанных выше 7 признаков. Обязательным считается наличие патологических изменений ЭКГ. Лейкоцитоз, увеличение СОЭ, в качестве критериев диагностики собственно миокардита не учитываются, поскольку они могут быть отнесены к заболеванию, вызвавшему миокардит. Дифференциальная диагностика с миокардиодистрофиями. Миокардит имеет более выраженную клиническую картину сердечной недостаточности. На ЭКГ стойкие нарушения ритма и проводимости. При эхокардиографическом исследовании всегда можно обнаружить расширение полостей, снижение сократительной способности желудочков, Выявляются лейкоцитоз, увеличенная СОЭ, моноцитоз, эозинофилия, увеличенные показатели содержания в крови сиаловых кислот, СРП, фибриногена, серомукоида. В пользу миокардита свидетельствуют повышенный уровень концентрации в крови альфа-2 и гамма-глобулинов, активности ферментов ЛДГ, КФК, АСТ. Для миокардиодистрофий указанные сдвиги не характерны. Дифференциальная диагностика с ИБС. Для миокардитов нехарактерны приступы ангинозных болей за грудиной, связанные с физической нагрузкой и эмоциональным стрессом, положительный обезболивающий эффект нитратов, патологические изменения липидного состава крови. В свою очередь, для ИБС не характерна положительная динамика самочувствия больного, патологических изменений ЭКГ под влиянием противовоспалительной терапии. Дифференциальная диагностика с НЦД. В отличие от миокардита для нейроциркуляторной дистонии по кардиальному типу характерен следующий, достаточно специфичный симптомокомплекс: дыхание с частыми вздохами; лабильность пульса и АД; выраженный дермографизм; симпатикотонический ортостаз (учащение пульса более чем на 20 в минуту в положении стоя в течение 8 минут); депрессия сегмента ST, уплощение или инверсия волны Т в покое, усиливающиеся в ортостатическом положении; низкая физическая работоспособность (по данным велоэргометрии); повышение сухожильных рефлексов. У больных с НЦД отсутствуют признаки сердечной недостаточности, лабораторные показатели воспалительного процесса. План обследования. Общий анализ крови. Биохимический анализ крови на фибриноген, СРП, серомукоид, ЛДГ, КФК, АСТ. Иммунологический анализ: реакция торможения миграции лимфоцитов, тест дегрануляции базофилов в присутствии кардиального антигена. Радиоиммунологическое определение поглощения тканями миокарда моноклональных антител к миозину, меченых изотопом индия. ЭКГ. ЭхоКГ. Рентгенологическое исследование грудной клетки. Радиоизотопная сцинтиграфия сердца с радиоактивным кальцием. Биопсия миокарда. Лечение. Больные нуждаются в постельном режиме, лечение должно проводится в условиях стационара. 1. Этиотропная терапия. Больным вирусным миокардитом, в зависимости от типа возбудителя назначают противовирусные препараты: Ацикловир по 10 мг на 1 кг веса больного внутривенно 3 раза в сутки (инфекция вирусом herpes zoster). Ганцикловир по 5 мг на 1 кг веса больного внутривенно 2 раза в сутки (инфекция вирусом Эпштейн-Барр, цитомегаловирусом). Для устранения стафилококковой, стрептококковой инфекции назначают препараты пенициллина (по 1 млн. ед. внутримышечно 6 раз в сутки), оксациллина (по 0.5 - 4 раза в сутки). При микоплазменной этиологии миокардита показано применение эритромицина (0.5 4 раза в день 7 дней), азитромицина (по 0.5 - 1 раз в день в течение 4 дней), доксициклина (по 0.1 - 2 раза в день). Миокардит, вызванный токсоплазмозом, начинают лечить хлоридином по 0.25 - 2 раза в день в течение 6 дней. 2. Патогенетическая терапия. Используют следующие группы лекарственных средств: Глюкокортикоиды. Нестероидные противовоспалительные препараты. Иммунодепресанты аминохинолинового ряда. Ингибиторы АПФ. Мочегонные. Бета-адреноблокаторы. Ингибиторы процессов свертывания крови. Метаболические протекторы. Средства поддержки гемодинамики. Глюкокортикоиды показаны при тяжелом миокардите, выраженной активности воспалительного процесса, затяжном и рецидивирующем течении болезни, а также при перикардитах, осложняющих миокардит. Эти препараты особенно эффективны при аллергическом повреждении миокарда в сочетании с эозинофильном легочным инфильтратом, артритом, васкулитом, тяжелым дерматозом. Они необходимы в случаях с тяжелым диффузным поражением миокарда, сопровождающимся кардиомегалией, застойной декомпенсацией кровообращения. Эти больные часто бывают резистентными к диуретикам. Назначение преднизолона приводит к уменьшению одышки, отеков, застойных явлений в легких, а иногда и к полному исчезновению симптомов сердечной недостаточности. Однако следует иметь в виду то обстоятельство, что применение преднизолона в период виремии приводит к увеличению распространенности некрозов и воспалительных изменений в миокарде. Поэтому у больных с доказанной вирусной этиологией миокардита применять гликокортикоиды нужно очень осторожно. Применяют преднизолон по 15-30 мг в сутки в течение 2-4 недель. При миокардите Абрамова-Фидлера дозу следует увеличить до 60-100 мг в сутки, а продолжительность лечения до 1-2 месяцев с последующим постепенным снижением дозы до полной отмены. Для увеличения эффекта глюкокортикоидов их назначают одновременно с аминохинолиновыми препаратами – делагилом (0.25) или плаквенилом (0.2) – по 1 таблетке 2 раза в день в течение 4-8 месяцев, продолжая лечение ими и после отмены глюкокортикоидов Нестероидные противовоспалительные препараты показаны при миокардитах с легким и среднетяжелым течением. Используют индометацин (75-100 мг в сутки), ибупрофен (0.6-1.2 г в сутки), диклофенак натрия (75-100 мг в сутки), пироксим (10-20 мг в сутки). Препараты дают в течение 4-6 недель. В среднетяжелых случаях дополнительно назначают аминохинолиновые препараты. Аминохолиновые препараты: делагил, плаквенил применяют в суточной дозе 0.25-0.5 г в течение 6-9 месяцев, а при рецидивирующем течении до 1 года. Эффект наступает не ранее чем через 2-3 недели от начала приема. Поэтому при остром, тяжелом течении миокардита, высокой активности воспалительного процесса их целесообразно назначать вместе с нестероидными противовоспалительными препаратами, глюкокортикоидами. Ингибиторы АПФ (ангиотензин превращающего фермента) показаны больным с признаками сердечной недостаточности. Влияя на уровень альдостерона (провоспалительный гормон) они обладают и определенным противовоспалительным потенциалом. Уменьшают риск летального исхода болезни. Используют препараты прямого действия – каптоприл (12.5 – 25 мг в сутки), лизиноприл (2.5-5 мг) в сутки, а также пролонгированные препараты опосредованного действия, активируемые при метаболической модификации в печени – эналоприл (2.5-5 мг в сутки), фозиноприл (5-10 мг в сутки) и др. При лечении этими препаратами может снижаться артериальное давление. При небольшой гипотонии не нужно отменять ингибиторы АПФ. Следует лишь откорректировать их дозировку. Мочегонные препараты показаны при тяжелом течении миокардита с глубокой декомпенсацией кровообращения II–III ФК. Они уменьшают преднагрузку сердца, периферическое сопротивление, способствуют ликвидации отеков. Обычно используют салуретики - фуросемид в дозировке от 40 до 120 мг в сутки. Негативным моментом длительного использования салуретиков является гипокалиемия, метаболический алкалоз, сгущение крови. Гипокалиемия и метаболический алкалоз в значительной мере компенсируются при одновременном назначении ингибиторов АПФ или спиринолактонов (верошпирон). Верошпирон, кроме мочегонного, обладает и достаточно выраженным противовоспалительным эффектом (ингибирует провоспалительный гормон альдостерон), уменьшает негативные альдостероноподобные эффекты (задержка жидкости, повышение артериального давления) нестероидных противовоспалительных препаратов и преднизолона. Назначение больным с застойной сердечной недостаточностью верошпирона существенно снижает риск их внезапной смерти. Бета-адреноблокаторы используются для купирования тахикардии, улучшения диастолической функции миокарда желудочков, уменьшения потребности сердца в кислороде, защиты миокарда от дистрофогенного влияния симпатической (адренергической) нервной системы. Назначают небольшие дозы неселективного пропранолола (до 20 мг в сутки), кардиоселективных метопролола, атенолола (до 50 мг в сутки). Ингибиторы свертывания крови необходимы для предотвращения и купирования ДВС-синдрома при остром, тяжелом течении миокардита, у больных миокардитом Абрамова-Фидлера. Для этих целей используются гепарин, антиагреганты. Гепарин, активируя антитробмин-3, препятствует образованию внутрисосудистых тромбов. Препарат также повышает устойчивость тканей к гипоксии, стимулирует аэробную фазу превращений веществ в миокарде, тормозит перекисное окисление липидов и снижает активность лизосомальных гидралаз, уменьшает проницаемость сосудов. Гепарин применяют под контролем свертываемости крови и коагулограммы по следующей схеме: 10000 ЕД 4 раза в день внутрикожно в переднюю брюшную стенку 7-10 дней, затем по 5000 ЕД 4 раза в день 7-10 дней, далее по 5000 ЕД 2 раза в день в течение 10-14 дней. Антиагрегантная терапия осуществляется аспирином (125 мг 1 раз в день), курантилом (75 мг 3 раза в день), тиклопидином (200 мг 2 раза в день), клопидогрелем. Для улучшения микроциркуляции назначаются пентоксифиллин (100 мг 3 раза в день), пармидин (25 мг 3 раза в день). Метаболические протекторы. С целью улучшения метаболических процессов в миокарде у больных с длительными формами клинического течения миокардита, при кардиомегалии, недостаточности кровообращения назначают анаболические стероиды (ретаболил – по 50 мг 1 раз в 2 недели), рибоксин (400 мг 3 раза в день перорально), токоферол (по 100 мг 1 раз в день). Средства поддержки гемодинамики. В лечении рефрактерной недостаточности кровообращения у больных с тяжелым миокардитом применяются периферические вазодилятаторы (нитроглицерин, нитросорбид, нитропруссид натрия). Эти препараты, снижая тонус венул, уменьшают венозный возврат крови к сердцу, давление в сосудах малого кровообращения, т.е. преднагрузку левого желудочка, в связи, с чем уменьшается размер его полости. Клинически это проявляется уменьшением одышки, цианоза. Недостатком сублингвального приема нитроглицерина (доза 0.5-1 мг) является кратковременность действия (до 30 минут), поэтому его прием приходится повторять через каждые 15-20 минут. Нитросорбид, действующий в течение 4-5 часов, позволяет добиться стойкого гемодинамического эффекта при назначении 20 мг (2 табл.) каждые 4-5 часа. Молсидамин (корватон) оказывает сходное, но менее выраженное по сравнению с нитросорбидом действие. Его назначают по 4 мг 4-6 раз в день. В отличие от нитратов, к молсидомину не возникает толерантности. У больных с миокардитом типа Абрамова-Фидлера применяются методы интенсивной терапии, направленные на поддержание стабильной гемодинамики: катетеризация подключичной вены, правых отделов сердца, капельное введение нитроглицерина, нитропруссида-натрия, фентоламина, допамина, гепарина, свежезамороженной плазмы. При тяжелых нарушениях ритма - подключается кардиостимулятор. Больные, перенесшие миокардит, должны в течение 2-3 лет находится на диспансерном наблюдении с целью исключения рецидивов заболевания. В значительном числе случаев у больных остаются те или иные нарушения функций сердца не связанные с персистированием воспалительного процесса в миокарде. Такие отклонения свидетельствуют о наличии у больного постмиокардитического кардиосклероза. В некоторых случаях функциональные нарушения, вызванные постмиокардитическим кардиосклерозом, являются основанием для освидетельствования в МРЭК и установления больным группы инвалидности. Прогноз. В большинстве случаев прогноз благоприятный. Под влиянием адекватоного лечения наступает полное выздоровление. В ряде случаев сохраняются нарушения проводимости, возбудимости и сократимости миокарда, вызванные постмиокардитическим кардиосклерозом. МИОКАРДИОДИСТРОФИИ Определение. В соответствии с научными разработками российских терапевтов (Г.Ф. Ланг, В.Х. Василенко и др.) миокардиодистрофии это некоронарогенные, невоспалительные заболевания сердца, в основе которых лежат нарушения метаболизма миокарда, связанные с экзо- и эндогенными патологическими влияниями различной природы. МКБ-10: Не классифицированы. Этиология. Миокардиодистрофии (МД) полиэтиологические заболевания. Они возникают при различных патологических состояниях: анемиях и лейкозах; голодании и ожирении; витаминной недостаточности; нарушениях отдельных видов обмена веществ (амилоидоз, гемохроматоз, гликогеноз, ксантоматоз); электролитных расстройствах (избыток или дефицит калия, магния, кальция, состояние ацидоза и алкалоза); заболеваниях печени (гепатиты, цирроз); заболеваниях почек (острый и хронический гломерулонефрит, острая и хроническая почечная недостаточность); заболеваниях эндокринной системы (болезни щитовидной железы, надпочечников, гипофиза, сахарный диабет, патологический климакс); хроническом тонзиллите (тонзилогенная миокардиодистрофия); физическом перенапряжении; травмах; острой и хронической алкогольной интоксикации; системных заболеваниях (системная красная волчанка, склеродермия); саркоидозе; прогрессирующей мышечной дистрофии; экзогенных интоксикациях (отравления угарным газом, промышленными ядами, лекарствами). Патогенез. Независимо от этиологического фактора, дистрофический процесс в миокарде проходит определенный путь, который можно разделить на три стадии. Стадия 1 -нейрофункциональных изменений. В этот период происходят изменения, соответствующие адаптивной гиперфункции миокарда (резкое увеличена потребность миокарда в кислороде, повышен распад гликогена и глюкозы, ускорены процессы синтеза и деградации белков). Возрастает сократительная способность миокарда вместе с уменьшением резервных возможностей прироста мощности сокращения. Такое состояние соответствует предельным возможностям нормальных метаболических процессов и не может сохраняться длительное время. Стадия 2 - обменно-структурных (органических) изменений. Характеризуется ослаблением тканевого дыхания вследствие уменьшения интенсивности окислительных процессов. Значительно интенсифицируется гликолиз. В кардиомиоцитах увеличивается содержание липидов и неэстерифицированных жирных кислот в результате ослабления процессов их утилизации. Для метаболизма миокарда характерен нарастающий энергетический дефицит. Стадия 3 - сердечной недостаточности. Развивается в случае неблагоприятного течения заболевания и характеризуется тяжелыми нарушениями обмена веществ в миокарде. Тканевое дыхание угнетено. Активизирован гликолиз. Состояние метаболического ацидоза. Нарушена проницаемость мембраны. Развиваются нарушения соотношений концентраций внутри- и внеклеточного калия и кальция. Происходят гомогенизация и разрывы миофибрилл. Нарастают явления аутолиза клеток вследствие дестабилизации мембран и распада лизосом. С клинических позиций необходимо учитывать следующие характерные особенности патогенеза МД: Нарушения обменных процессов в миокарде при своевременном лечении обратимы. Начальные проявления МД могут не отражаться на ЭКГ. Выраженная сердечная недостаточность развивается сравнительно редко; При возникновении сердечной недостаточности она бывает резистентной к лечебному действию сердечных гликозидов; успех терапии целиком зависит от того, насколько удается устранить нарушения обменных процессов в организме больного. Клиническая картина. В начальный (I стадия) период МД, соответствующий стадии нейрофункциональных изменений, диапазон клинических проявлений заболевания очень широкий. Они могут быть весьма незначительными, когда больные характеризуют свое состояние как обычное утомление к концу рабочего дня. В других случаях имеет место симптоматика достаточно выраженных функциональных нарушений. Могут беспокоить преходящие боли в области сердца, сердцебиение, перебои ритма сердца, чувство недостатка свежего воздуха. Типичны жалобы на слабость, головные боли, плохой сон, повышенную раздражительность, потливость. При объективном исследовании отмечаются влажные, холодные на ощупь ладони; границы сердца не изменены, тоны звучные, слабый систолический шум на верхушке сердца. Пульс учащен. Во II стадии клинические проявления МД становятся устойчивыми. К симптомам, характерным для начальной стадии заболевания, присоединяется одышка при физической нагрузке, пастозность голеней, иногда акроцианоз. Объективно отмечается увеличение размеров сердца. Тоны сердца глухие. Выслушивается систолический шум на верхушке. Тахикардия становится постоянной. Клинически вторая стадия МД может быть разделена на два периода: компенсированный и декомпенсированный. В период компенсации наблюдаются объективные признаки нарушения сократительной функции миокарда, проявляющиеся одышкой при физической нагрузке, появлением пастозности голеней к вечеру. Этот период соответствует II ФК недостаточности кровообращения (II-A ст. по Стражеско-Василенко). Период декомпенсации соответствует по клинической картине III ФК недостаточности кровообращения (II-Б ст. по Стражеско-Василенко). III стадия развития МД, стадия сердечной недостаточности, клинически полностью соответствует IY ФК или дистрофической (III ст.) стадии недостаточности кровообращения по Стражеско-Василенко. У больных выраженная одышка, цианоз, отеки, асцит. Границы сердца расширены за счет дилятации всех полостей. Пульс частый, слабый, аритмичный за счет мерцательной аритмии. |